Cystisk makulaødem

Cystoidt makulaødem skyldes væskeophobning i nethindens ydre plexiforme og indre nukleare lag centralt nær foveola, hvorved der dannes væskefyldte cystoide masser. Kortvarigt cystoidt makulaødem er normalt harmløst; langvarigt cystoidt makulaødem resulterer normalt i sammenvoksning af væskeholdige mikrocyster til store cystiske hulrum, efterfulgt af dannelse af et lamellært gab i fovea og irreversible ændringer i det centrale syn. Cystoidt makulaødem er en almindelig og uspecifik tilstand, der kan forekomme ved enhver type makulaødem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager og behandling af cystoid makulaødem

Patologi af nethindens kar.

• Årsager til cystoid makulaødem kan omfatte diabetisk retinopati, central retinal veneokklusion, idiopatisk telangiektasi, central retinal arterie makroaneurisme og strålingsretinopati;
• Laserfotokoagulation kan være passende i nogle tilfælde.

Intraokulær inflammatorisk proces.

• Årsager til cystoid makulaødem kan omfatte perifer uveitis, Birdshot retinochoroidopati, multifokal choroiditis med panuveitis, toxoylasmose, cytomegalovirusretinitis, Behcets sygdom og skleritis;
• Behandlingen sigter mod at kontrollere den inflammatoriske proces med steroider eller immunsuppressive lægemidler. Systemisk administration af kulsyreanhydrasehæmmere kan være effektiv i kombination med perifer uveitis.

Post-kataraktkirurgi. Cystoid makulaødem er sjældent efter ukompliceret kataraktkirurgi og forsvinder normalt spontant.

• Risikofaktorer for cystoid makulaødem omfatter implantation af intraokulær linse i det forreste kammer, implantation af sekundær IOL, kirurgiske komplikationer såsom posterior kapselruptur, glaslegemeprolaps og inkarceration på incisionsstedet, diabetes og en historie med cystoid makulaødem i det andet øje. Den maksimale forekomst af cystoid makulaødem er 6-10 uger postoperativt, selvom dette interval kan være meget længere;
• Behandling: Eliminering af årsagerne til cystoid makulaødem. For eksempel kan der i tilfælde af glaslegemekonflikt i det forreste segment udføres en forreste vitrektomi eller fjernelse af glaslegemet med en YAG-laser. Den sidste mulighed for behandling af denne komplikation er fjernelse af den forreste kammer-IOL. Hvis dette ikke giver resultater, er behandling af sygdommen ret vanskelig, på trods af at mange tilfælde af cystoid makulaødem forsvinder spontant inden for 6 måneder. Behandling af vedvarende cystoid makulaødem omfatter følgende foranstaltninger:
  • Systemisk administration af kulsyreanhydrasehæmmere.
  • Steroider, enten lokalt eller ved retrobulbær injektion, i kombination med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler såsom ketorolac 0,5% (akulært) 4 gange dagligt, kan være effektive selv ved langvarigt eller klinisk signifikant cystoid makulaødem. Desværre recidiverer cystoid makulaødem i de fleste tilfælde, når behandlingen stoppes, så langvarig behandling kan være nødvendig. • Pars plana vitrektomi kan udføres ved cystoid makulaødem, der er refraktært over for medicinsk behandling, selv i øjne uden tilsyneladende glaslegemepatologi.

Tilstand efter kirurgiske indgreb

• resultat af YAG-laserkapsulotomi, perifer retinal kryoterapi og laserfotokoagulation. Risikoen for cystoid makulaødem reduceres, hvis kapsulotomi udføres 6 måneder eller mere efter kataraktkirurgi. I sjældne tilfælde kan cystoid makulaødem udvikles efter skleroplastik, penetrerende keratoplastik og glaukomfiltrationskirurgi;
• Behandlingen er ineffektiv, selvom cystoid makulaødem ofte er mildt og forsvinder spontant.

Tilstand efter indtagelse af medicin

• Årsager: lokal anvendelse af 2% adrenalinopløsning, især i det afakiske øje, lokal anvendelse af latanoprost og systemisk anvendelse af nikotinsyre;
• Behandling: seponer medicinen.

Retinal dystrofier

• forekommer ved retinitis pigmentosa, gyratatrofi og ved den dominant arvelige form af cystoidt makulaødem;
• Systemisk behandling med kulsyreanhydrasehæmmere kan være effektiv ved cystoid makulaødem forbundet med retinitis pigmentosa.

Vitreomakulært traktionssyndrom er karakteriseret ved en delvis perifer løsning af glaslegemet med en stærk forbindelse til makula. Dette fører til udvikling af anterior-posterior og tangentielle traktionsvektorer. Ved kronisk cystoid makulaødem på grund af anterior-posterior traktion kan vitrektomi udføres.

Makula-epiretinalmembran kan undertiden forårsage cystoid makulaødem, når perifoveale kapillærer er beskadiget. Kirurgisk fjernelse af membranen kan være effektiv i nogle tilfælde.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på cystoid makulaødem

Manifestationerne af cystoid makulaødem kan variere afhængigt af årsagen. Synsstyrken kan allerede være reduceret som følge af præeksisterende sygdomme såsom retinal veneokklusion. I andre tilfælde (f.eks. efter fjernelse af grå stær, i fravær af præeksisterende sygdomme) klager patienten over nedsat centralt syn og forekomst af et positivt centralt skotom.

Fundoskopi viser ingen foveal pitting, nethindefortykkelse og talrige cystiske læsioner i neuroepitelet.

I det tidlige stadie er cystiske forandringer vanskelige at skelne, og det primære fund er en gul plet i foveolaen.

Foveal angiografi

• I den arteriovenøse fase detekteres moderat parafoveal hyperfluorescens på grund af tidlig frigivelse af farvestoffet.
• I den sene venøse fase øges intensiteten af hyperfluorescens, og individuelle fokuspunkter for farvestoffrigivelse smelter sammen.
• Den sene venøse fase afslører et "blomsterblad"-hyperfluorescensmønster på grund af ophobning af farvestof i mikrocystiske hulrum i nethindens ydre plexiforme lag, som har radialt arrangerede fibre omkring midten af foveolaen (i Henle-laget).