Koma hos børn: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Koma (græsk kota - dyb søvn) er et syndrom karakteriseret ved nedsat bevidsthed, mangel på mental aktivitet, nedsat motorisk, sensorisk og somatovegetativ funktion i kroppen. I modsætning til voksne forekommer koma hos børn oftere på grund af anatomiske og fysiologiske træk. Det ledsager alvorlige former for forskellige somatiske, infektiøse, kirurgiske, neurologiske og psykiske sygdomme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til koma hos børn

I udviklingen af komatøse tilstande er de vigtigste faktorer hypovolæmi, hypoxi, hypoglykæmi, forstyrrelse af VEO og AOS, toksisk og traumatisk hjerneskade. Samlet set fører disse effekter til ødem-hævelse af hjernen, hvilket lukker den onde cirkel af patogenesen af komatøse tilstande.

Hypovolæmi

Spiller en ledende rolle i mange typer koma hos børn og er årsag til irreversible forandringer i hjernen. CNS-metabolisme bestemmes af blodgennemstrømningen. Det kritiske niveau af cerebral perfusion er 40 mm Hg (på et lavere niveau forstyrres blodcirkulationen i hjernen kraftigt, indtil den stopper helt).

Hypoksi

Hjernevæv er meget følsomt over for iltmangel, da det forbruger 20 gange mere end skeletmuskulatur og 5 gange mere end myokardiet. Kardiovaskulær og respiratorisk svigt fører normalt til iltmangel i hjernen. Et fald i blodsukkerniveauet påvirker også dets funktionelle tilstand betydeligt. Når niveauet i blodet er under 2,2 mmol/l (hos nyfødte under 1,7 mmol/l), er bevidsthedstab og anfald mulige. Vand- og elektrolytubalance forringer også hjernefunktionen. Nedsat bevidsthed og udvikling af koma er mulig både ved et hurtigt fald i blodplasmaosmolariteten (fra 290 til 250 mosm/l og derunder) og ved stigning (> 340 mosm/l). Hyponatriæmi (< 100 mmol/l), hypokaliæmi (< 2 mmol), hypokaliæmi (> 1,3 mmol/l) samt en stigning i koncentrationen af kalium (> 8-10 mmol) og magnesium (> 7-8 mmol/l) i blodplasmaet ledsages af bevidsthedstab på grund af nedsat hjertefunktion, hypokalcæmiske anfald eller udvikling af såkaldt magnesiumnarkose.

Hjerneskader

Hjernetraume forbundet med direkte mekanisk skade på grund af et slag (hjernerystelse eller kontusion af hjernen) eller kompression (f.eks. væske eller hæmatom) fører til både morfologiske og funktionelle forstyrrelser i centralnervesystemet. Traumer ledsages altid af diffust eller lokalt hjerneødem, hvilket forværrer cerebrospinalvæsken og blodcirkulationen, hvilket bidrager til hjernehypoksi og forværring af dens skade.

Toksisk encefalopati har været genstand for forskning i en række forskellige sygdomme i mange år. Den patogenetiske betydning ligger sandsynligvis ikke i ét giftigt stof, men i et kompleks af årsager. Samtidig er deres udløsende rolle i tilfælde af forgiftning med neurotrope giftstoffer eller lægemidler uden tvivl.

Den mest sandsynlige årsag til koma hos spædbørn er primære eller sekundære CNS-læsioner på grund af en infektiøs proces (meningitis, encephalitis, generaliseret infektiøs toksikose). I førskolealderen forekommer der som regel forgiftning, og hos børn over 6 år - hovedtraume. Uanset alder er bevidsthedsnedsættelse mulig på grund af metaboliske forstyrrelser (herunder hypoxi).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma hos børn med infektionssygdomme

Nedsat bevidsthed, kramper og hæmodynamiske forstyrrelser er typiske manifestationer af infektiøs toksikose.

Den resulterende toksisk-hypoksiske hjerneskade skyldes de kombinerede virkninger af kredsløbsforstyrrelser, ubalance i VEO og AOS, DIC-syndrom, organsvigt, PON og andre manifestationer af sygdommen. Toksisk syndrom ved akutte infektioner hos børn kan være i form af neurotoksikose (encefalisk reaktion), shock (infektiøst-toksisk eller hypovolæmisk), toksikose med eksikose (dehydrering).

Valg og rækkefølge af lægemiddeladministration afhænger af den specifikke form af det patologiske syndrom. Det grundlæggende behandlingsregime for koma udviklet under infektiøs toksikose består af en række faser: antikonvulsiv behandling (i nærvær af kramper); støtte til vitale funktioner (apnø, kredsløbsstop); antishockbehandling (i nærvær af shock); afgiftning; korrektion af VEO og AOS; stabilisering af hæmostase; kontrol af cerebralt ødem og hypoxi; etiotropisk og symptomatisk behandling; rehydrering (i eksikose).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Efter oprindelse er der:

• somatogen koma forårsaget af patologi i indre organer eller forgiftning (metabolisk eller infektiøs-toksisk encefalopati);
• cerebral (hjerne) eller neurologisk koma som følge af primær skade på centralnervesystemet.

Der skelnes også mellem primære komaer (med direkte skade på hjernevævet og dets membraner) og sekundære komaer (forbundet med dysfunktion af indre organer, endokrine sygdomme, generelle somatiske sygdomme, forgiftning osv.). Derudover anvendes følgende klinisk signifikante betegnelser: supratentorielle, subtentorielle og metaboliske komaer. Da koma kan være ledsaget af øget intrakranielt tryk, ødem og dislokation af hjernestrukturer, skelnes der mellem "stabile" (med metaboliske forstyrrelser, såsom leversvigt) og "ustabile" komaer (med traumatisk hjerneskade, meningitis og encephalitis).

[ 13 ]

Symptomer på koma hos børn

Det definerende kliniske symptom på koma hos et barn er bevidsthedstab.

Jo yngre barnet er, desto lettere er det for ham at udvikle komatøse tilstande med relativt lige store konsekvenser. Samtidig er hjernevævets kompensationsevner og plastiske reserve hos små børn betydeligt højere end hos ældre børn og voksne, så prognosen for koma er mere gunstig, og graden af genoprettelse af tabte centralnervesystemfunktioner er mere fuldstændig.

VA Mikhelson et al. (1988) foreslår at skelne mellem døsighed, delirium, stupor, koma i egentlig forstand og terminal koma.

Søvnighed, stupor - patienten sover, kan let vækkes, kan besvare spørgsmål korrekt, men falder straks i søvn. Denne tilstand er typisk i tilfælde af forgiftning med barbiturater, neuroleptika. Små børn mister hurtigt de færdigheder, der er opnået i overensstemmelse med deres alder.

Delirium - patienten er ophidset, kan bevæge sig, men bevidstheden går tabt med tab af orientering i rum og tid, der er en overflod af visuelle og auditive hallucinationer. Utilstrækkelig. Delirium ledsager normalt højdepunktet af alvorlige former for akutte infektioner, observeret ved forgiftning med atropin, nogle planter (fluesvamp).

Stupor - bevidstheden er fraværende, patienten er desorienteret, immobiliseret, katatoni er mulig - frysning i bizarre stillinger (voksagtig tone). Observeres ofte ved kraftig hydrering.

Sopor - bevidsthed er fraværende, men utilstrækkelig, enstavelsesagtig tale er mulig i form af mumlen som reaktion på et højt råb. Retrograd amnesi, motorisk reaktion på stærke, inklusive smertefulde, stimuli, uden ordentlig koordination, oftere i form af beskyttende bevægelser af lemmerne, grimasser er karakteristiske. Pupilreflekser bevares. Senereflekser er forøgede. Pyramideformede tegn og tremor ses. Vandladning og afføring er ikke kontrolleret.

I bund og grund er alle de ovennævnte varianter af nedsat bevidsthed varianter af prækoma.

Koma ledsages af manglende talekontakt, fuldstændigt bevidsthedstab - amnesi (glemsomhed), samt muskelatoni og arefleksi i terminal koma.

Klassificering af koma er baseret på niveauet af hjerneskade (rostral-kaudal progression):

1. diencephalic koma (dekortikationsstilling);
2. midthjernekoma (decerebreret position). "Dukkeøjne"-testen er positiv;
3. Øvre krop (nederste del af broen). "Dukkeøjne"-testen er negativ, slap tetraplegi eller dissociation af senereflekser og muskeltonus langs kroppens akse, pauser i indånding (Biot-type). Hypertermi;
4. Koma i nedre del af stammen. Bulbære lidelser: fravær af spontan vejrtrækning, blodtryksfald, overgang fra takykardi til bradykardi og hjertestop. Hypotermi. Pupillerne er brede, ingen fotoreaktion. Muskelatoni.

Kommer ud af koma

Rehabiliteringsperioden fra koma kan variere i tid: fra næsten øjeblikkelig og fuldstændig genoprettelse af bevidsthed og nervefunktioner til en proces, der varer flere måneder eller flere år, og som også kan ende med fuldstændig genoprettelse af centralnervesystemets funktioner eller stoppe når som helst med bevarelsen af en vedvarende neurologisk defekt. Lad os bemærke børns fantastiske evne til at kompensere for hjerneskade, så det er nødvendigt at stille en prognose på højdepunktet af komatøs tilstand med ekstrem forsigtighed.

Rehabilitering fra en dyb og langvarig komatøs tilstand sker ofte gradvist; helingshastigheden afhænger af graden af hjerneskade. Fuldstændig heling fra koma observeres ikke altid, og måneder og år med aktiv rehabiliteringsterapi er ofte nødvendige for at genoprette centralnervesystemets funktion. Følgende stadier af heling fra koma skelnes mellem:

• vegetativ tilstand (spontan vejrtrækning, blodcirkulation og fordøjelse tilvejebringes uafhængigt på et minimumsniveau, der er tilstrækkeligt for livet);
• apallisk syndrom (latin: pallium - kappe). Der er en forstyrret ændring i søvn og vågenhed. Patienten åbner øjnene, pupilrens fotoreaktion er livlig, men blikket er ikke fikseret. Muskeltonus er øget. Der er nogle manifestationer af tetraparese eller plegi. Patologiske reflekser er bestemt - pyramideformede tegn. Der er ingen uafhængige bevægelser. Demens (svaghed). Lukkemusklernes funktion er ikke kontrolleret;
• akinetisk mutisme - motorisk aktivitet øges noget, patienten fikserer blikket, følger objekter, forstår simpel tale og kommandoer. Følelsesmæssig sløvhed og et maskelignende ansigt bemærkes, men patienten kan græde (i betydningen "at fælde tårer"). Der er ingen uafhængig tale. Patienten er usoigneret;
• Genoprettelse af verbal kontakt. Talen er dårlig, enstavelsesagtig. Patienten er desorienteret, dement, følelsesmæssigt hæmmet (oftest observeres tårevædethed eller aggression, vrede, sjældnere - eufori). Han bliver hurtigt udmattet og træt. Bulimi og polydipsi observeres ofte på grund af tab af mæthedsfornemmelse. Delvis genoprettelse af pænhedsevner er mulig;
• genoprettelse af verbale funktioner, hukommelse, tale og intelligens. Den prognostiske betydning tilskrives de stillinger, der bliver tydelige 2-3 uger efter udviklingen af koma: dekortikation - bøjede øvre og strakte underekstremiteter (bokserstilling). Når man trykker på brystbenet, adduceres skuldrene, underarme og hænder bøjes, fingrene bøjes, og lemmerne strækkes;
• decerebration - strakte arme og ben, hypertonicitet af musklerne, i den klassiske version - op til opisthotonus. Disse stillinger demonstrerer niveauet af hjerneskade, som i fremtiden vil blive givet med stor vanskelighed at overvinde.

Kun dybe stadier af koma med depression af respirations- og vasomotoriske centre har uafhængig patologisk betydning. Ud over fuldstændigt bevidsthedstab og udvikling af arefleksi optræder karakteristiske ændringer i vejrtrækningen, efterhånden som komaets sværhedsgrad forværres. Ved decertikation (koma I) observeres den patologiske Cheyne-Stokes-type vejrtrækning, ved decerebration (koma II) forekommer Kussmaul-type vejrtrækning og sjældne, overfladiske vejrtrækninger i den sidste fase. Parallelt ændrer de hæmodynamiske parametre sig: arterielt tryk og hjertefrekvens falder gradvist.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose af koma hos børn

For at verificere en komatøs tilstand hos børn anvendes tre primære referencepunkter: dybden af nedsat bevidsthed, refleksernes tilstand og tilstedeværelsen af et meningealt symptomkompleks. Ved objektiv vurdering af patientens bevidsthed er følgende vigtige: reaktionen på lægens stemme, forståelse af tale (dens semantiske betydning og følelsesmæssige farve), evnen til at besvare (korrekt eller forkert) de stillede spørgsmål, at navigere i rum og tid, samt reaktionen på undersøgelsen (tilstrækkelig og utilstrækkelig). Hvis patienten ikke reagerer på ovenstående teknikker, anvendes smertestimuli (kompression af det overfladiske væv med fingrene ved smertepunkter - i projektionen af sternocleidomastoideus eller trapeziusmusklen, injektioner eller lette stik i huden med en speciel ren nål).

Skilte	Karakteristisk	Vurdering, point
Åbner øjnene	Vilkårlig	4
	Ved råbet	3
	Mod smerter	2
	Fraværende	1
Motoriske reaktioner	Kommandoer bliver udført	6
	Frastødning	5
	Udbetaling	4
	Bøjning	3
	Udvidelse	2
	Fraværende	1
Talefunktion	Korrekt	5
	Forvirret	4
	Råb	2
	Fraværende	1
Fotoreaktion af pupiller	Normal	5
	Slowmotion	4
	Ujævn	3
	Anisocoria	2
	Fraværende	1
Kranienerverespons	Gemt	5
	Ingen reflekser:	4
	Ciliær	3
	Hornhinde	2
	"dukkeøjne" fra luftrøret	1
Kramper	Ingen	5
	Lokal	4
	Generelle transienter	3
	Generel kontinuerlig	2
	Fuldstændig afslapning	1
Spontan vejrtrækning	Normal	5
	Periodisk	4
	Hyperventilation	3
	Hypoventilation	2
	Apnø	1

I 1974 foreslog G. Teasdale og B. Jennet en skala til bestemmelse af komadybde. Den blev kaldt Glasgow-skalaen og anvendes i vid udstrækning i genoplivningslægers praktiske arbejde. Denne skala evaluerer centralnervesystemets funktioner på 7 positioner.

Til at vurdere sværhedsgraden af koma anvendes Glasgow-skalaen og dens modificerede version til hospitaler, Glasgow-Pittsburgh-skalaen.

Glasgow-skalaen bruges til at vurdere arten af reaktionen på stemme og smerte - ved tegn som åbning af øjnene, verbal og motorisk reaktion. Den maksimale score er 15 point. Hvis scoren er under 9 point, betragtes tilstanden som ekstremt alvorlig. Den mindst mulige score er 3 point. Glasgow-Pittsburgh-skalaen vurderer desuden kranienervernes reaktioner, tilstedeværelsen af anfald og vejrtrækningens art. Den maksimale score på denne skala er 35 point. I tilfælde af hjernedød - 7 point. Hvis patienten er i mekanisk ventilation (dvs. det er umuligt at vurdere parametre som "spontan vejrtrækning" og "talereaktioner"), reduceres scoren på skalaen til henholdsvis 25 point og 5 point.

Efterhånden som komaets sværhedsgrad forværres, er konjunktival- og hornhindereflekserne de første, der undertrykkes. Falmningen af hornhindereflekserne betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn. Diagnostisk signifikant information til vurdering af komaets sværhedsgrad gives ved at kontrollere den okulocephalic refleks. Hvis en bevidstløs patient ikke viser en samtidig bevægelse af begge øjne, når hovedet drejes til højre og venstre, og blikket synes at være fikseret på midterlinjen (dukkeøjeeffekt), indikerer dette en patologi i hjernehalvdelene (koma I) og fravær af skade på hjernestammen.

For at vurdere tilstanden hos børn i koma er det nødvendigt at kontrollere Brudzinski- og Babinski-symptomer. Forekomsten af en ensidig Babinski-refleks hos et barn i koma indikerer en fokal læsion i hjernen på den modsatte side af den lem, der testes. En tosidig refleks med efterfølgende falmning indikerer en fordybning af komaet, uanset den lokale læsion i hjernevævet. Ved rygmarvslæsioner bestemmes refleksen ikke. Positive Brudzinski-symptomer, der opdages hos et barn i koma, indikerer irritation af membranerne (meningitis, meningoencephalitis, subarachnoidal blødning). Derudover er det nødvendigt at vurdere ændringer i pupillernes diameter, øjenkirtelbevægelser og fundus, især med opmærksomhed på mulig asymmetri (resultatet af fokale læsioner i hjernevævet!). Ved metabolisk koma bevares pupillernes reaktion på lys.

De nødvendige diagnostiske procedurer (inklusive dem i præhospitalfasen) omfatter EKG-vurdering, bestemmelse af hæmoglobinkoncentration, glykæminiveau, påvisning af ketonuri, test for tilstedeværelsen af psykotrope lægemidler i urin og ethanol i spyt (ved hjælp af en visuel teststrimmel) samt CT- og MR-scanning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Akutbehandling ved koma hos børn

I tilfælde af koma i stadium II-III kompliceret af kredsløbssvigt, udføres trakeal intubation med præmedicinering med atropin efter 100% O2 hyperoxygenering. Man bør ikke glemme mulig skade på halshvirvelsøjlen, derfor er immobilisering nødvendig. En sonde indsættes i maven for at aspirere indholdet og dekomprimere det. Derefter infunderes rheopolyglucin eller krystalloider med en hastighed, der sikrer opretholdelse af et systolisk blodtryk på mere end 80 mm Hg hos ældre børn, og i tilfælde af traumatisk hjerneskade, for at opretholde cerebral perfusion med 10 mm Hg over den nedre grænse for aldersnormen. Hvis luftvejene ikke er beskyttet, placeres patienten på siden (halvt drejet) under transport. Overvågning af kropstemperatur og diurese er obligatorisk (mulighed for blæreruptur!).

Ved mistanke om hypoglykæmi administreres en 20-40% glukoseopløsning. For at forebygge Wernickes encefalopati bør thiamin administreres før infusion af glukoseopløsninger. For at beskytte neuroner i hjernen hos unge i koma kan moderne antioxidanter anvendes: Semax, Mexidol eller Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Sådanne patienter får også ordineret antihypoxantia, såsom actovegin. Antioxidanter (ascorbinsyre) og derudover præenergetiske protektorer (reamberin og cytoflavin) fortsættes med at blive administreret. For at aktivere modtagelsen på hospitalet anbefales det at supplere behandlingen med centrale kolinomimetika. For eksempel kolinalfoscerat (gliatilin). Det anbefales ikke at bruge respiratoriske analeptika og psykostimulantia.

Patienter i koma skal akut indlægges på intensiv afdeling. Det er yderst vigtigt at fastslå behovet for konsultation og kirurgisk behandling på et neurokirurgisk hospital (supratentoriel koma ved traumatisk hjerneskade, intracerebrale og subdurale hæmatomer, subarachnoidal blødning).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]