Akut svigt af venstre ventrikel

Akut venstre ventrikel svigt udvikles ofte hos patienter med myokardieinfarkt, hypertension, hjertefejl og koronar aterosklerose.

Sådan akut hjertesvigt manifesterer sig primært i form af lungeødem. Patogenetisk og afhængigt af udviklingsmekanismen skelnes der mellem to former for lungeødem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager til akut venstre ventrikel svigt

Akut hjertesvigt med lavt hjertevolumen er karakteriseret ved lavt hjertevolumen og nedsat (eller normalt) arterielt tryk. Akut venstre ventrikel svigt observeres ved akut koronarsyndrom, mitral- og aortastenose, myokarditis, akut myokarditis, akut dysfunktion af hjerteklapperne, lungeemboli, hjertetamponade osv. I nogle tilfælde er årsagen til lavt hjertevolumen utilstrækkeligt fyldningstryk i hjertets ventrikler.

Akut venstre ventrikel svigt med symptomer på lungekongestion udvikler sig oftest med myokardiel dysfunktion ved kroniske sygdomme, akut myokardieiskæmi og infarkt, dysfunktion af aorta- og mitralklapperne, hjerterytmeforstyrrelser, tumorer i venstre hjertehalvdel. De vigtigste ikke-kardiale årsager er svær arteriel hypertension, højt hjertevolumen ved anæmi eller tyreotoksikose, tumor- eller hjerneskade.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akut venstre ventrikel svigt og myokardieinfarkt

Akut venstre ventrikel svigt ses ofte ved myokardieinfarkt. Det kan udvikle sig samtidig med myokardieinfarkt, men optræder ofte flere dage efter dets udvikling. I sidstnævnte tilfælde skyldes dets forekomst tab af en betydelig masse af kontraktilt myokardium.

I de tidlige stadier er venstre ventrikel svigt ofte forårsaget af nedsat diastolisk funktion og kan forekomme med en normal uddrivningsfraktion. Udviklingen af mitralinsufficiens spiller en vigtig rolle i udviklingen af hjertesvigt. Det kan være forårsaget af papillær muskeliskæmi, skade på mitralklapperne ved lateral og anterior myokardieinfarkt, tab af betydelig myokardiemasse og/eller ventrikulær dilatation.

Udviklingen af akut venstre ventrikel svigt i de første timer og dage hos patienter med myokardieinfarkt er karakteriseret ved et normalt eller reduceret volumen af cirkulerende blod, et moderat fald i hjertets minutvolumen, minimal retention af natrium og vand i kroppen og forbigående observerede lidelser.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hvordan udvikler akut venstre ventrikel svigt sig?

Et af de vigtigste patogenetiske momenter i udviklingen af venstre ventrikel svigt er en stigning i det hydrostatiske tryk i de venøse og kapillære dele af lungekredsløbet. Ophobning af overskydende væske i det pulmonale interstitium fører til et fald i lungernes elasticitet. Lungerne bliver mere "stive", og der opstår restriktive lidelser. Derefter sives den ødematøse væske ind i alveolerne. De væskefyldte alveoler ophører med at deltage i gasudvekslingen, hvilket fører til fremkomsten af områder i lungerne med et reduceret ventilations-/perfusionsindeks.

I starten ophobes den ødematøse væske i vævet omkring alveolerne og spredes derefter langs de pulmonale venøse trunker og langs de pulmonale arterielle og bronkiale trunker. Der sker infiltration af de peribronkiale og perivaskulære rum med serøs væske, hvilket fører til en øget pulmonal vaskulær og bronkial modstand og forværring af metaboliske forhold. Væsken kan ophobes i bronkiolerne, hvilket fører til forsnævring af luftvejene og kendetegnes ved forekomsten af hvæsen.

I venstre atrium blandes blod fra de uventilerede alveoler (shunt) med fuldt iltet blod. Dette resulterer i et fald i det samlede arterielle partielle ilttryk. Når andelen af desatureret blod når et betydeligt niveau, udvikles en tilstand af hypoxæmi.

I den indledende fase af akut venstre ventrikel svigt er hypoxi af kredsløbsmæssig karakter og forårsaget af "lav" hjerteudbytte.

Efterhånden som svigtet forværres, tilføjes hypoxi til kredsløbshypoksi, forårsaget af obstruktion af alveolerne og det trakeobronkiale træ af skummende sputum.

Symptomer på akut venstre ventrikel svigt

Akut venstre ventrikel svigt omfatter hjerteastma, lungeødem og et kompleks af choksymptomer. Et af de vigtigste patogenetiske øjeblikke i dets udvikling er en stigning i det hydrostatiske tryk i de venøse og kapillære dele af lungekredsløbet.

Hjerteastma er karakteriseret ved udvikling af interstitielt lungeødem. Det involverer infiltration af peribronkiale og perivaskulære rum med serøs væske, hvilket fører til en stigning i pulmonal vaskulær og bronkial modstand og forringelse af metaboliske tilstande. Yderligere penetration af væske fra vaskulærlejet ind i alveolernes lumen fører til udvikling af alveolært lungeødem og alvorlig hypoxæmi. I den indledende fase af akut venstre ventrikel svigt er hypoxi kredsløbsmæssig og forårsaget af et "lavt" hjerteoutput. Efterhånden som svigtets sværhedsgrad stiger, slutter hypoxisk hypoxi, forårsaget af obstruktion af alveolerne og trakeobronkiale træer med skummende sputum, sig til kredsløbshypoxi.

Klinisk manifesterer et anfald af hjerteastma sig med symptomer på alvorlig kvælning. Huden er fugtig og kold. Der er udtalt akrocyanose. Perkussion af lungerne afslører sløvhed i de nedre dele af lungerne. Auskultation afslører støjende vejrtrækning, tør hvæsen høres. I modsætning til bronkial astma er udånding ikke vanskelig. Der er takykardi, en stigning i anden tonus over lungearterien. Arterietrykket kan svinge inden for vide grænser, det centrale venetryk er forhøjet.

Efterhånden som hjertesvigtet udvikler sig, udvikles et billede af "klassisk" alveolært lungeødem. Der opstår en stor, boblende, klangfuld hvæsen, som hurtigt stiger over hele lungernes overflade og overdøver hjertetonerne. En gurglende, boblende åndedræt kan høres på afstand. Åndedrætsfrekvensen når 30-40 i minuttet. Sputum fylder hele det trakeobronkiale træ. En hoste med flydende, skummende, lyserødt sputum opstår.

Hjertevolumen reduceres ikke i de tidlige stadier af hjertesvigt på grund af en kompenserende stigning i hjertefrekvensen og en positiv venstre ventrikels reaktion på efterbelastning. Denne periode er generelt karakteriseret ved høje fyldningstryk, lavt slagvolumen, takykardi og normalt hjertevolumen.

Røntgenundersøgelse afslører stadiespecifikke ændringer i lunger og hjerte. Ødemvæske har en højere densitet for røntgenstråler end luft. Derfor afsløres lungeødem på røntgenbilleder ved tilstedeværelsen af områder med øget densitet, hvilket afsløres under røntgen af thorax, før de første kliniske tegn viser sig.

Et tidligt radiografisk tegn på lungeødem er en forøgelse af det vaskulære mønster. Yderligere kan der observeres uklare vaskulære konturer, en forøgelse af størrelsen af hjerteskyggen, forekomsten af Kerley A-linjer (lange, placeret i midten af lungefeltet) og Kerley B-linjer (korte, placeret i periferien). Efterhånden som ødemet skrider frem, øges infiltrationen i de peribronkiale områder, "flagermussilhuetter" eller "sommerfugle" og acinære skygger (konsolideringsområder med et plettet udseende) optræder.

Behandling af akut venstre ventrikel svigt

Intensiv pleje af sådanne patienter bør sigte mod at øge hjertets minutvolumen og forbedre vævsiltningen (vasodilatorer, infusionsbehandling for at opretholde tilstrækkeligt ventrikelfyldningstryk, kortvarig inotrop støtte).

I akutbehandlingsfasen er det oftest vanskeligt at vurdere størrelsen af fyldningstrykket i hjertets ventrikler. Derfor anbefales det hos patienter med akut hjertesvigt uden hvæsen i lungerne at give en forsøgsvis intravenøs administration af op til 200 ml af en 0,9% natriumkloridopløsning over 10 minutter. Hvis infusionen ikke fører til en positiv eller negativ effekt, gentages den. Infusionen stoppes, når ACSSIST stiger til 90-100 mm Hg, eller der opstår tegn på venøs overbelastning i lungerne.

Det er yderst vigtigt i tilfælde af lav hjertevolumen forårsaget af hypovolæmi at finde og eliminere årsagen (blødning, overdreven dosis af diuretika, vasodilatorer osv.).

Ved intensiv behandling af en tilstand som akut venstre ventrikel svigt anvendes vasodilatorer, diuretika, narkotiske smertestillende midler, bronkodilatorer og respiratorisk støtte.