Årsager til fødevareallergi

Risikofaktorer for fødevareallergi. Arvelig byrde af allergiske sygdomme prædisponerer for udvikling af fødevareallergi. Hos patienter med belastet arvelighed er hyppigheden af forekomsten af HLA-antigener såsom B27, Bw35, Bw41 øget. I en række patientgrupper var disse antigener signifikant forhøjede: HLA-B27 var mere almindelig hos børn med ubelastet atopisk arvelighed, HLA-Bw35 - hos patienter med monovalent sensibilisering, og HLA-Bw41 - hos patienter med et bredt spektrum af sensibilisering og med ubelastet arvelighed.

Ud over en belastet arvelighed har syge børn med fødevareallergier en række andre risikofaktorer. Dette er den gravides indtagelse af obligate allergener eller produkter, der forårsagede allergiske reaktioner hos moderen. Af særlig betydning er overdrevent forbrug af mejeriprodukter på baggrund af graviditetsforgiftning, hvilket fører til ændringer i mor-placenta-foster-systemet med en øget permeabilitet af placentabarrieren for både allergener og moderens globuliner, muligvis med en ændret struktur og affinitet for fosterets epitellag samt sensibiliserede lymfocytter. Risikofaktorer for fødevareallergier hos børn inkluderer sen amning (mangel på sekretorisk IgA, bifidogene faktorer); tidlig kunstig fodring og den ammende kvindes manglende evne til at følge en hypoallergen diæt; irrationel introduktion af supplerende fødevarer til barnet, mangel på sporstoffer (zink, selen, kobber). Akut og kronisk inflammation i mave-tarmkanalen; tarmdysbiose, medfødt eller erhvervet mangel på sekretorisk immunitet bidrager til udviklingen af fødevareallergier.

Andre risikofaktorer for udvikling af fødevareallergier:

• akut og kronisk inflammation i mave-tarmkanalen, intestinal dysbakteriose, erhvervet hypovitaminose (især ofte hypovitaminose A og E og/eller mangel på zink, selen, kobber, carnitin, taurin);
• aggressive miljøpåvirkninger: øget "aggressivitet" (forurening) af drikkevand, langvarig eksponering for små doser radionuklider, xenobiotika, industrielt konserverede fødevarer fører til et fald i barrierefunktionen i mave-tarmkanalen og en forstyrrelse af immunologisk regulering generelt, hvilket forværrer forstyrrelsen af fødevaretolerance;
• medfødt eller erhvervet mangel på sekretorisk immunitet.

Årsager til fødevareallergi. Hos børn er den mest almindelige årsag til fødevareallergi øget følsomhed over for komælk - 72-76,9%. Dataene viser, at børn med mælkeallergi modtog komælksproteiner signifikant oftere i de første tre levemåneder, især i den første levemåned, og den gennemsnitlige alder for kliniske symptomer på mælkeallergi hos patienter var 2 måneder. IM Vorontsov og OA Matalygina bemærkede fraværet af en signifikant forskel mellem hyppigheden af blandet fodring og betingelserne for at skifte til kunstig fodring i grupper af børn med mælke- og ikke-mælkeallergi. Der blev heller ikke observeret nogen klar forskel i varigheden af perioder med blandet fodring. En skarp ændring fra amning til kunstig (1-2 dage) blev observeret hos 32% af børn med fødevareallergi.

Der er fastslået en klar sammenhæng mellem udviklingen af allergiske reaktioner hos børn i de første levemåneder og tilstedeværelsen af fødevareantigener i ammende mødres mælk. Ved undersøgelse ved hjælp af immunoelektroforese blev der påvist komælksantigener i mælken hos 52% af ammende kvinder. I løbet af en 8-måneders observationsperiode udviklede komælksallergi sig hos 65% af disse kvinders børn, og kun hos 14% af børn, hvis mødre ikke udskilte komælksantigener i deres modermælk.

Ifølge resultaterne af undersøgelsen foretaget af Balabolkin II (1997) findes der ved hjælp af enzymimmunoassay-metoden specifik IgE over for komælk hos børn med gastrointestinal fødevareallergi i 85% af tilfældene, og antistoffer mod alfa-laktoglobulin (61%), beta-laktalbumin (43%), bovint serumalbumin (37%), kasein (57%).

Ifølge forskningsdata blev der påvist følsomhed over for kyllingeæg hos 59% af børn med fødevareallergi, over for fisk hos 54% og over for hvede hos 39%. Og hos børn med gastrointestinale fødevareallergier blev specifik IgE bestemt for kyllingeæg hos 97%, for fisk hos 52,9%, for oksekød hos 50%, for ris hos 47% og for kyllingekød hos 28,6% ifølge enzymimmunoassay-data.

Ifølge forskningsdata blev der hos børn fra 6 måneder til 3 år observeret fødevareallergier hos 36% over for boghvede, 11,5% over for majs, 50% over for æbler, 32% over for soja, 45% over for bananer; 3% over for svinekød, 2% over for oksekød og 0% over for kalkun.

Kyllingeæg indeholder adskillige antigenkomponenter: ovalbumin, ovomucoid, ovomucin i proteinet og vitellin i blommen. Når man koger et æg, falder deres aktivitet, så hårdkogt blomme og protein har mindre allergifremkaldende aktivitet. Det skal tages i betragtning, at børn med øget følsomhed over for kyllingeæg kan have en allergisk reaktion på vaccinationer, der indeholder en blanding af kyllingefostervæv.

Den kraftigste allergifremkaldende effekt udøves af komælkslaktoglobulin. Det er blevet bemærket, at hel komælk forårsager en allergisk reaktion oftere end sur mælk eller mælk, der har gennemgået anden forarbejdning (kogning, tørring osv.). Øget følsomhed over for komælk kan forekomme hos børn, der får kunstig madning i de første levemåneder. Allergiske reaktioner på grøntsager (gulerødder, tomater), frugter (appelsiner, røde æbler, bananer) og bær (jordbær, solbær, vilde jordbær) kan være forbundet med både protein- og ikke-proteinkomponenter. Allergisymptomer kan opstå som følge af eksogent histaminindtag med grøntsager og bær. Ved indtagelse af visse fødevarer kan der udvikles processer, der fører til direkte frigivelse af biologisk aktive stoffer fra mastceller og basofiler.

Jo yngre barnet er, desto højere er tarmens permeabilitet for fødevareantigener. Med alderen, især efter 2-3 år, med et fald i tarmpermeabiliteten, bestemmes et fald i niveauet af antistoffer mod fødevareproteiner.

Patogenesen af fødevareallergi. Reduktion af systemisk påvirkning af fremmede antistoffer sikres af immun- og ikke-immune barrieresystemer i mave-tarmkanalen.

Ikke-immune faktorer omfatter gastrisk sekretion af saltsyre og proteolytiske enzymer, der nedbryder proteiner til mindre antigene molekyler ved at reducere deres størrelse eller ændre deres struktur. Fysiske barrierer (produktion og sekretion af slim, peristaltik) reducerer varigheden og intensiteten af potentielle allergeners kontakt med mave-tarm-slimhinden. Det intakte tarmepitel forhindrer absorption af makromolekyler.

Mave-tarmkanalen har et unikt immunsystem - tarmassocieret lymfoidvæv, der består af adskilte klynger af lymfoide follikler; intraepiteliale lymfocytter, plasma- og mastceller i det egentlige lag af slimhinden; mesenteriske lymfeknuder.

Dannelsen af tolerance (fra det latinske tolerantia - tålmodighed, udholdenhed) over for mad sikres af faktorer af lokal og systemisk immunitet.

I tarmen omdannes antigenet til en ikke-allergen (tolerogen) form. Denne form af allergenet har mindre strukturelle forskelle fra originalen, hvilket forårsager undertrykkelse af det cellulære immunrespons ved at stimulere CD8+ T-celler.

Fødevareallergier udvikler sig hos børn, der er disponeret for allergier, på grund af manglende tolerance over for fødevareallergener eller tab heraf, hvilket kan skyldes mange årsager:

• funktionel umodenhed i immunsystemet og fordøjelsesorganerne;
• lavere produktion af Ss IgA og CD8+ T-celler sammenlignet med voksne;
• lavere produktion af saltsyre og lavere aktivitet af fordøjelsesenzymer;
• mindre slimproduktion.

Alle ovenstående faktorer bidrager til øget kontakt mellem fødevareantigener og cellerne i tarmens immunsystem, hvilket fører til hyperproduktion af specifikke antistoffer med efterfølgende udvikling af overfølsomhed.

Udviklingen af en atopisk reaktion på slimhinden i mave-tarmkanalen øger dens permeabilitet og øger passagen af fødevareallergener til blodbanen. Fødevareallergener kan nå individuelle organer (lunger, hud osv.) og aktivere mastceller der. Derudover kommer biologisk aktive stoffer, der dannes i den patofysiologiske fase, ind i blodbanen og kan også bestemme fjerne reaktioner uden for mave-tarmkanalen.

Isolerede immunmekanismer for allergiske reaktioner (reaginisk, cytotoksisk, immunkompleks, forsinket hypersensitivitet) er ret sjældne. De fleste patienter med fødevareallergier udvikler forskellige kombinationer af dem over tid. Forsinket hypersensitivitet spiller en betydelig rolle i mekanismen for fødevareallergi, hvor elimineringen (lysen) af antigener udføres direkte af lymfoide celler.

Forskellige mekanismer for pseudoallergikan udføres parallelt med den aktuelle atopiske reaktion eller eksistere uafhængigt af den. I dette tilfælde sker frigivelsen af biologisk aktive stoffer fra mastceller uden deltagelse af det immunologiske stadie, selvom de kliniske manifestationer ikke er meget forskellige fra den sædvanlige reaginiske reaktion. Dette er sandsynligvis grunden til, at 30-45% af børn med fødevareallergier har normale IgE-niveauer i blodet.

Paraallergiske fænomener er karakteristiske for syndromet "cellemembraninstabilitet", hvis oprindelse er ekstremt bred: overskydende xenobiotika og andre næringsstoffer i kosten (forskellige tilsætningsstoffer i industriel konservering af fødevarer), brug af gødning (sulfitter, alkaloider), hypovitaminose og mangel på mikroelementer. Syndromet "cellemembraninstabilitet" dannes og forværres af kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, dysbakteriose, og er karakteristisk for børn med ekssudative-katarral og lymfatisk-hypoplastiske konstitutionelle anomalier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]