Anæmi under graviditet

Anæmi under graviditet er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved et fald i antallet af røde blodlegemer og/eller hæmoglobin pr. volumenhed blod. Hyppigheden af denne graviditetskomplikation observeres ifølge forskellige kilder hos 18-75 % (i gennemsnit 56 %) af kvinderne.

[ 1 ], [ 2 ]

Jernmangelanæmi hos gravide kvinder

Jernmangelanæmi under graviditet er en sygdom, hvor der er et fald i niveauet af jern i blodserum, knoglemarv og lagringsorganer, hvilket resulterer i, at dannelsen af hæmoglobin forstyrres, og efterfølgende af røde blodlegemer, hypokrom anæmi og trofiske lidelser i væv forekommer.

Denne komplikation har en negativ indvirkning på graviditetsforløbet, fødslen og fosterets tilstand. Lavt jernniveau i kroppen fører til en svækkelse af immunsystemet (fagocytose hæmmes, lymfocytternes reaktion på stimulering af antigener svækkes, og dannelsen af antistoffer, proteiner og cellernes receptorapparat, som inkluderer jern, begrænses).

Det skal tages i betragtning, at behovet for jern falder i graviditetens første trimester på grund af ophør af jerntab under menstruation. I denne periode er jerntabet gennem fordøjelseskanalen, huden og urinen (basaltab) 0,8 mg/dag. Fra andet trimester og indtil slutningen af graviditeten stiger jernbehovet til 4-6 mg, og i de sidste 6-8 uger når det op på 10 mg. Dette skyldes primært stigningen i iltforbruget hos mor og foster, som ledsages af en stigning i volumen af cirkulerende plasma (ca. 50%) og massen af erytrocytter (ca. 35%). For at sikre disse processer har moderens krop brug for cirka 450 mg jern. Efterfølgende bestemmes jernbehovet af fosterets kropsvægt. Med en kropsvægt på mere end 3 kg indeholder fosteret således 270 mg jern, og moderkagen - 90 mg. Under fødslen mister en kvinde 150 mg jern med blodet.

Under de mest optimale ernæringsmæssige forhold (jernindtag i biotilgængelig form - kalvekød, fjerkræ, fisk) og indtag af tilstrækkelig ascorbinsyre overstiger jernoptagelsen ikke 3-4 mg/dag, hvilket er mindre end det fysiologiske behov under graviditet og amning.

Årsager til jernmangelanæmi under graviditet

Årsagerne til anæmisk syndrom er varierede og kan betinget opdeles i to grupper:

1. Eksisterende før den nuværende graviditet. Disse er begrænsede jernreserver i kroppen før graviditet, som kan skyldes tilstande som utilstrækkelig eller utilstrækkelig ernæring, hyperpolymenoré, et interval mellem fødsler på mindre end 2 år, en historie med fire eller flere fødsler, hæmoragisk diatese, sygdomme, der ledsages af nedsat jernoptagelse (atrofisk gastritis, tilstand efter gastrektomi eller subtotal resektion af maven, tilstand efter resektion af en betydelig del af tyndtarmen, malabsorptionssyndrom, kronisk enteritis, intestinal amyloidose osv.), konstant brug af syreneutraliserende midler, jernomfordelingssygdomme (systemiske bindevævssygdomme, purulent-septiske tilstande, kroniske infektioner, tuberkulose, maligne tumorer), parasitære og helminthiske invasioner, leverpatologi, nedsat aflejring og transport af jern på grund af nedsat transferrinsyntese (kronisk hepatitis, svær gestose).
2. Dem, der opstod under den nuværende graviditet og eksisterer i ren form eller oven på den første gruppe af årsager til anæmi. Disse er flerfoldsgraviditeter, blødning under graviditet (blødning fra livmoderen, næsen, fordøjelseskanalen, hæmaturi osv.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer på jernmangelanæmi under graviditet

Ved jernmangel i kroppen forudgås anæmi af en lang periode med latent jernmangel med tydelige tegn på et fald i dens reserver. Ved et signifikant fald i hæmoglobinniveauet træder symptomer forårsaget af hæmisk hypoxi (anæmisk hypoxi) og tegn på vævsjernmangel (sideropenisk syndrom) i forgrunden.

Anæmisk hypoxi (faktisk anæmisk syndrom) manifesterer sig ved generel svaghed, svimmelhed, smerter i hjerteområdet, bleg hud og synlige slimhinder, takykardi, åndenød under fysisk anstrengelse, irritabilitet, nervøsitet, nedsat hukommelse og opmærksomhed samt appetitløshed.

Jernmangel er karakteriseret ved sideropeniske symptomer: træthed, hukommelsessvækkelse, skader på muskelsystemet, smagsforstyrrelser, hårtab og sprødhed, sprøde negle. Patienter oplever ofte tør og revnet hud på hænder og fødder, kantet stomatitis, revner i mundvigene, glossitis samt skader på mave-tarmkanalen - hypo- eller antacida.

Diagnose af jernmangelanæmi under graviditet

Ved diagnosen er det nødvendigt at tage højde for gestationsalderen. Normalt falder hæmoglobin og hæmatokrit i første trimester af graviditeten, når minimumsværdier i andet trimester og stiger derefter gradvist i tredje trimester. Derfor kan anæmi i første og tredje trimester diagnosticeres ved et hæmoglobinniveau under 110 g/l, og i andet trimester - under 105 g/l.

Det skal tages i betragtning, at et fald i hæmoglobinkoncentrationen ikke er tegn på jernmangel, så yderligere test er nødvendig, som afhængigt af laboratoriets kapacitet bør omfatte to til ti af følgende tests:

De vigtigste laboratoriekriterier for jernmangelanæmi: erytrocytmikrocytose (kombineret med aniso- og poikilocytose), erytrocythypokromi (farveindeks <0,86), nedsat gennemsnitligt korpuskulært hæmoglobinindhold (<27 pg), nedsat gennemsnitlig korpuskulær hæmoglobinkoncentration (<33%), nedsat gennemsnitligt korpuskulært volumen (<80 μm3 ⁾; nedsat serumjern (<12,5 μmol/l), nedsat serumferritinkoncentration (<15 μg/l), øget total jernbindingskapacitet i serum (>85 μmol/l), nedsat transferrinmætning med jern (<15%), øget protoporphyrinindhold i erytrocytter (<90 μmol/l).

Det er obligatorisk at bestemme farveindekset og identificere mikrocytose i et blodudstrygning (de enkleste og mest tilgængelige metoder). Det er ønskeligt at bestemme koncentrationen af serumjern.

[ 7 ]

Behandling af jernmangelanæmi under graviditet

Behandling af jernmangelanæmi har sine egne karakteristika og bestemmes af graden af dens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af samtidige ekstragenitale sygdomme og komplikationer under graviditeten.

Når man bestemmer behandlingstaktikker, er det nødvendigt:

• eliminere årsagerne til jernmangel (mave-, tarm-, næseblødning, såvel som fra fødselskanalen, hæmaturi, blodkoagulationsforstyrrelser osv.);
• undgå at indtage fødevarer, der reducerer optagelsen af jern i patientens krop (korn, klid, soja, majs, vand med et højt indhold af carbonater, bicarbonater, fosfater, tetracykliner, almagel, calcium, magnesium, aluminiumsalte, rødvin, te, mælk, kaffe);
• anbefaler oral administration af jernpræparater (undtagen i tilfælde, hvor oral administration af præparatet er kontraindiceret). Forebyggende administration af jernpræparater (60 mg) er nødvendig for alle gravide kvinder fra andet trimester af graviditeten og i 3 måneder efter fødslen.

Den terapeutiske daglige dosis af ernæringsjern, når det indtages oralt, bør være 2 mg pr. 1 kg kropsvægt eller 100-300 mg/dag.

Når man vælger et specifikt jernholdigt lægemiddel, skal det tages i betragtning, at det blandt ioniske jernforbindelser foretrækkes at bruge lægemidler, der indeholder divalent jern, da dets biotilgængelighed er betydeligt højere end trivalent jern. Det tilrådes at ordinere lægemidler med et højt jernindhold (1-2 tabletter svarer til det daglige behov) og lægemidler med langsom frigivelse (retardformer), hvilket gør det muligt at opretholde en tilstrækkelig jernkoncentration i blodserumet og reducere gastrointestinale bivirkninger.

Det er nødvendigt at anvende kombinationslægemidler, hvis yderligere komponenter forhindrer oxidation af divalent jern til trivalent jern (ascorbinsyre, ravsyre, oxalatsyre), fremmer absorptionen af jern i tarmen (aminosyrer, polypeptider, fruktose), forhindrer den irriterende virkning af jernioner på slimhinden i fordøjelseskanalen (mukoproteose), svækker den antioxidante virkning af divalent jern (ascorbinsyre og andre antioxidanter) og holder tyndtarmens slimhinde i en aktiv tilstand (folsyre).

Kontraindikationer for oral indtagelse af jernpræparater er jernintolerance (konstant kvalme, opkastning, diarré), tilstand efter tyndtarmsresektion, enteritis, malabsorptionssyndrom, forværring af mavesår, uspecifik ulcerøs colitis eller Crohns sygdom.

Hvis der er kontraindikationer for oral administration af jernpræparater, ordineres parenteral administration af præparater, der indeholder trivalent jern. Ved parenteral administration bør den daglige dosis jern ikke overstige 100 mg.

På grund af risikoen for leverhæmosiderose bør behandling med parenterale jernpræparater udføres under kontrol af serumjernniveauer.

Bivirkninger af jerntilskud

Ved oral indtagelse er de primært forbundet med lokale irritationseffekter: kvalme, smerter i den epigastriske region, diarré, forstoppelse, mindre allergiske reaktioner (hududslæt). Ved parenteral indgivelse er lokal vævsirritation mulig, såvel som smerter i hjerteregionen, arteriel hypotension, ledsmerter, forstørrede lymfeknuder, feber, hovedpine, svimmelhed, infiltration af injektionsstedet, anafylaktoide reaktioner, anafylaktisk shock.

Der er beviser for en mere udtalt effekt af ferroterapi, når det kombineres med indtagelse af folsyre, humant rekombinant erythropoietin og multivitaminpræparater, der indeholder mineraler.

Hvis der opstår alvorlig symptomatisk anæmi i slutningen af graviditeten (mere end 37 uger), er det nødvendigt at beslutte om transfusion af røde blodlegemer eller vaskede røde blodlegemer.

Forebyggelse af jernmangelanæmi er indiceret for gravide kvinder, der er i risikozonen. Den er baseret på rationel ernæring og brug af jernpræparater. Ernæringen bør være fuldstændig og indeholde tilstrækkelige mængder jern og protein. Den primære kilde til jern for en gravid kvinde er kød. Jern i hæmform absorberes bedre, og fra plantebaseret føde absorberes det dårligere.

For at forbedre jernoptagelsen, inkluder frugt, bær, grønne grøntsager, juice og frugtdrikke samt honning (mørke sorter) i din kost.

Indtagelse af kød og produkter, der fremmer en bedre optagelse af jern, bør adskilles fra te, kaffe, dåsemad, kornprodukter, mælk og fermenterede mejeriprodukter, der indeholder forbindelser, der hæmmer jernoptagelsen.

Ved anæmi anbefales afkog eller infusion af hyben, hyldebær, solbær, jordbærblade og brændenælder.

Forebyggelse af jernmangelanæmi under graviditet

Forebyggelse af jernmangelanæmi involverer også kontinuerlig indtagelse af jernpræparater (1-2 tabletter dagligt) i løbet af graviditetens tredje trimester. Jernpræparater kan anvendes i kure af 2-3 uger med pauser på 2-3 uger, i alt 3-5 kure i løbet af hele graviditeten. Den daglige dosis til forebyggelse af anæmi er ca. 50-60 mg divalent jern. Forbedring af erytropoiesen fremmes ved at inkludere ascorbinsyre og folsyre, E-vitamin, B-vitaminer og mikroelementer (kobber, mangan) i behandlingen.

B12-mangelanæmi under graviditet

Anæmi på grund af vitamin B12-mangel _er karakteriseret ved forekomsten af megaloblaster i knoglemarven, intramedullær destruktion af erytrocytter, et fald i antallet af erytrocytter (i mindre grad - hæmoglobin), trombocytopeni, leukopeni og neutropeni.

_{Menneskekroppen kan optage op til 6-9 mcg vitamin B12} om dagen, hvis normale indhold er 2-5 mg. Det primære organ, der indeholder dette vitamin, er leveren. Da ikke alt vitamin B12 _absorberes fra mad, er det nødvendigt at få 3-7 mcg af vitaminet om dagen i form af et præparat.

[ 8 ], [ 9 ]

Årsager til B12-mangelanæmi under graviditet

_{Vitamin B12-} mangel opstår på grund af utilstrækkelig syntese af Castle's intrinsic factor, som er nødvendig for absorptionen af vitaminet (observeres efter resektion eller fjernelse af mavesækken, autoimmun gastritis), forringede absorptionsprocesser i den ileale del af tarmen (uspecifik ulcerøs colitis, pancreatitis, Crohns sygdom, dysbakteriose, dvs. udvikling af bakterier i cecum, helminthiasis (bred bændelorm), tilstande efter resektion af den ileale del af tarmen, vitamin B12-mangel _i kosten (fravær af animalske produkter), kronisk alkoholisme og brug af visse lægemidler.

Patogenesen af B12-mangelanæmi under graviditet involverer ændringer i hæmatopoiese og epitelceller forbundet med nedsat thymidindannelse og celledeling (celler øges i størrelse, megaloblastisk hæmatopoiese).

[ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på B12-mangelanæmi under graviditet

Med mangel på vitamin B12 _^forekommer ændringer i det hæmatopoietiske væv, fordøjelses- og nervesystemet.

_{Vitamin B12-} mangel viser sig ved tegn på anæmisk hypoxi (hurtig træthed, generel svaghed, hjertebanken osv.). Ved svær anæmi observeres gulfarvning af senehinden og huden samt tegn på glossitis.

Lejlighedsvis forekommer hepatosplenomegali, og mavesekretionen falder.

Et karakteristisk tegn på _B12 -mangelanæmi er skader på nervesystemet, hvis symptomer er paræstesi, føleforstyrrelser med smerter, en følelse af kulde, følelsesløshed i ekstremiteterne, krybende myrer, ofte muskelsvaghed, dysfunktion af bækkenorganerne. Psykiske lidelser, delirium, hallucinationer er ekstremt sjældne, og i meget alvorlige tilfælde - kakeksi, arefleksi, vedvarende lammelse af underekstremiteterne.

Diagnose af B12-mangelanæmi under graviditet

Diagnosen stilles på baggrund af bestemmelse af indholdet af vitamin B12 ₍ falder til under 100 pg/ml med en norm på 160-950 pg/l) på baggrund af tilstedeværelsen af hyperkrome makrofager, Jolly bodies i erytrocytter, en stigning i ferritinniveauet, et fald i koncentrationen af haptoglobin og en stigning i LDH. De diagnostiske kriterier omfatter også tilstedeværelsen af antistoffer mod intrinsic factor eller mod parietalceller i blodserumet (diagnosticeret i 50% af tilfældene).

Hvis der opdages cytopeni med et højt eller normalt farveindeks hos en gravid kvinde, skal der udføres en knoglemarvspunktur. Myelogrammet afslører tegn på megaloblastisk anæmi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling af B12-mangelanæmi under graviditet

Behandlingen består af intramuskulær administration af cyanocobalamin 1000 mcg én gang om ugen i 5-6 uger. I alvorlige tilfælde kan dosis øges.

Meget B12-vitamin _findes i kød, æg, ost, mælk, lever og nyrer, hvilket bør tages i betragtning ved forebyggelse.

I tilfælde af helminthisk invasion er ormekur ordineret.

I alle tilfælde af vitamin B12 mangel fører brugen af det til hurtig og varig remission.

Folsyremangelanæmi under graviditet

Anæmi forbundet med folatmangel ledsages af forekomsten af megaloblaster i knoglemarven, intramedullær destruktion af erytrocytter, pancytopeni, makrodytose og hyperkromi af erytrocytter.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Årsager til folatmangelanæmi under graviditet

Årsagen til udviklingen af folatmangelanæmi kan være en stigning i behovet for folsyre under graviditeten på 2,5-3 gange, det vil sige over 0,6-0,8 mg/dag.

Risikofaktorer for udvikling af folatmangelanæmi under graviditet omfatter også hæmolyse af forskellig oprindelse, flerfoldsgraviditet, langvarig brug af antikonvulsiva og en tilstand efter resektion af en betydelig del af tyndtarmen.

Folsyre er sammen med vitamin B involveret i syntesen af pyridin-, glutaminsyre-, purin- og pyrimidinbaser, der er nødvendige for dannelsen af DNA.

[ 19 ]

Symptomer på folatmangelanæmi under graviditet

Folsyremangel manifesterer sig ved tegn på anæmisk hypoxi (generel svaghed, svimmelhed osv.) og symptomer svarende til dem ved B, mangelanæmi. Der er ingen tegn på atrofisk gastritis med achyli, funikulær myelose, hæmoragisk diatese. Funktionelle tegn på CNS-skade udtrykkes. Diagnostik. Folsyremangel er karakteriseret ved forekomsten af makrocytose i det perifere blod, hyperkrom anæmi med anisocytose og et reduceret antal reticulocytter, trombocytopeni og leukopeni, i knoglemarven - tilstedeværelsen af megaloblaster. Folsyremangel ses i serum og især i erytrocytter.

Behandling af folatmangelanæmi under graviditet

Behandlingen udføres med folsyrepræparater i en dosis på 1-5 mg/dag i 4-6 uger, indtil remission indtræffer. Hvis årsagen ikke elimineres, ordineres vedligeholdelsesbehandling med folsyrepræparater i en dosis på 1 mg/dag.

Folsyredosis øges til 3-5 mg/dag under graviditet, forudsat at antikonvulsiva eller andre antifoliske midler (sulfasalazin, triamteren, zidovudin osv.) tages regelmæssigt.

Forebyggelse af folatmangelanæmi under graviditet

Yderligere indtagelse af folsyre i en dosis på 0,4 mg/dag anbefales til alle gravide kvinder, startende fra de tidlige stadier. Dette reducerer forekomsten af folatmangel og anæmi og har ingen negativ effekt på graviditetsforløbet, fødslen, fosterets og den nyfødtes tilstand.

Indtagelse af folsyre af kvinder i perioden før undfangelsen og i første trimester af graviditeten hjælper med at reducere hyppigheden af medfødte misdannelser i fosterets centrale nervesystemudvikling med 3,5 gange sammenlignet med den generelle befolkningsindikator. Indtagelse af folsyre, der begynder efter 7 ugers graviditet, påvirker ikke hyppigheden af neuralrørsdefekter.

Det er nødvendigt at indtage tilstrækkelige mængder frugt og grøntsager, der er rige på folsyre (spinat, asparges, salat, kål, inklusive broccoli, kartofler, melon), i rå form, da det meste folat går tabt under varmebehandling.

Thalassæmi under graviditet

Thalassæmi er en gruppe af arvelige (autosomal dominante) hæmolytiske anæmier, der er karakteriseret ved en forstyrrelse i syntesen af alfa- eller beta-kæden i hæmoglobinmolekylet og dermed et fald i syntesen af hæmoglobin A. Det er ekstremt sjældent i Ukraine.

Ved thalassæmi syntetiseres en af globinkæderne i små mængder. Den kæde, der dannes i overskud, aggregerer og aflejres i erytrokaryocytter.

Klinisk billede og behandling

Patienterne har svær eller mild hysterokrom anæmi, hvor jernindholdet i blodserumet er normalt eller let forhøjet.

Ved milde former for alfa-thalassæmi forløber graviditeten uden komplikationer, og behandling udføres ikke. Svære former kræver administration af jernpræparater oralt, ofte transfusioner af erytrocytmasse.

En særlig form for alfa-thalassæmi, som opstår, når alle fire α-globin-gener er muterede, fører næsten altid til udvikling af føtal hydrops og intrauterin død. Denne form er forbundet med en høj forekomst af præeklampsi.

Hvis alfa-thalassæmi ledsages af splenomegali, udføres fødslen ved kejsersnit; i alle andre tilfælde gennem den naturlige fødselskanal.

Milde former for beta-thalassæmi påvirker som regel ikke graviditeten, som forløber uden komplikationer. Behandlingen består i at ordinere folinsyre, og lejlighedsvis er der behov for transfusion af røde blodlegemer. Patienter med svær beta-thalassæmi overlever ikke til den reproduktive alder.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hæmolytisk anæmi under graviditet

Hæmolytiske anæmier er forårsaget af øget ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket ikke kompenseres af aktivering af erytropoiesen. Disse omfatter seglcelleanæmi, som er en arvelig strukturel anomali i beta-kæden i hæmoglobinmolekylet, arvelig mikrosfærocytose som en anomali i det strukturelle protein i røde blodlegemers membraner, dvs. speckgrin, anæmier forårsaget af medfødte enzymatiske lidelser, oftest - mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase i røde blodlegemer,

Det kliniske billede af denne type anæmi dannes af generelle symptomer på anæmi (bleghed, generel svaghed, åndenød, tegn på myokarddystrofi), hæmolytisk gulsotsyndrom (gulsot, forstørret lever, milt, mørk urin og afføring), tegn på intravaskulær hæmolyse (hæmoglobinuri, sort urin, trombotiske komplikationer) samt en øget tendens til dannelse af galdesten forbundet med højt bilirubinindhold, i alvorlige tilfælde - hæmolytiske kriser.

Gravide kvinder med hæmolytisk anæmi kræver i alle tilfælde kvalificeret behandling af en hæmatolog. Beslutninger vedrørende muligheden for graviditet, behandlingens art, tidspunkt og metode for fødsel træffes af en hæmatolog. Ordination af jernpræparater er kontraindiceret.

Aplastisk anæmi hos gravide kvinder

Allastiske anæmier er en gruppe af patologiske tilstande ledsaget af pancytopeni og nedsat hæmatopoiese i knoglemarven.

Følgende mekanismer skelnes i patogenesen: et fald i antallet af stamceller eller deres interne defekt, en forstyrrelse af mikromiljøet, der fører til en ændring i stamcellernes funktion, immundæmpning af knoglemarven, en defekt eller mangel på vækstfaktorer, eksterne påvirkninger, der forstyrrer stamcellens normale funktion.

Det er ekstremt sjældent hos gravide kvinder. I de fleste tilfælde er årsagen ukendt.

Den førende plads gives til anæmisk syndrom (anæmisk hypoxi syndrom), trombocytopeni (blå mærker, blødning, menorrhagi, petechial udslæt) og som følge heraf neutropeni (purulente inflammatoriske sygdomme).

Diagnosen stilles på baggrund af resultaterne af en morfologisk undersøgelse af knoglemarvspunktur.

Graviditet er kontraindiceret og kan medføre abort både i de tidlige og sene stadier. I tilfælde af udvikling af aplastisk anæmi efter 22 ugers graviditet er tidlig fødsel indiceret.

Patienter har høj risiko for hæmoragiske og septiske komplikationer. Mødredødeligheden er høj, og tilfælde af fosterdød før føtal fødsel er hyppige.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassificering af anæmi under graviditet

Efter ætiologi (WHO, 1992).

• Ernæringsanæmier
  • jernmangel (D50);
  • B12-mangel (D51);
  • folatmangel (D52);
  • andre ernæringsmæssige (D53).
• Hæmolytiske anæmier:
  • på grund af enzymatiske lidelser (D55);
  • thalassæmi (D56);
  • seglformede lidelser (D57);
  • andre arvelige hæmolytiske anæmier (058);
  • arvelig hæmolytisk anæmi (D59).
• Aplastisk anæmi
  • arvelig erytrocytaplasi (erytroblastopeni) (D60);
  • andre aplastiske anæmier (D61);
  • akut posthæmoragisk anæmi (D62).
• Anæmier ved kroniske sygdomme (D63):
  • neoplasmer (D63.0);
  • andre kroniske sygdomme (D63.8).
• Andre anæmier (D64).

Efter sværhedsgrad

Grad af spænding	Hæmoglobinkoncentration, g/l	Hæmatokrit, %
Let	109-90	37-31
Gennemsnit	89-70	30-24
Tung	69-40	23-13
Ekstremt vanskeligt	<40	<13

I de fleste tilfælde udvikler gravide kvinder jernmangelanæmi (90%), og i halvdelen af tilfældene observeres en kombineret jern- og folatmangelgenese.

Andre typer anæmi hos gravide kvinder er ekstremt sjældne.

[ 29 ], [ 30 ]

Bivirkninger af anæmi under graviditet

Den fremherskende opfattelse blandt specialister er, at anæmi af enhver art, især alvorlig og/eller langvarig, har en negativ indvirkning på moderens og fosterets helbred. Ifølge WHO (2001) er anæmi og jernmangel hos gravide kvinder forbundet med øget moder- og perinatal dødelighed og en stigning i hyppigheden af for tidlige fødsler. Anæmi kan være årsag til lav fødselsvægt hos babyer, hvilket forårsager en øget sygelighed og dødelighed hos nyfødte, forlængelse af fødslen og en stigning i hyppigheden af kirurgiske indgreb under fødslen.

Resultaterne af en metaanalyse af data om effekten af anæmi på graviditetsforløbet og dets udfald indikerer, at bivirkninger ikke kun afhænger af anæmi, men også af mange andre faktorer, der er vanskelige at tage i betragtning, og som igen kan være forårsaget af anæmi.

Det er generelt accepteret, at svær anæmi (Hb < 70 g/l) har en negativ indvirkning på moderens og fosterets tilstand, hvilket fører til dysfunktion af nervesystemet, det kardiovaskulære system, immunsystemet og andre kropssystemer, en stigning i forekomsten af for tidlige fødsler, infektions- og inflammatoriske sygdomme efter fødslen, intrauterin væksthæmning, neonatal asfyksi og fødselstraumer.

De præsenterede evidensbaserede medicindata fastslår behovet for effektiv forebyggelse og behandling af denne graviditetskomplikation.

[ 31 ]