Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk dilateret kardiomyopati (alkoholisk hjertesygdom, alkoholisk myokardiesygdom, toksisk dilateret kardiomyopati) er en sekundær dilateret kardiomyopati, der opstår på baggrund af alkoholmisbrug - kronisk alkoholforgiftning - og manifesterer sig ved skade primært på venstre ventrikel myokardium med efterfølgende involvering af andre hjertekamre og deres udvidelse.

ICD-10-kode

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati.

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en sygdom, der er karakteriseret ved kredsløbssvigt i de systemiske og pulmonale kredsløb, som opstår som følge af nedsat myokardiel kontraktilitet og udvidelse af hjertekamrene. Dannelsen af disse ændringer er forbundet med den toksiske effekt af ethanol og acetaldehyd på myokardiel kontraktilitet. Sygdommens indledende fase er karakteriseret ved: øget træthed, svaghed, svedtendens, hjertebanken, smerter i hjertet og afbrydelser i hjertets arbejde. Smerter i hjertet er normalt stikkende eller ømme, langvarige (kan vare i timevis), udstråler ikke og lindres ikke af nitroglycerin. Sjældnere er der en brændende fornemmelse bag brystbenet og/eller i hjertet. Hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme, oftest paroxysmer af atrieflimren. Ofte opstår eller intensiveres de anførte symptomer den næste dag efter et alkoholoverskud. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan de fremprovokeres ikke kun af alkoholindtag, men også af fysisk eller psyko-følelsesmæssig stress. De varer ved i lang tid, og fuldstændig regression forekommer ikke, selv på baggrund af afholdenhed. Sådanne manifestationer af venstre ventrikel svigt som dyspnø og hjertebanken øges, hvilket ikke kun optræder under belastning, men også i hvile. Generel svaghed progredierer. Atrieflimren fra paroxystisk kan blive permanent. Hjertesmerter er ikke typiske på dette stadie, og sygdommen manifesterer sig hovedsageligt ved den hurtige udvikling af kredsløbssvigt på baggrund af alkoholoverskud eller et stykke tid efter det. På baggrund af udtalt dilatation af hjertehulrummene og nedsat kontraktilitet af myokardiet, især i nærvær af atrieflimren, dannes tromber i hjertets kamre, hvilket muliggør emboli i forskellige organer.

Diagnose af alkoholisk kardiomyopati

Ved undersøgelse afsløres stigmaer af kronisk alkoholforgiftning, såvel som ansigtshyperæmi, fugtig hud, akrocyanose, omfattende håndtremor, ødem i underekstremiteterne og ascites. Vesikulær eller hård vejrtrækning høres i lungerne, og kongestive fugtige raslen høres i de nedre sektioner. I sygdommens indledende fase ses moderat udvidelse af hjertegrænserne, takykardi ved lav anstrengelse, svækkelse af den første hjertelyd ved apex og øget systolisk og diastolisk tryk. Efterhånden som sygdommen skrider frem, afsløres betydelig udvidelse af hjertegrænserne i begge retninger, takykardi i hvile, markant svækkelse af den første hjertelyd og en galoprytme. Hjertelyde kan være arytmiske på grund af atrieflimren, og en systolisk mumlen kan høres ved apex. Ved palpering af maven kan en forstørret lever detekteres, som normalt er smertefri, blød eller noget tæt i konsistensen, med en afrundet kant.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriediagnostik

Øget aktivitet af GGT, AST og ALT i blodserum.

Instrumentelle metoder

EKG afslører sinus takykardi, atrie- og ventrikulær ekstrasystoli, paroxysmer af atrieflimren. Karakteristisk er også ændringer i den terminale del af ventrikulærkomplekset i form af en peaked T-bølge, som efterfølgende kan aftage og blive udglattet. Efterfølgende bliver atrieflimren konstant, tegn på venstre ventrikel myokardiehypertrofi kan forekomme. Der udvikles grenblok, primært den venstre. Andre mere alvorlige og komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser kan udvikles. Hos patienter med alkoholisk hjertesygdom kan patologiske Q-bølger også forekomme på EKG'et, de er dybe, men overstiger ikke 3-4 mm i bredden.

Ekkokardiografi (EchoCG) viser en stigning i de slutsystoliske og slutdiastoliske dimensioner, først af venstre ventrikel og derefter af andre hjertekamre, det slutdiastoliske tryk i venstre ventrikel stiger, og udstødningsfraktionen falder. I fremskredne tilfælde observeres en betydelig udvidelse af alle hjertets kamre og et fald i tykkelsen af venstre ventrikels myokardievægge. Hos patienter, der misbruger øl, er der derimod udtalt myokardiehypertrofi ("tyrehjerte"), diffus hypokinesi og et signifikant fald i udstødningsfraktionen.

Differentialdiagnostik

Differentialdiagnose udføres ved myokarditis, kardiosklerose efter infarkt og hjertefejl.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksempel på diagnoseformulering

Kronisk alkoholforgiftning. Alkoholisk dilateret kardiomyopati. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikationer for konsultation med andre specialister

For at vælge det optimale behandlingsregime kræves en konsultation med en terapeut eller kardiolog. En konsultation med en terapeut eller kardiolog er indiceret for at vurdere sværhedsgraden af kliniske manifestationer af hjertesvigt og dets sammenhæng med alkoholforbrug, for at ordinere tilstrækkelig behandling. Udvikling af fokale neurologiske symptomer kræver en konsultation med en neurolog for at udelukke forbigående cerebrovaskulært hændelser.

Behandling af alkoholisk kardiomyopati

Behandlingsmål

• Reduktion af symptomer på hjertesvigt.
• Genoprettelse af arbejdsevne.

Ikke-medicinsk behandling

Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe med at drikke alkoholholdige drikkevarer på ethvert stadie af sygdommen. Afholdenhed kan føre til en fuldstændig regression af symptomer og en forbedring af patientens velbefindende. Det er tilrådeligt at begrænse indtaget af væske og salt.

Lægemiddelbehandling

I sygdommens indledende fase er metaboliske og antioxidante lægemidler indikeret:

• trimethylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) oralt 0,5 g 4 gange dagligt, intravenøst 0,5 g 2 gange dagligt;
• oxymethylethylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulært 200-300 mg 2 gange dagligt eller 1-2 gange intravenøst via drop;
• trimetazidin (præduktal MV) 35 mg 2 gange dagligt.

B-vitaminer:

• thiaminbromid (B1) 3% opløsning 1 ml intramuskulært;
• pyridoxinhydrochlorid (B6) 1% opløsning 2 ml intramuskulært;
• E-vitamin tocopherolacetat 100 mg oralt dagligt.

Behandlingsforløbet med disse lægemidler fortsætter i 10-15 dage, med E-vitamin - op til 30 dage.

Når symptomer på hjertesvigt udvikler sig, er de foretrukne lægemidler:

• angiotensin-konverterende enzymhæmmere;
• captopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 gange dagligt;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 gange dagligt;
• betablokkere;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 gange dagligt.

Det er også tilrådeligt at ordinere magnesium- og kaliumpræparater Panangin 1 tablet 3 gange dagligt. For at forebygge tromboemboliske komplikationer anvendes acetylsalicylsyre (aspirin, trombo-ASS) oralt med 100 mg pr. dag.

Videre ledelse

Bestemmes individuelt i hvert enkelt tilfælde. Vedvarende symptomer på hjertesvigt kræver fortsat behandling med ACE-hæmmere, betablokkere og acetylsalicylsyre i individuelt valgte doser.

Hvad er prognosen for alkoholisk kardiomyopati?

I de tidlige stadier af sygdommen, når alkoholforbruget ophører, er prognosen gunstig. Ved fortsat alkoholmisbrug og et fremskredent stadium af sygdommen er den ugunstig. Døden kan forekomme som følge af alvorlig hjertesvigt, dødelig arytmi og tromboemboliske komplikationer.