Akut venstre ventrikulær svigt

Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig ofte hos patienter med myokardieinfarkt, hypertensive sygdomme, hjertefejl og koronar aterosklerose.

Der er sådan akut hjertesvigt, især i form af lungeødem. Patogenetisk, og afhængigt af udviklingsmekanismen, skelnes der to former for lungeødem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Årsager til akut venstre ventrikulær svigt

Akut hjertesvigt med lavt minutvolumen karakteriseret ved lav minutvolumen og reduceret (eller normal) blodtryk. Akut venstre ventrikel observeres i akut koronarsyndrom, mitral og aorta stenose, myocarditis, akut myocarditis, akut dysfunktion i hjerteklapperne, lungeemboli, hjertetamponade etc. I nogle tilfælde er årsagen til lav minutvolumen er utilstrækkelig ventrikulære fyldningstryk.

Akut venstre ventrikel med symptomer på stagnation i lungerne oftest udvikler sig i myokardiedysfunktion i kroniske sygdomme, akut iskæmi og myokardieinfarkt, dysfunktion af aorta- og mitralklapper, forstyrrelser i hjerterytmen, tumorer i venstre hjerte. De store ikke-kardiale årsager er alvorlig hypertension, højt minutvolumen med anæmi eller tyrotoksikose, tumor eller cerebral skade.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akut venstre ventrikulær svigt og myokardieinfarkt

Akut venstre ventrikulær svigt er almindelig ved myokardieinfarkt. Det kan udvikle sig samtidigt med myokardieinfarkt, men vises ofte flere dage efter dets udvikling. I sidstnævnte tilfælde skyldes forekomsten af tabet af en signifikant masse af det kontraktile myokardium.

I tidlige termer skyldes venstre ventrikulær svigt ofte en diastolisk dysfunktion og kan forekomme med en normal udstødningsfraktion. En vigtig rolle i udviklingen af hjertesvigt er i denne sag udvikling af mitralregurgitation. Det kan skyldes iskæmi i papillarmusklerne, chordae beskadiget mitralklap med lateral og anterior myokardieinfarkt, myokardial betydelig masse tab og / eller ventrikulær dilatation.

Udviklingen af akut venstre ventrikel svigt i de første timer og dage i patienter med myokardieinfarkt er kendetegnet ved normal eller nedsat volumen af cirkulerende blod, en moderat fald i hjertets minutvolumen, en forsinkelse af natrium og vand minimum i kroppen, de observerede forbigående lidelser.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Hvordan udvikler akut venstre ventrikulær svigt?

Et af de vigtigste patogenetiske øjeblikke ved udvikling af venstre ventrikulær svigt er en stigning i hydrostatisk tryk i den venøse og kapillære del af cirkulationscirkelens lille cirkel. Akkumuleringen af overskydende væske i lungeinterstitium fører til et fald i lungens elasticitet. Lungerne bliver mere "stive", der er restriktive lidelser. Derefter svulmer svulmet væske ind i alveolerne. Væskefyldte alveoler ophører med at deltage i gasudveksling, hvilket fører til udseende i lungerne af steder med en reduceret ventilations- / perfusionshastighed.

I første omgang akkumuleres edematøs væske i alveolernes omgivende væv og spredes derefter langs de lunge-venøse trunker og langs de pulmonale arterielle og bronchiale trunker. Der er infiltrering af perus-peribronchiale og perivaskulære rum, der fører til en stigning i pulmonal vaskulær og bronchial resistens, forværring af stofskiftet. Væsken kan akkumulere i bronchiolerne, hvilket fører til en indsnævring af luftveje og genkendes ved forekomsten af hvæsen.

I venstre atrium blandes blodet fra de uventilerede alveoler (shunt) med fuldstændigt oxygeneret blod. Dette fører til et fald i det totale arterielle partialtryk af ilt. Når fraktionen af desatureret blod når et signifikant niveau udvikler tilstanden af hypoxæmi.

I første fase af akut venstre ventrikulær svigt er hypoxi kredsløbende og forårsages af en "lille" hjerteudgang.

Ved forværring af insufficiens til kredsløbshypoxi, hypoxisk, på grund af obturation af alveoler og tracheobronchialt træ med skummende sputum, tilsættes.

Symptomer på akut venstre ventrikulær svigt

Akut venstre ventrikulær svigt omfatter hjerte astma, lungeødem og et chok symptomkompleks. Et af de vigtigste patogenetiske øjeblikke i dets udvikling er en stigning i hydrostatisk tryk i den venøse og kapillære del af det lille kredsløbssystem.

Kardial astma er kendetegnet ved udviklingen af interstitial lungeødem. Med det infiltrerer den serøse væske peribronchiale og perivaskulære rum, hvilket fører til en stigning i pulmonal vaskulær og bronchial resistens og forværring af stofskiftet. Yderligere indtrængning af væske fra vaskulærlejet ind i lumen af alveolerne fører til udvikling af alveolært lungeødem og svær hypoxæmi. I første fase af akut venstre ventrikulær svigt er hypoxi kredsløbende og forårsages af en "lille" hjerteudgang. Når sværhedsgraden af insufficiens stiger, er kredsløbshypoxi forbundet med en hypoxisk tilstand, der er betinget af obturation af alveoler og tracheobronchialt træ med skummende sputum.

Klinisk manifesteres et angreb af hjerteastma ved symptomer på alvorlig kvælning. Hudblød og kold. Der er udtalt acrocyanose. Perkussion af lungerne afslører blunting i lungernes nedre dele. Auscultatory vejrtrækning er støjende, der høres tørre raler. I modsætning til bronchial astma er udånding ikke vanskelig. Der er en takykardi, amplifikation af II tone over en pulmonal arterie. Arterialt tryk kan svinge inden for store grænser, centralt venetryktryk øges.

Med udviklingen af hjertesvigt udvikler billedet af det "klassiske" alveolære ødem i lungerne. Over hele lungernes overflade vises der og vokser hurtigt sonorøse store boblende raler, der drukner hjertets lyde. På afstand kan du høre summende, gurgling breath. Frekvensen af åndedrætsbevægelser når 30-40 pr. Minut. Sputum fylder alle tracheobronchialtræerne. Der er hoste med en flydende skummende, pink-farvet slim.

Hjertetilførslen falder ikke i de tidlige stadier af hjertesvigt på grund af en kompenserende stigning i antallet af hjerteslag og et positivt svar fra venstre ventrikel til efterladning. I denne periode er høj fyldningstryk, lavt stødvolumen, takykardi og normalt minutvolumen af blodcirkulationen karakteristiske.

Radiografisk undersøgelse bestemmer de scenespecifikke ændringer i lungerne og hjertet. Den edematøse væske, i sammenligning med luft, har en høj densitet for røntgenstråler. Derfor viser lungeødem på røntgenbilleder sig ved tilstedeværelsen af områder med forøget tæthed, som når røntgenrøntgen opdages tidligere end de første kliniske tegn optræder.

Et tidligt radiografisk bevis på lungeødem er styrkelsen af det vaskulære mønster. Endvidere kan der være utydelige skitserer fartøjer, øget hjertefrekvens skygge størrelse, udseende Kerley linjerne A (lang, placeret i midten af lungefelt) og Kerley linjerne B (kort, er placeret langs periferien). Efterhånden som ødemet skrider frem, øges infiltrationen i peribronchialområderne, "bat silhuetter" eller "sommerfugle" og akinarskygger vises (konsolideringsområder med plettet udseende).

Behandling af akut venstre ventrikulær svigt

Intensiv behandling af sådanne patienter bør være rettet mod at øge hjerteproduktionen og forbedre iltning af væv (vasodilatorer, infusionsterapi for at opretholde tilstrækkeligt ventrikulært påfyldningstryk, kortvarig inotrop støtte).

Ofte i nødsituationen er det svært at estimere værdien af påfyldningstrykket i hjertets ventrikler. Derfor anbefales det til intravenøs injektion af op til 200 ml af en 0,9% opløsning af natriumchlorid på 10 minutter hos patienter med akut hjertesvigt uden kongestiv hvæsen i lungerne. Hvis infusionen ikke fører til en positiv eller negativ effekt, gentages den. Infusion stoppes, når ACSIST hæves til 90-100 mm Hg. Art. Eller udseendet af tegn på venøs stasis i lungerne.

Det er ekstremt vigtigt for lavt hjerteproduktion forårsaget af hypovolemi, at finde og eliminere årsagen (blødning, overdreven dosis diuretika, vasodilatorer osv.).

Ved intensiv pleje af en tilstand som akut venstre ventrikulær svigt anvendes vasodilatorer, diuretika, narkotiske analgetika, bronchodilatorer og respiratorisk støtte.