Øget volumen ekstracellulær væske

Forøgelsen i volumenet af det ekstracellulære væske er forårsaget af en forøgelse af det totale natriumindhold i kroppen. Normalt observeret med hjertesvigt, nefrotisk syndrom, cirrose. Kliniske manifestationer omfatter vægtforøgelse, hævelse, orthopnea. Diagnosen er baseret på kliniske data. Målet med behandlingen er at korrigere overskydende væske og fjerne årsagen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Årsager øget volumen ekstracellulær væske

Det centrale patofysiologiske øjeblik er en stigning i det totale natriumindhold i kroppen. Der er en stigning i osmolalitet, som stimulerer de kompenserende mekanismer, der forårsager vandretention.

Væskens bevægelse mellem det interstitielle og intravaskulære rum afhænger af sterlingskræfterne i kapillærerne. Forhøjet kapillært hydrostatisk tryk, observeret med hjertesvigt; nedsat onkotisk plasmattryk observeret med nefrotisk syndrom; deres kombination, observeret med cirrose, forårsager overgangen af væske til det interstitielle rum, som ledsages af udviklingen af ødem. Under disse betingelser øger et efterfølgende fald i volumenet af det intravaskulære væske den nerverne retention, der fører til udviklingen af overskydende væske.

Hovedårsagerne til øget ekstracellulær væske

Renal retention af natrium

• Cirrhosis.
• Medicin: minoxidil, NSAID, østrogener, fludrocortison.
• Hjertesvigt, herunder lungehjerte.
• Graviditet og præmenstruelt ødem.
• Nyresygdom, især nefrotisk syndrom.

Sænket onkotisk plasmattryk

• Nefrotisk syndrom.
• Protein-tabende enteropati.
• Fald i albuminproduktion (leversygdom, underernæring).

Forøgelse af permeabiliteten af kapillærer

• Akut respiratorisk nødsyndrom.
• Edema af Quincke.
• Brændinger, traumer.
• Idiopatisk ødem.
• Modtagelse af IL2.
• Septisk syndrom.

Iatrogen

• Indførelsen af overskydende natrium (for eksempel 0,9% saltopløsning intravenøst)
• Symptomer på øget ekstracellulært væskevolumen

Generel svaghed og vægtøgning kan forud for udseende af ødemer. Dyspnø ved anstrengelse, fald i arbejdskapacitet, takypnø, orthopnea, kan paroxysmal natlig dyspnø også observeres i de tidlige stadier med venstre ventrikel dysfunktion. Forhøjet jugulært venøstryk kan forårsage hævelse af livmoderhalsen.

De tidlige manifestationer af ødem omfatter hævelse af øjenlågene om morgenen og følelsen af smalle sko i slutningen af dagen. Udtalet ødem er karakteristisk for hjertesvigt. I ambulante patienter er ødem normalt observeret på fødder og ben; hos patienter med sengestøtte - på balder, kønsorganer, hamstring; hos kvinder, der er i tvungen stilling på deres sider, udvikler ødem på brystet på den tilsvarende side. Hævelse kan være ledsaget af et stort antal ændringer, herunder hvæsen i lungerne, øget centralt venetryk, galop, en forstørret hjerte med lungeødem og / eller pleural effusion under røntgen af brystet. I cirrose er ødem ofte begrænset af de nederste lemmer og ledsages af ascites. Tegnene på cirrhosis omfatter også spidery angiomer, gynekomasti, palmar erythema, testikelatrofi. I nefrotisk syndrom er ødem sædvanligvis diffus, undertiden med generaliseret anasarka, pleural effusion og ascites; periorbital ødem observeres hyppigt, men ikke altid.

[7], [8], [9], [10],

Diagnosticering øget volumen ekstracellulær væske

Symptomer og tegn, herunder karakteristisk hævelse, er diagnostiske. Ifølge den fysiske undersøgelse kan man antage årsagen. For eksempel  antyder tilstedeværelsen af ødem og  ascites cirrose. Kryperne og rytmen af galopen tyder på hjertesvigt. Typisk omfatter en diagnostisk undersøgelse bestemmelse af serumelektrolytter, blodurinstofkvælstof, kreatinin og andre undersøgelser, der kan bestemme årsagen (f.eks. Brystradiografi for mistænkt hjertesvigt). Det er nødvendigt at udelukke årsagerne til isoleret ødem i de nedre ekstremiteter (for eksempel lymphostasis, venøs trængsel, venøs obstruktion, lokalt traume).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling øget volumen ekstracellulær væske

Hos patienter med hjerteinsufficiens kan forbedring af venstre ventrikels funktion (for eksempel ved anvendelse af inotropiske lægemidler eller ved at reducere efterladning) øge natriumtilførslen til nyrerne og udskillelsen af natrium. Behandling af årsagerne til nefrotisk syndrom afhænger af specifik renal histopatologi.

Loop diuretika, såsom furosemid, hæmmer reabsorptionen af natrium i det stigende knæ af Henle-løkken. Thiaziddiuretika hæmmer natriumreabsorptionen i de distale tubuli. Både thiazid og loop diuretika øger udskillelsen af natrium og dermed vand. I nogle patienter kan problemet være tab af kalium; K-besparende diuretika, såsom kakalorid, triamteren og spironolacton, hæmmer reabsorption af natrium i distale afdelinger af en nefron og indsamlingsrør. Ved monoterapi er natrium udskillelse moderat forøget. For at forhindre tab af K anvendes der normalt en kombination af triamteren eller amilorid med et thiazid-diuretikum.

Mange patienter udvikler ikke det nødvendige svar på diuretika; Mulige årsager omfatter utilstrækkelig behandling af årsagen til overskydende væske, manglende overholdelse af natriumindtag, hypovolemi og nyresygdom. Effekten kan opnås ved at øge dosen af loopdiuretikum eller i kombination med et thiazid.

Efter korrektion af overskydende væske kan vedligeholdelse af et normalt niveau af ekstracellulær væske kræve begrænsende natriumindtagelse, undtagen når fuldstændig eliminering af årsagen. Diæt, der begrænser natriumindtaget til 3-4 gram pr. Dag, er acceptabelt, godt tolereret og tilstrækkeligt effektivt med en lille eller moderat stigning i volumenet af det ekstracellulære væske ved hjertesvigt. Fremskreden cirrose og nefrotisk syndrom kræver en mere signifikant begrænsning af natrium (<> 1 g / dag). Natriumsalte erstattes ofte med kaliumsalte for at lette begrænsningen; imidlertid er forsigtighed nødvendig i dette tilfælde, især hos patienter, der tager K-besparende diuretika, ACE-hæmmere, der lider af nyresygdom, på grund af muligheden for at udvikle dødelig hyperkalæmi.