Blodtab

Blodtab fører altid til hypovolæmi, som er karakteriseret ved et fald i det absolutte eller relative volumen af blod, der cirkulerer i kroppen. Blandt de potentielt reversible årsager til kredsløbsstop er hypovolæmi på andenpladsen, og dette er ret naturligt. Det kan udvikle sig med akut blodtab, sygdomme med ledsagende opkastning, diarré, væskeaflejring i det tredje rum osv. Faktisk er hypovolæmi til stede i enhver kritisk tilstand, uanset dens oprindelse. Et fald i volumen af cirkulerende blod og et fald i venøs tilbageløb fører til udvikling af lavt hjerteoutputsyndrom. Og jo hurtigere faldet i volumen af cirkulerende blod sker, desto hurtigere og mere udtalte er disse ændringer.

Oftest er årsagen til den hurtige udvikling af en nødsituation ved akut blodtab blodtab.

[ 1 ], [ 2 ]

Blodtab: patofysiologiske ændringer

Menneskekroppen kompenserer effektivt for akut blodtab. Blodtab på op til 10% af det cirkulerende blodvolumen dækkes med succes af kroppen på grund af en stigning i tonus i venøs leje. De vigtigste indikatorer for central hæmodynamik lider ikke. Med et større blodtabsvolumen falder blodgennemstrømningen fra periferien til lungekredsløbet. På grund af et fald i venøs tilbageløb falder slagvolumenet. Hjertets minutvolumen kompenseres af en stigning i hjertefrekvensen.

Et yderligere hurtigt fald i mængden af cirkulerende blod (fortsat blodtab, aflejring og sekvestrering af blod) fører til udtømning af kompensationsmekanismer, hvilket manifesterer sig ved et fald i venøs tilbageløb på 20-30% af normen, et fald i slagvolumen under den kritiske værdi og udvikling af lavoutputsyndrom.

I en vis grad er kroppen i stand til at kompensere for lavoutputsyndromet med takykardi og omfordeling af blodgennemstrømningen til fordel for vitale organer. Fænomenet med centralisering af blodcirkulationen udvikler sig (opretholdelse af blodgennemstrømning i hjertet, hjernen, leveren, nyrerne på grund af reduceret perfusion af andre organer og systemer).

Hvis blodtabet fortsætter, udvikles der dog hurtigt forstyrrelser i syre-base- og vand-elektrolytbalancen (acidose, overgang af vand og elektrolytter til interstitiet), blodets viskositet stiger, og der opstår stase og koagulopati. Endotoksikose udvikles på grund af ophobning af "iskæmiske toksiner", arteriovenøse anastomoser åbner sig, og transkapillær og transmembran udveksling forstyrres. Reguleringen af perifer vaskulær tonus forstyrres.

Derudover kan endotoksiner have en direkte skadelig virkning på hjertet, lungerne, hjernen, leveren og andre organer og systemer, hvilket forårsager anafylaktiske reaktioner.

Der er forstyrrelser i iltoptagelsen i kroppens celler på grund af ødelæggelse af proteiner og lipider i cellerne, blokering af syntetiske og oxidative processer, hvilket fører til udvikling af histotoksisk hypoxi. Derefter udvikles hypovolæmisk (hæmoragisk) shock, og hvis der ikke ydes tilstrækkelig behandling rettidigt, opstår der et fatalt udfald.

Med det samme underskud af cirkulerende blodvolumen ved hæmoragisk shock, i modsætning til ægte hypovolæmisk shock, udtrykkes hypoksiske forandringer i organer og væv i større grad. Dette skyldes et fald i blodets iltkapacitet og frigivelsen af myokardiel depressiv faktor (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bestemmelse af blodtab

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mild blødning

Med blodtab på op til 15% af det samlede cirkulerende blodvolumen lider patientens tilstand praktisk talt ikke.

Moderat blodtab

Karakteriseret ved funktionelle ændringer i kardiovaskulær aktivitet, der kompenserer for hypovolæmi. Blodtabet er 15-25% af det cirkulerende blodvolumen. Patientens bevidsthed er bevaret. Huden er bleg og kold. Pulsen er svag, moderat takykardi. Arterielt og centralt venetryk er moderat reduceret. Moderat oliguri udvikles.

Alvorligt blodtab

Karakteriseret ved tiltagende kredsløbsforstyrrelser. Kompensationsmekanismer svigter med nedsat hjertevolumen. Dette kompenseres ikke af øget tonus i perifere kar og takykardi, hvilket fører til udvikling af alvorlig arteriel hypotension og nedsat organcirkulation. Blodtabet er 25-45% af det cirkulerende blodvolumen. Akrocyanose observeres, ekstremiteterne er kolde. Dyspnø øges, takykardi op til 120-140 slag i minuttet. Systolisk blodtryk er under 100 mm Hg. Blodets viskositet stiger kraftigt på grund af dannelsen af aggregater af erytrocytter i kapillærerne, en stigning i indholdet af stormolekylære proteiner i plasmaet, en stigning i hæmatokrit og en proportional stigning i den samlede perifere modstand. Da blod ikke er en newtonsk væske med en karakteristisk strukturel viskositet, øger et fald i blodtrykket blodets viskositet og omvendt. Patienter oplever oliguri (mindre end 20 ml/t).

Ekstremt alvorligt blodtab

Opstår, hvis kredsløbsdekompensationen varer ved i længere tid (6-12 timer eller mere). Patientens tilstand er ekstremt alvorlig. Et plettet mønster observeres på baggrund af bleg hud. Pulsering bestemmes kun på store kar, skarp takykardi (op til 140-160 pr. minut). Systolisk tryk er under 60 mm Hg.

I eksplicit diagnostik af shocks sværhedsgrad anvendes konceptet shockindeks (SI) - forholdet mellem hjertefrekvens og værdien af systolisk arterielt tryk. Normalt er dets værdi 0,5 (60/120). Ved shock af 1. grad er SI = 1 (100/100), shock af 2. grad - 1,5 (120/80), shock af 3. grad - 2 (140/70).

Massivt blodtab er et fald i blodvolumen svarende til cirka 7 % af den ideelle kropsvægt hos voksne og 8-9 % hos børn inden for 24 timer. Med hensyn til blodtabshastigheden defineres massivt blodtab som et tab på 50 % af blodvolumenet inden for 3 timer, eller når tabshastigheden er 150 ml/min eller mere. Sværhedsgraden af blodtabet kan bestemmes med tilstrækkelig nøjagtighed baseret på kliniske og laboratorieundersøgelsesdata.

Underskuddet i cirkulerende blodvolumen kan bestemmes ved værdien af det centrale venetryk (normalt 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]