Blodtab

Blodtab fører altid til hypovolemi, som er karakteriseret ved et fald i det absolutte eller relative volumen blod, der cirkulerer i kroppen. Blandt de potentielt reversible årsager til kredsløbstilfælde er hypovolemi på andenpladsen, og det er helt naturligt. Det kan udvikle sig med akut blodtab, sygdomme med samtidig opkastning, diarré, afsætning af væske i tredje rum osv. Strengt taget er hypovolemi til stede i enhver kritisk tilstand, uanset dens genese. At reducere volumenet af cirkulerende blod og reducere venøs tilbagevenden fører til udviklingen af et syndrom med lille hjerteudgang. Og jo hurtigere falder mængden af cirkulerende blod, jo hurtigere og mere udtalte disse ændringer.

Oftest er årsagen til hurtig udvikling af en nødsituation med akut blodtab blodtab.

[1], [2],

Blodtab: patofysiologiske ændringer

Den menneskelige krop kompenserer effektivt for akut blodtab. Blodtab til 10% af volumenet af cirkulerende blod bliver succesfuldt dækket af kroppen på grund af en forøgelse af tone i den venøse seng. Hovedindikatorerne for central hæmodynamik lider ikke samtidig. Med et større volumen blodtab falder blodstrømmen fra periferien til den lille cirkel. På grund af faldet i venøs tilbagefald falder chokvolumenet. Hjertetilførslen kompenseres ved at øge hjertefrekvensen.

Yderligere den hurtige fald i blodvolumen (fortsat blodtab, blod sekvestrering og deposition) fører til nedbrydning af de kompenserende mekanismer, der manifesterer et fald i venøst tilbageløb til 20-30% af det normale, faldt slagvolumen er under den kritiske værdi og udvikling af små udstødning syndrom.

I et vist omfang er kroppen i stand til at kompensere for det lille udkastningssyndrom med takykardi og omfordeling af blodgennemstrømning til fordel for vitale organer. Fænomenet blodcirkulation centralisering (vedligeholdelse af blodgennemstrømning i hjertet, hjernen, leveren, nyrerne på grund af reduktion af perfusion af andre organer og systemer udvikler sig).

Men hvis blodtabet fortsætter hurtig udvikling forstyrrelser i syre-base og vand-elektrolytbalancen (acidose, overgang af vand og elektrolytter i interstitium), øget blod viskositet, der er stasis, og forekomsten af koagulationsdefekt. Endotoksikose udvikler sig på grund af akkumulering af "iskæmiske toksiner", arteriovenøs anastomose afsløres, transkapillær og transmembranudveksling forstyrres. Der er en forstyrrelse i reguleringen af tonen i perifere fartøjer.

Endotoksiner kan desuden have en direkte skadelig virkning på hjertet, lungerne, hjernen, leveren, andre organer og systemer, forårsager reaktioner som anafylaktisk.

Der er krænkelser af iltabsorptionen fra cellerne i kroppen på grund af ødelæggelsen af proteiner og celle lipider, blokade af syntetiske og oxidative processer, hvilket fører til udvikling af histotoksisk hypoxi. I fremtiden udvikler hypovolemisk (hæmoragisk) shock, og hvis der ikke gives tilstrækkelig terapi til tiden, opstår der et fatalt udfald.

Med den samme mangel på cirkulerende blodvolumen under hæmoragisk shock, er der i modsætning til ægte hypovolemisk chok hypoxiske ændringer i organer og væv mere udtalt. Dette skyldes et fald i blodets iltkapacitet og frigivelsen af faktoren. Deprimerende myokardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bestemmelse af blodtab

[11], [12], [13]

Mildt blodtab

Med blodtab på op til 15% af den totale mængde cirkulerende blod, lider patientens tilstand ikke praktisk taget.

Moderat blodtab

Det er præget af funktionelle ændringer i kardiovaskulær aktivitet, som kompenserer for hypovolemi. Blodtabet er 15-25% af volumenet af cirkulerende blod. Bevidstheden hos patienten bevares. Huden er bleg, kold. Pulse af svag påfyldning, moderat takykardi. Arterielt og centralt venetryk er moderat reduceret. Udvikler en moderat oliguri.

Alvorlig blødning

Det er præget af en stigning i kredsløbssygdomme. Der er en fejl i kompenserende mekanismer, hvor en reduceret hjerteudgang. Det kompenseres ikke af en øget tone i perifere fartøjer og takykardi, hvilket fører til udvikling af svær arteriel hypotension og nedsat organcirkulation. Blodtabet er 25-45% af mængden af cirkulerende blod. Der er akrocyanose, ekstremiteterne er kolde. Dyspnø, takykardi øges til 120-140 slag per minut. Systolisk blodtryk er under 100 mm Hg. Art. Blod viskositeten stiger markant på grund af dannelsen af aggregater af røde blodlegemer i kapillærerne, stigning i plasma krupnomolekulyarnyh protein stigende hæmatokrit og den proportional stigning i total perifer modstand. På grund af det faktum, at blodet ikke er en newtonsk væske med en karakteristisk strukturel viskositet, øger blodtryksfaldet viskositeten af blodet og omvendt. Patienter med oliguri (mindre end 20 ml / time).

Ekstremt stort blodtab

Det sker, hvis dekompenseringen af blodcirkulationen varer i lang tid (6-12 timer eller mere). Patientens tilstand er ekstremt vanskelig. På baggrund af hudens plet er et flot mønster. Pulsering bestemmes kun på store skibe, en skarp takykardi (op til 140-160 pr. Minut). Det systoliske tryk er under 60 mm Hg. Art.

Den hurtige diagnose af sværhedsgraden af stød anvender begrebet stødindeks (SHI) - forholdet mellem hjertefrekvensen og værdien af systolisk blodtryk. Normalt er værdien 0,5 (60/120). På et chok af jeg grad SHI = 1 (100/100), chok af II grad - 1,5 (120/80), chok af III grad - 2 (140/70).

Massivt blodtab er et fald i blodvolumen, der svarer til 7% af den ideelle kropsvægt hos voksne og 8-9% hos børn inden for 24 timer. For blødningshastigheden defineres massivt blodtab som et tab på 50% af blodvolumenet inden for 3 timer, eller når tabshastigheden er 150 ml / min eller mere. Graden af alvorligheden af blodtab kan bestemmes med tilstrækkelig nøjagtighed fra kliniske og laboratoriedata.

Manglende volumen af cirkulerende blod kan bestemmes ud fra værdien af centralt venetryk (norm 6-12 mm vandkolonne).

[14], [15], [16]