Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Stigning og fald i alkalisk fosfatase
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hos børn er alkalisk fosfatase øget indtil puberteten. Øget aktivitet af alkalisk phosphatase ledsager rickets af en hvilken som helst ætiologi, Pagets sygdom, knogleforandringer forbundet med hyperparathyroidisme. Aktiviteten af enzymet øges hurtigt med osteogen sarkom, metastaser af kræft i knoglen, myelom og lymfogranulomatose med knogleskade.
Phosphataseaktivitet af hepatiske former oftest øget på grund af beskadigelse eller ødelæggelse af hepatocytter (pechonochnokletochny mechanism) eller lidelser i galde transport (cholestatisk mekanisme). Pechonochnokletochny mekanisme til forøgelse af aktiviteten af alkalisk phosphatase spiller en ledende rolle i viral og autoimmun hepatitis, toksisk leverskade og lægemiddel. Udstrømning galde krænkes af ekstrahepatisk obstruktion af galdegangen (fx sten eller udvikle postoperativ striktur), indsnævring af de intrahepatiske kanaler (fx primær scleroserende cholangitis), beskadigelse af galdegangen (fx primær biliær cirrhose ), eller lidelser transport galde på mindre galdegangene (i anvendelsen af et antal lægemidler, såsom chlorpromazin). I nogle tilfælde er aktiviteten af alkalisk phosphatase øget på grund af den samtidige virkning af begge skadesmekanismer.
Forøgelse af aktiviteten af alkalisk phosphatase i leverskader opstår på grund af dets frigivelse fra hepatocytter. Aktiviteten af alkalisk phosphatase i viral hepatitis, i modsætning til aminotransferaser, forbliver normal eller øger en smule. En stigning i aktiviteten af alkalisk fosfatase findes hos ægtepatienter med levercirrhose (i en tredjedel af tilfældene).
Ca. Halvdelen af patienterne med infektiøs mononukleose i sygdommens første uge bemærker også en stigning i aktiviteten af alkalisk fosfatase. En signifikant stigning i aktiviteten af alkalisk phosphatase observeres med kolestase. Den ekstrahepatiske okklusion af galdekanalerne ledsages af en kraftig stigning i enzymets aktivitet.
En stigning i aktiviteten af alkalisk phosphatase observeres hos 90% af patienterne med primær levercancer og med metastaser i leveren. Skarpt øger sin aktivitet i alkoholforgiftning på baggrund af alkoholisme. Det kan øges ved brug af stoffer, der har en hepatotoksisk virkning (tetracyklin, paracetamol, mercaptopurin, salicylater osv.). Kolestatisk gulsot, og dermed øget aktivitet af alkalisk fosfatase er mulig hos kvinder, der tager orale præventionsmidler, der indeholder østrogener og progesteron. Ifølge forskellige forfattere har kun ca. 65% af de indlagte patienter en høj aktivitet af alkalisk fosfatase som følge af leversygdomme.
Meget høj aktivitet af enzymet observeres hos kvinder med præeklampsi, som er forbundet med placenta læsioner. Reduceret aktivitet af alkalisk fosfatase hos gravide kvinder kan indikere mangel på udvikling af placenta.
Ud over de ovennævnte grunde, detekteres en forøgelse i alkalisk phosphatase-aktivitet i de følgende sygdomme og tilstande: øget metabolisme i knoglevævet (i helingen af frakturer), primær og sekundær hyperparathyroidisme, osteomalaci, renale rakitis, cytomegalovirus (CMV) hos børn, sepsis, ulcerativ colitis en regional ileite, intestinale bakterielle infektioner, hyperthyreoidisme. Dette skyldes det faktum, at den alkaliske phosphatase produceres ikke kun i leveren, men også i andre organer - knogler, tarme.
En række værdier er multiplikatorer multipliceret med værdien af den øvre referencegrænse for alkalisk fosfatase.
En stigning i niveauet af dette enzym af hepatocytter antyder tilstedeværelsen af cholestase. Imidlertid består alkalisk fosfatase af flere isoenzymer og er indeholdt i forskellige væv, især i knoglen.
Øget alkalisk fosfatase 4 gange eller mere forekommer inden for 1-2 dage efter udbrud af biliær obstruktion, uanset dens niveau. Enzymniveauer kan forblive forhøjet i flere dage efter fjernelse af forhindringen, idet halveringstiden af alkalisk phosphatase er cirka 7 dage. Forhøjede niveauer af enzymet 3-fold observeres ved forskellige sygdomme i leveren, herunder hepatitis, cirrhose, og leverdannelse volumetriske infiltrative læsioner. Isolerede stigende enzymniveauer (m. E. Resultaterne når andre leverfunktionstest inden for normale grænser) er almindelige i fokale hepatiske læsioner (fx absces, tumor) eller delvis eller intermitterende obstruktion af galdevejene. Isoleret stigning forekommer også i fravær af leversygdom eller galdevejene, for eksempel når en malignitet uden at inddrage leveren proces (fx bronkogenisk carcinom, Hodgkins lymfom, renalcellecarcinom), efter et fedtholdigt måltid (enzymet fremstilles i tyndtarmen), graviditet (i placenta), hos børn og unge under vækst (grundet knoglevækst) og i kronisk nyresvigt (i tarmen og knoglen). Fraktionering af alkalisk fosfatase er teknisk vanskelig. Forbedrede enzymer mere specifikke til leveren, nemlig 5'-nukleotidase eller gammaglutamiltranspeptidazy (GGT), tillader differentiering af lever- eller ekstrahepatisk kilde alkalisk phosphatase. Isolerede øget alkalisk fosfatase niveauer i asymptomatisk hos ældre er normalt forbundet med skelet patologi (fx Pagets sygdom) og ikke kræver yderligere undersøgelser.
Reduktion af alkalisk phosphataseaktivitet er noteret ved hypothyroidisme, skørbugt, svær anæmi, kwashiorkor, hypophosphatemia.
[