Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Cerebral fedme: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Følgende former for cerebral fedme observeres: Itsenko-Cushings sygdom, adiposogenital dystrofi, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl syndrom, Morgagni-Steward-Morel, Prader-Willi, Kleine-Levin, Alstrom-Halgren, Edwards, Barraquer-Siemens lipodystrofi, Dercums sygdom, Madelungs sygdom, blandet form for fedme.
Blandet form for cerebral fedme (en af de mest almindelige kliniske former)
Årsager til cerebral fedme
Årsager til cerebral fedme kan være:
- hypothalamus patologi som følge af tumor, inflammatorisk, posttraumatisk skade og øget intrakranielt tryk;
- forstyrrelse af hypothalamus' kontrol over hypofysefunktioner, som det forekommer ved syndromet af den "tomme" sella turcica;
- konstitutionel biokemisk defekt i hypothalamus og dens forbindelser, dekompenseret under påvirkning af ugunstige miljøfaktorer (forkert kost og fysisk aktivitet, hormonelle forandringer, følelsesmæssig stress).
Cerebral fedme, som opstår som følge af dekompensation af en konstitutionelt bestemt defekt i cerebral regulering af spiseadfærd og energimetabolisme, er den mest almindelige i klinisk praksis.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Patogenesen af cerebral fedme
Dysfunktion i cerebrale spiseadfærdssystemer og endokrine-metaboliske processer, primært på niveau med hypothalamus-hypofyse-reguleringsleddet. I tilfælde af patologi i spiseadfærden antages utilstrækkelighed af serotonerge mediatorsystemer.
Symptomer på cerebral fedme
Der ses en generaliseret fedtfordeling. Overvægt kombineres normalt med andre neuroendokrine-metaboliske manifestationer: nedsat funktion af kønskirtlerne (oligo- og amenoré, infertilitet, anovulatorisk menstruationscyklus, nedsat sekretion fra vaginale kirtler), sekundær hyperkorticisme (hirsutisme, trofiske forandringer i huden - lilla-blålige strækmærker, akne, arteriel hypertension), forstyrrelser i kulhydratstofskiftet (tendens til fastende hyperglykæmi, nedsat glukosetolerancetest), forstyrrelser i vand-saltstofskiftet (væskeretention i kroppen med tydelig eller skjult ødem eller pastositet i fødder og skinneben). Motivationsforstyrrelser manifesterer sig ved øget appetit (der kan være en udtalt hyperfagisk reaktion på stress, som observeres hos 50% af patienterne), øget tørst, mild hypersomni i dagtimerne kombineret med forstyrrelser i nattesøvnen og nedsat seksuel lyst.
Vegetative lidelser er altid tydeligt repræsenteret ved cerebral fedme. Tendensen til sympatoadrenale reaktioner i det kardiovaskulære system (forhøjet blodtryk, takykardi), især ved fysisk aktivitet, skyldes et nyt niveau af tilpasning af det vegetative apparat til overvægt. Dette udtømmer dog ikke de permanente vegetative lidelser, som også manifesterer sig ved øget svedtendens, øget fedtethed i huden, tendens til forstoppelse og periodisk subfebril tilstand.
Derudover har patienterne et udtalt psykovegetativt syndrom, som manifesterer sig ved overdreven tilførsel af enhver form for mental aktivitet, samt - i 30% af tilfældene - paroxysmale vegetative manifestationer. Paroxysmer er enten sympatoadrenale eller blandede af natur og findes som regel hos patienter med angstfobiske lidelser. Synkope er ret sjældne og observeres hos patienter, der har haft tendens til dem siden den tidlige barndom. Psykopatologiske lidelser er meget polymorfe, oftest repræsenteret ved angstdepressive og senestopatisk-hypokondriske manifestationer. Manifestationer af den hysteriske cirkel er mulige.
Algiske manifestationer er bredt repræsenteret, primært kronisk psykalgi i form af spændingshovedpine, kardialgi, ryg- og nakkesmerter. Ryg- og nakkesmerter kan være af vertebrogen karakter eller relatere sig til myofascielle smertesyndromer. Som regel er de mest udtalte psykovegetative og algiske lidelser karakteristiske for patienter med angstdepressive og hypokondriske lidelser.
Det skal huskes, at overspisning hos patienter med cerebral fedme ikke blot kan være en afspejling af øget appetit og sult, men også tjene som en slags forsvarsmekanisme mod stressende påvirkninger. Derfor spiser overvægtige patienter ofte for at falde til ro og slippe af med ubehag under nervøs spænding, kedsomhed, ensomhed, nedtrykthed og dårlig somatisk tilstand. Mad distraherer, beroliger, lindrer indre spændinger og bringer en følelse af tilfredshed og glæde. Den hyperfagiske reaktion på stress opstår således ikke kun som følge af øget appetit og sult, men er også en form for stereotypisk reaktion på stress. I disse tilfælde opnås frigørelsen af affektiv spænding ved øget fødeindtag. Vores studier har vist, at dannelsen af en sådan spiseadfærd fremmes af en initialt øget appetit fra fødslen og forkert opdragelse.
Det antages, at ikke kun den betingede refleksmekanisme (forkert indlæring) spiller en rolle i oprindelsen af emotiogen spiseadfærd, men også specificiteten af neurokemisk cerebral regulering med utilstrækkelighed af serotonerge systemer. Samtidig bidrager indtagelse af kulstofrig, letfordøjelig mad til en hurtig stigning i blodets kulstofindhold med efterfølgende hyperinsulinæmi. På grund af hyperinsulinæmi ændres permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren for aminosyrer med en stigning i permeabiliteten for tryptofan. Som følge heraf øges mængden af tryptofan i centralnervesystemet, hvilket fører til en stigning i serotoninsyntese. Således er indtagelse af kulhydratrig mad en slags medicin for patienter, der regulerer niveauet og metabolismen af serotonin i centralnervesystemet. Det er med en stigning i serotoninniveauet i centralnervesystemet, at den mæthedstilstand og følelsesmæssige komfort, der opstår hos patienter efter emotiogen mad, er forbundet.
Ud over følelsesmæssig spiseadfærd er overvægtige personer karakteriseret ved såkaldt ekstern spiseadfærd. Det manifesterer sig i en øget og dominerende reaktion, ikke på interne, men på eksterne stimuli til spisning (typen af mad, madreklame, et veldækket bord, typen af person, der spiser). Overvægtige personers mæthedsfornemmelse er kraftigt reduceret, de er karakteriseret ved hurtig optagelse af mad, overspisning om aftenen, sjældne og rigelige måltider.
Hos en række patienter med cerebral fedme er det ikke muligt at opdage overspisning. Hormonelle undersøgelser har hos disse patienter vist et reduceret niveau af somatotropin med et utilstrækkeligt fald under følelsesmæssig stress, et forhøjet niveau af kortisol med dets overdrevne stigning som reaktion på følelsesmæssig stress, som ikke modvirkes af en tilsvarende stigning i ACTH. Disse data tillod os at antage, at hos patienter med en hyperfagisk reaktion på stress dominerer motivationsforstyrrelser, mens hos patienter uden en sådan reaktion dominerer neurometabolisk-endokrine lidelser.
Cerebral fedme kan kombineres med syndromer af idiopatisk ødem, diabetes insipidus og persisterende lactorea-amenoré (PLA).
Differentialdiagnose: Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke endokrine former for fedme - hypothyroidisme, Itsenko-Cushing syndrom, hypogenital fedme, fedme med hyperinsulinisme. Ved den eksogene-konstitutionelle form for fedme opdages som regel hypothalamus-hypofyse-manifestationer. Spørgsmålet om den primære eller sekundære karakter af disse manifestationer har ikke et klart svar til dato. Vi er af den opfattelse, at der ved den eksogene-konstitutionelle form for fedme også er en primær dysfunktion af den cerebrale reguleringsforbindelse. Tilsyneladende adskiller disse to former for fedme sig ikke i kvalitative træk, men kun i graden af cerebral dysfunktion.
Hvad skal man undersøge?
Behandling af cerebral fedme
Behandling af fedme bør sigte mod at eliminere årsagen til hypothalamus-hypofysedysfunktion. Traditionelle terapeutiske tilgange til behandling af tumorer, neuroinfektiøse og posttraumatiske læsioner anvendes. I tilfælde af konstitutionel hypothalamusdefekt anvendes ikke-specifikke typer terapi, hvoraf de vigtigste er forskellige diætforanstaltninger, øget fysisk aktivitet, ændring af forkert kost og motorisk stereotype. Langvarig dosisfaste kan anbefales til alle patienter uden hyperfagisk reaktion på stress. I tilfælde af en sådan reaktion bør ordination af dosisfaste gribes an differentieret. Det tilrådes at udføre en forsøgsdagsfaste, før behandling med dosisfaste ordineres, og afhængigt af patientens velbefindende anbefale eller ikke anbefale et yderligere behandlingsforløb. I tilfælde af en stigning i angstlidelser under en forsøgsdagsfaste er yderligere behandling med denne metode ikke indiceret.
Forskellige typer farmakoterapi anvendes. Behandling med anorexigeniske lægemidler i amfetaminserien (fepranon, desopimon) er kontraindiceret. Brug af adrenerge anorexanter, der i deres egenskaber ligner amfetamin (mazindol, teronac), anbefales ikke. Disse lægemidler øger patienternes stressfølsomhed, forstærker angstlidelser, dekompenserer psykovegetative manifestationer og psykopatologiske lidelser. Samtidig falder fødeindtaget nogle gange ikke, men stiger, da patienter med følelsesmæssig spiseadfærd ikke spiser som følge af øget appetit, men "spiser" angst, dårligt humør osv.
I de senere år er en ny generation af anorexigeniske midler relateret til serotoninagonister - fenfluramin (miniphage) eller dexfenfluramin (isolipan) - blevet anvendt med succes. De sædvanlige doser er 60 mg miniphage eller 30 mg isolipan om dagen i tre til seks måneder. Disse midler er fundamentalt forskellige fra den tidligere generation af anorexanter. De hjælper med at øge mæthedsfornemmelsen, reducere manifestationer af følelsesmæssig spiseadfærd, stimulere fedtstofskifteprocesser, normalisere hormonstatus og er ikke vanedannende. Kontraindikationer for behandling med serotonerge anorexanter er depressive lidelser, panikanfald (vegetative paroxysmer), alvorlig lever- og nyrepatologi. Brug af skjoldbruskkirtelhormoner anbefales kun ved et verificeret fald i skjoldbruskkirtelfunktionen. I sådanne tilfælde ordineres thyroidin i små doser (0,05 g 2 gange dagligt i 20 dage). I tilfælde af samtidig ødematøst syndrom anbefales det at tage veroshpiron 0,025 g 3 gange dagligt i 1-2 måneder. Brug af andre diuretika er ikke indiceret. Intramuskulære injektioner af adiposin 50 U 12 gange dagligt, normalt i 20 dage, anvendes i vid udstrækning. Behandling med adiposin anvendes på baggrund af en kaloriefattig diæt.
Anbefalede lægemidler, der påvirker vævsmetabolismen: methionin 2 tabletter 3 gange dagligt, B-vitaminer (helst vitamin B6 og B15). Alfa- og betablokkere - pyrroxan og anaprilin - bruges til at korrigere autonome lidelser. Det er nødvendigt at anvende lægemidler, der forbedrer cerebral hæmodynamik: stugeron (cinnarizin), complamine (theonikol, xanthinol nicotinat), cavinton. Som regel ordineres de i 2-3 måneder, 2 tabletter 3 gange dagligt. Det er nødvendigt at anvende lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i hjernen og dens blodforsyning: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 gange dagligt i 2-3 måneder med efterfølgende gentagne kure efter 1-2 måneder og aminalon 0,25 g 3-4 gange dagligt i 2-3 måneder.
Behandling af fedme skal nødvendigvis omfatte brugen af psykotrope lægemidler, som ved at påvirke neurokemiske processer ikke kun hjælper med at normalisere psykopatologiske lidelser, men i nogle tilfælde også forbedrer neuroendokrine processer. Brugen af psykotrope lægemidler er også nødvendig for at forhindre uønskede konsekvenser af diætbehandling. Det bør ikke glemmes, at manglende evne til at tilfredsstille den dominerende madmotivation er en betydelig stressfaktor for overvægtige patienter, der er på slankekur. Et betydeligt antal kliniske observationer er kendt med forekomsten (eller intensiveringen) af psykopatologiske og vegetative lidelser med vægttab, efterfulgt af patienters afvisning af at gennemgå terapi. Psykotrop terapi er især vigtig hos patienter med en hyperfagisk reaktion på stress, hvor et fald i kroppens stresstilgængelighed og et fald i psykopatologiske manifestationer fører til et signifikant fald i mængden af indtaget mad. Psykotrope lægemidler ordineres strengt individuelt, baseret på arten af følelsesmæssige og personlige lidelser; de anvendes i lang tid i seks måneder. Normalt anvendes mindre neuroleptika som sonapax i kombination med beroligende midler i dagtimerne (mesapam) eller antidepressiva. Foretrukket er antidepressiva af den nye generation, som er selektive serotoninagonister, nemlig serotonin-genoptagelseshæmmere i den præsynaptiske membran: fluoxetin (Prozac), sertralin (Zoloft). Anbefalede doser: 20 mg Prozac én gang dagligt i 2-3 måneder; Zoloft fra 50 til 10 mg pr. dag, dosis tages i tre doser, behandlingsvarigheden er op til 3 måneder. Antidepressiva i denne serie hjælper, udover at lindre psykopatologiske, psykovegetative og algiske manifestationer, med at normalisere spiseadfærd, eliminere den hyperfagiske reaktion på stress, forårsage anorektiske reaktioner og føre til vægttab. Disse lægemidler bør ikke ordineres sammen med antidepressiva fra andre grupper og anorexigeniske midler uden nogen virkning. Psykoterapi er en meget relevant behandlingsmetode.
Hovedformålet med psykoterapi er at øge patienternes stressmodstand, skabe en ny mad- og motorisk stereotype, lære differentiering af impulser fra forskellige modaliteter (sult og affektive tilstande), øge patienternes selvværd og udvikle højere behov. Forskellige former for psykoterapeutisk påvirkning anvendes. Adfærdsmæssig og rationel psykoterapi, kropsorienterede metoder træder i forgrunden. Behandling af fedme bør altid være omfattende og omfatte diætterapi, fysioterapeutiske påvirkningsmetoder, træningsterapi, adfærdsterapi og farmakoterapi. Behandlingen er langvarig. Patienterne bør være under lægeopsyn i årevis.