Affektive åndedrætsanfald hos børn

Blandt manifestationerne af synkopale tilstande i pædiatrisk neurologi er anfald af kortvarig refleksiv åndedrætsholdning bemærket - affektive-respiratoriske anfald.

Ifølge ICD-10 har de koden R06 og klassificeres som symptomer uden nogen specifik diagnose.

Sådanne pauser i vejrtrækningen under indånding eller udånding kaldes ofte episodisk apnøsyndrom (manglende vejrtrækning) hos børn, anoxiske anfald, ekspiratorisk apnø samt vagusanfald forårsaget af en affektiv reaktion, der er ætiologisk uafhængige af epilepsi.

Generelt er dette symptom ret almindeligt, men som lægerne siger, meget vanskeligt.

Epidemiologi

Statistikker over affektive-respiratoriske anfald citeret i forskellige kilder viser forskellige hyppigheder af tilfælde af denne tilstand, tilsyneladende på grund af manglen på præcise kliniske data.

Ifølge nogle data er hyppigheden af sådanne anfald hos raske børn i alderen seks måneder til halvandet til to år 0,1-4,7%; ifølge andre data - 11-17% og endda mere end 25%, selvom tilbagevendende anfald kun registreres hos en femtedel af dette antal, med kramper - op til 15% og med besvimelse - mindre end 2%.

I cirka 20-30 % af tilfældene led en af barnets forældre af affektive respiratoriske anfald i den tidlige barndom.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsager affektivt-respiratoriske anfald

I øjeblikket ses de vigtigste årsager til affektive-respiratoriske anfald hos børn fra seks måneder til fire eller fem år i det faktum, at mange strukturer i centralnervesystemet (CNS) i den tidlige barndom er karakteriseret ved funktionel umodenhed med manglende klar koordination i deres arbejde og et autonomt nervesystem (ANS), der ikke er fuldt tilpasset.

Først og fremmest skyldes dette den igangværende myelinisering af nervefibre efter fødslen. Hos børn er rygmarven og dens rødder således først fuldstændigt dækket af en myelinskede i treårsalderen, vagus (vandrende nerve) er myeliniseret i fireårsalderen, og fibrene i centralnervesystemets ledningsbaner (inklusive axonerne i den pyramideformede medulla oblongata) - i femårsalderen. Men vagusnervens tonus stabiliseres meget senere, og det er sandsynligvis derfor, at affektive-respiratoriske anfald hos nyfødte forekommer ret sjældent, og i sådanne tilfælde kan de være et tegn på en medfødt Arnold-Chiari-anomali eller genetisk bestemt og arvelig Rett syndrom og Riley-Day syndrom.

Medulla oblongata og dens respirationscenter, som understøtter refleksautomatismen i bevægelsen af respirationsmusklerne, er veludviklede hos børn og udfører deres funktioner fra det øjeblik, barnet er født, men det vasomotoriske center, der er placeret her, sikrer ikke altid tilstrækkeligheden af vasomotoriske reaktioner.

I den tidlige barndom fortsætter de sympatiske og parasympatiske dele af ANS, som sørger for respiratoriske og alle andre ubetingede reflekser, med at forbedres. Samtidig stiger antallet af synapser, der transmitterer nerveimpulser, hurtigt, og neuronernes excitation er endnu ikke tilstrækkeligt afbalanceret af deres hæmning, da syntesen af gamma-aminosmørsyre (GABA), en hæmmende neurotransmitter i centralnervesystemet, er utilstrækkelig i subcortex af barnets hjerne. På grund af disse egenskaber kan hjernebarken være udsat for både direkte og reflekteret diffus overexcitation, hvilket eksperter forklarer ikke kun den øgede nervøse excitabilitet hos mange små børn, men også deres følelsesmæssige labilitet.

Det skal bemærkes, at mange indenlandske børnelæger i modsætning til udenlandske læger sidestiller affektive respiratoriske anfald hos børn med hysteriske anfald eller selvopløsende hysteriske paroxysmer, det vil sige i bund og grund med manifestationer af hysterisk neurose.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Risikofaktorer

De vigtigste risikofaktorer eller udløsere for affektive-respiratoriske anfald hos børn er: pludselig frygt, uventet stærk smerte, for eksempel ved fald, samt voldsom udtryk for negative følelser, nervøs spænding eller stressende chok.

Psykologer har anerkendt den betydelige betydning af forældres reaktioner på manifestationer af stærke følelser, irritabilitet eller utilfredshed hos børn. Det skal huskes, at tendensen til sådanne anfald, såvel som til mange andre synkopetilstande, kan overføres genetisk - sammen med typen af det autonome nervesystem (hypersympatisk eller vagotonisk).

Neurologer anser de prædisponerende faktorer for at være centralnervesystemets og det autonome nervesystems særlige karakteristika i den tidlige barndom, hvilket bidrager til høj nervøs excitabilitet og hypertonicitet af den sympatiske del af det autonome nervesystem, som er særligt aktiv i stressede situationer. Overdreven reaktivitet i individuelle strukturer i det limbiske system spiller også en rolle, især hypothalamus, som styrer det autonome nervesystems arbejde, og hippocampus, som regulerer følelser, i hjernen.

Derudover omfatter mulige faktorer, der kan fremkalde åndedrætsstop, når et barn græder, jernmangelanæmi hos børn.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenese

Neurofysiologer fortsætter med at belyse patogenesen af affektive-respiratoriske anfald, men understreger dens ubetingede forbindelse med aldersrelaterede træk ved centralnervesystemet og i højere grad det autonome nervesystems funktion.

Under et affektivt-respiratorisk anfald, der opstår hos et skrigende og grædende barn på baggrund af frygt, smerte eller en ukontrolleret eksplosion af negative følelser, er der en refleksundertrykkelse af medulla oblongatas respirationscenter på grund af hyperoxygenering eller hyperoksi - en betydelig stigning i iltniveauet i blodet og en stigning i dets partialtryk (som er resultatet af hyppig dyb vejrtrækning under gråd eller skrig) og et fald i mængden af kuldioxid i blodet (hypokapni).

Skematisk ser mekanismen for udvikling af affektive-respiratoriske anfald således ud. En kortvarig, men skarp ændring i forholdet mellem ilt og kuldioxid i blodet registreres af kemoreceptorer og osmotiske receptorer i sinus carotis - en særlig refleksogen zone lokaliseret på den indre halspulsåre. Kemiske og barometriske signaler omdannes til nerveimpulser, der opfattes af vagusnerven, som deltager i vejrtrækningen, innerverer svælget og larynx og kontrollerer pulsen.

Dernæst sendes impulserne til neuronerne i muskelfibrene i svælget og larynx, og de reagerer straks refleksivt med en krampe, der forhindrer indånding, blokerer åndedrætsmusklerne og fremkalder apnø. Samtidig stiger trykket inde i brystet; bradykardi udvikler sig - pulsen aftager; et stærkt reflekteret signal, der kommer fra hjernen gennem vagusnerven, forårsager asystoli: inden for 5-35 sekunder holder hjertet faktisk op med at slå.

Hjertets minutvolumen (mængden af blod, der udstødes under systolen) falder også, og dermed også arterietrykket og blodgennemstrømningen til hjernen. Blodet stagnerer også i venerne, og blodet i arterierne mister ilt (hypoxæmi observeres), hvilket får barnet til at blive blegt og begynde at miste bevidstheden.

[ 8 ]

Symptomer affektivt-respiratoriske anfald

Kliniske symptomer på affektive respiratoriske anfald afhænger af deres type

Et simpelt anfald af midlertidig ophør af vejrtrækning går spontant - meget hurtigt, uden patologiske eksterne manifestationer og en postiktal tilstand.

Den anden type anfald – cyanotisk (eller blå) – forekommer under affektiv udtrykning af negative følelser, ledsaget af skrig. Vejrtrækningen er dyb, men intermitterende, og dens kortvarige ophør sker ved den næste indånding, hvilket fører til blåfarvning af huden – cyanose. Dette efterfølges af et kraftigt fald i blodtrykket, tab af muskeltonus, men synkope og ufrivillige muskelsammentrækninger (kramper) er sjældne. Barnet vender tilbage til normalen inden for et eller to minutter uden negative konsekvenser for hjernestrukturerne, som det fremgår af elektroencefalografimålinger.

Ved den tredje type, kendt som et bleg affektivt-respiratorisk anfald (oftest forårsaget af gråd på grund af pludselig smerte eller alvorlig skræk), er de første tegn en forsinkelse i vejrtrækningen ved udånding og et fald i hjertefrekvensen. Barnet bliver blegt og kan miste bevidstheden, og der opstår ofte tonisk-kloniske anfald. Den sædvanlige varighed af et bleg anfald overstiger ikke et minut, barnet er sløvt efter anfaldet og kan falde i søvn.

Den fjerde type skelnes som kompliceret, da mekanismen for dens udvikling og symptomer omfatter tegn på cyanotiske og blege typer af affektive respiratoriske anfald.

[ 9 ]

Komplikationer og konsekvenser

Eksperter hævder, at affektive-respiratoriske anfald ikke har konsekvenser og komplikationer: hjernestrukturerne eller psyken påvirkes ikke.

Sandt nok, som langtids klinisk praksis viser, kan to ud af ti børn med en hypersympatisk eller vagotonisk type af det autonome nervesystem, der lider af anfald af kortvarig refleksiv åndedrætsbesvær, have lignende anfald (synkopetilstande) i voksenalderen.

Uønskede konsekvenser er mulige, når forældre anser børn med disse paroxysmer for at være syge, tager sig af dem og forkæler dem på alle mulige måder. Sådanne taktikker åbner en direkte vej til dannelsen af neurasthenisk og udviklingen af hysterisk neurose.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticering affektivt-respiratoriske anfald

Børnelæger bør henvise patienten til en pædiatrisk neurolog, da diagnosticering af affektive-respiratoriske anfald er deres profil.

For at fastslå denne tilstand er én konsultation ikke nok. Det er trods alt nødvendigt at skelne den fra epilepsi, akut respirationssvigt (især mekanisk asfyksi), astmaanfald, hysterisk neurose, vasovagal synkope, laryngospasme (og andre former for spasmofili), episodisk apnø af kardiogen natur (i de fleste tilfælde forbundet med medfødt svaghed i sinusknuden) og Cheyne-Stokes-vejrtrækning (karakteristisk for øget intrakranielt tryk, patologier i hjernehalvdelene og hjernetumorer).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Differential diagnose

Epilepsi diagnosticeres ofte forkert, så differentialdiagnostik udføres, herunder:

• blodprøver for hæmoglobinniveauer, såvel som gaskomponenter;
• instrumentel diagnostik (elektroencefalografi, elektrokardiografi, hardwarevisualisering af hjernestrukturer – ultralyd, MR).

Behandling affektivt-respiratoriske anfald

Der er ingen grund til at ordinere behandling for affektive-respiratoriske anfald. For det første ved ingen endnu, hvordan man behandler dem. For det andet vokser børn fra disse anfald i seksårsalderen – da nervefibrene er dækket af en myelinskede, hjernens og centralnervesystemets strukturer modnes, og det autonome nervesystems funktioner forbedres. Men forældre bør have omfattende information om denne tilstand.

Men hvis sådanne anfald forekommer ofte (hos nogle børn flere gange om dagen), kan visse lægemidler ordineres.

For eksempel er et lægemiddel med calciumhopantensyre - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) et neurobeskyttende nootropikum, der fremmer hjernens modstandsdygtighed over for hypoxi, reducerer centralnervesystemets excitabilitet (inklusive anfald) og samtidig stimulerer dannelsen af neuroner. Derfor er de vigtigste indikationer for dets anvendelse: epilepsi, mental retardering, skizofreni, svær hyperkinesi, traumatisk hjerneskade. Dette lægemiddel tages oralt, doseringen bestemmes af lægen og afhænger af hyppigheden af affektive-respiratoriske anfald og deres intensitet.

Det parenteralt administrerede nootropiske og neurobeskyttende middel Cortexin øger centralnervesystemets og hjernens modstandsdygtighed over for stressende situationer. Det anvendes i den komplekse behandling af epilepsi, cerebral parese, cerebrale kredsløbspatologier (herunder traumatisk hjerneskade) og VNS-funktioner, samt intellektuelle og psykomotoriske udviklingsforstyrrelser hos børn.

Ved alle typer affektive-respiratoriske anfald anbefales det at tage vitaminer: C, B1, B6, B12, samt calcium- og jernpræparater.

Vejrudsigt

Affektive-respiratoriske anfald hos børn i en alder af seks eller syv år går over, så prognosen for denne tilstand bestemmes som positiv. Det vigtigste er ikke at forveksle sådanne anfald med epilepsi og ikke at "behandle" barnet med stærke lægemidler.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]