Hjernekoma

Cerebral koma er af primær betydning i neurokirurgens praksis. Det udvikler sig ved kraniocerebralt traume (CCT) samt ved betændelse i hjernevævet og dets membraner, dvs. ved meningitis og meningoencephalitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cerebral koma ved traumatisk hjerneskade

Nedsat hjernefunktion, der udvikler sig ved traumatisk hjerneskade, kan skyldes:

1. skade på kraniet og sekundær kompression af hjernen fra knoglefragmenter. Den mest alvorlige er et brud på kraniebunden, ledsaget af blødning og cerebrospinalvæske fra næse, hals og ører;
2. kontusion af hjernen, dvs. kontusionsskade på hjernevævet på slagets sted og i området for modslaget. Under et slag (hjernerystelse) forskydes hjernen i kraniehulen i slagets retning. Ud over hjernehalvdelene beskadiges hjernestammen, og det er ofte hjernestammesymptomerne, der bliver de førende i det kliniske billede af cerebral koma.

I ovennævnte tilfælde er epi-, subdural, subarachnoidal, intraventrikulær og parenkymatøs blødning mulig. Subarachnoidal blødning og subdurale hæmatomer er mere almindelige, hvilket bidrager til hjernens dislokation og kompression, samt udvikling af cerebral koma.

Kredsløbsforstyrrelser, hyperkoagulation, hypoxi, mælkesyreacidose og irritation af meninges fra blod og detritus er hovedårsagerne til nedsat bevidsthed og de kliniske symptomer på cerebral koma.

Morfologisk set observeres blødninger og nekrose i hjernevæv, primært på det direkte skadested. Med stigende ødem-hævelse i hjernen kan disse fænomener blive diffuse op til fuldstændig aseptisk eller septisk (i tilfælde af åben skade) opløsning.

Ofte udvikler kraniocerebral koma sig gradvist (efter et klart interval på flere timer), hvilket er forbundet med væksten af intrakranielt hæmatom. I dette tilfælde forudgås fuldstændigt bevidsthedstab af døsighed, stupor og stupor. De vigtigste kliniske tegn på forhøjet intrakranielt tryk er hovedpine og opkastningssymptomer, som er en del af det generelle cerebrale syndrom.

Generelle cerebrale fænomener i cerebral koma er altid ledsaget af meningeale og fokale symptomer. Ved traumatisk hjerneskade påvirkes kranienerverne, parese og lammelse udvikles i varierende grad. Forstyrrelser i vejrtrækningsrytmen og pulsen kan være tegn på skade på hjernestammen. Hjerneluksation ledsages af anisokori, hypertermi og bradykardi.

Diagnosen af traumatisk hjerneskade (TBI) er baseret på anamnese, M-ekografi af kraniet (ekkosignalafvigelse på mere end 2 mm fra aksen), computertomografi eller nuklear magnetisk resonansbilleddannelse. Diagnostisk spinalpunktur bør udføres med stor forsigtighed. EEG og angiografi supplerer de primære undersøgelsesmetoder.

Principper for behandling af cerebral koma ved traumatisk hjerneskade:

• For at sikre vitale funktioner, startende fra transportøjeblikket, placeres patienten i liggende stilling på siden eller på ryggen, med hovedet nødvendigvis drejet til siden (for at forhindre aspiration af opkast eller blod og cerebrospinalvæske i tilfælde af et brud på kraniebunden);
• iltbehandling under opretholdelse af spontan ventilation eller under mekanisk ventilation;
• genoprettelse af cirkulerende blodvolumen og mikrocirkulation i kar ved hjælp af plasmasubstitutter (albumin, rheopolyglucin);
• neurovegetativ blokade;
• bredspektrede antibiotika (i nogle tilfælde dexazon - som et middel til at forebygge ødem og hævelse);
• Neurokirurgisk indgreb udføres akut ved verifikation af et hæmatom, deprimerede eller findelte frakturer af kraniets knogler.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cerebral koma på grund af betændelse

Primær inflammation i hjernen hos børn kan være i form af meningitis (inflammation i den bløde membran), encephalitis (parenkymal inflammation), meningoencephalitis og meningoencephalomyelitis.

Årsagerne til cerebral koma af inflammatorisk natur er meget forskellige. Deres patogener kan være bakterier, vira, svampe, rickettsia. Blandt bakteriegruppen, meningokok-, pneumokok-, stafylokok- og streptokok-, såvel som tuberkuløs meningitis eller meningoencephalitis, observeres meningitis forårsaget af Haemophilus influenzae oftest hos børn. Enterovirus og fåresyge, der forårsager serøs meningitis, har for nylig domineret blandt viral meningitis.

Meningitis-patogener trænger hovedsageligt hæmatogent ind i hjernevævet, men lymfogen og perineural penetration er også mulig. Som regel udvikler den inflammatoriske proces sig hurtigt, og de kliniske manifestationer af meningitis bliver ofte maksimale inden for 3.-4. dag (undtagen ved tuberkulose).

De vigtigste patogenetiske faktorer, der bestemmer symptomerne på cerebral koma, er ødem-hævelse af hjernen, hypoxi, toksisk-hypoksisk celleskade. Dystrofiske og nekrotiske forandringer observeres på inflammationsstedet. Generelle cerebrale og meningeale symptomer opstår på baggrund af en feberreaktion, eksterne manifestationer af en specifik infektionssygdom. Ved encephalitis (meningoencephalitis) er der også en udtalt bevidsthedsnedsættelse og forekomsten af fokale symptomer. Kranienerver er oftest påvirket.

Ved diagnosticering af cerebral koma ledsaget af hjerneskade anvendes en bred vifte af standardundersøgelser, herunder obligatorisk spinalpunktur med mikroskopi, biokemisk undersøgelse og cerebrospinalvæskekultur.

Cerebral koma af denne ætiologi behandles som følger:

• Målrettet antibakteriel og antiviral behandling, hvis valg bestemmes af sygdommens diagnose. Intramuskulær og intravenøs administration af lægemidlet anvendes normalt. Dosis af antibiotika bestemmes af deres evne til at trænge ind i blod-hjerne-barrieren under patologiske forhold. I denne henseende administreres penicilliner for eksempel i høje doser;
• bekæmpelse af cerebralt ødem (diuretika, plasmasubstitutter, GCS) og dets hypoxi (iltbehandling, kunstig ventilation);
• afgiftning (infusion af væsker i et volumen på 20-50 ml/kg pr. dag);
• symptomatisk behandling (antikonvulsiva i tilfælde af kramper, neurovegetativ blokade i tilfælde af agitation, febernedsættende behandling osv.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]