Dyslipidæmi

Dyslipidæmi er en stigning i plasmakolesterol og (eller) et fald i triglycerid eller HDL niveauer, som bidrager til udviklingen af aterosklerose. Dyslipidæmi kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær. Diagnosen etableres ved at måle niveauerne af total cholesterol, triglycerider og lipoproteiner i blodplasmaet. Dyslipidæmi behandles på grundlag af overholdelse af en bestemt kost, motion og medicin, der reducerer lipidindholdet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Årsager dyslipidæmi

Dyslipidæmi er de primære udvikling grunde - enkelte eller multiple genetiske mutationer, som et resultat, patienter har overproduktion eller defekt frigivelse af triglycerider og LDL-cholesterol eller gipoproduktsiya eller overdreven udskillelse af HDL. Primære lidelser i lipidmetabolisme mistænkes hos patienter i tilfælde, hvor der er kliniske tegn på en tilstand, såsom dyslipidæmi, tidlig udvikling af systemisk atherosklerose og koronararteriesygdom (alder 60 år), familien af CHD historie eller indstille niveauet af serumcholesterol> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l). Primære lidelser er den mest almindelige årsag til udvikling i barndommen og i en lille procentdel af tilfælde hos voksne. Mange navne afspejler stadig gamle nomenklatur, hvorefter lipoproteiner er opdelt i A- og B-kæderne i elektroforetisk separation gel.

Dyslipidæmi hos voksne skyldes oftest sekundære årsager. De vigtigste faktorer i udviklingen af det i de udviklede lande - en stillesiddende livsstil, overspisning, især misbrug af fedtholdige fødevarer, der indeholder mættet fedt, kolesterol og transfedtsyrer (TFAs). TLC er flerumættede fedtsyrer, hvortil der er tilsat hydrogenatomer; de anvendes mest i forbindelse med fødevareforarbejdning og er atherogene, mættede fedtstoffer. Andre almindelige sekundære årsager indbefatter diabetes mellitus, alkoholmisbrug, kronisk nyresvigt, eller fuldstændigt tab af nyrefunktion, hypothyroidisme, primær biliær cirrhose, og andre cholestatiske leversygdomme lekarstvennoindutsirovannuyu patologi (sådanne lægemidler som thiazider blokkere, retinoider, højaktive antiretrovirale lægemidler, østrogen og progesteron og glukokortikoider).

Dyslipidæmi ofte udvikler sig på baggrund  af diabetes, som patienter med diabetes er tilbøjelige til atherogenese i kombination med hypertriglyceridæmi og høje LDL-niveauer med samtidig lavere niveauer af fraktionerne af HDL (diabetisk dyslipidæmi, hypertriglyceridæmi, giperapo B). Patienter med type 2-diabetes har særlig stor risiko for at udvikle en tilstand som dyslipidæmi. Kliniske kombinationer kan omfatte svær overvægt, og (eller) lav diabetes kontrol, hvilket kan resultere i forøget blodcirkulation SLC, hvilket fører til en stigning i VLDL-produktion i leveren. Triglycerider rige VLDL overført derefter til TG og kolesterol i LDL og HDL, hjælper dannelsen af TG-rige, lille lav densitet LDL og TG-rige HDL udlæses. Diabetisk dyslipidæmi forværres ofte, når en patient er væsentligt overskredet sin daglige kallorazha og nedsat fysisk aktivitet, som er karakteristisk for den stil af livet hos patienter med diabetes mellitus type 2. Kvinder med type 2-diabetes kan have en særlig risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdom.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenese

Der er ingen naturlig opdeling i normale og unormale lipidniveauer, fordi selve måling af lipider er en lang proces. Der er et lineært forhold mellem blodlipidniveauer og risikoen for at udvikle kardiovaskulær sygdom, så mange mennesker, der har "normale" kolesterolniveauer, gør en indsats for at gøre den endnu mindre. Følgelig er der ikke noget specifikt udvalg af digitale værdier af niveauer, der indikerer en tilstand som dyslipidæmi; dette udtryk er overlejret på de blodlipidniveauer, der er acceptable til yderligere terapeutisk korrektion.

Bevis for fordelene ved en sådan korrektion er overbevisende nok til lidt forhøjede LDL-niveauer og mindre overbevisende til opgaven med at sænke forhøjede triglyceridniveauer og forøge lave niveauer af HDL; til dels fordi forhøjede triglyceridniveauer og lave HDL-C-niveauer er mere potente risikofaktorer for udviklingen af kardiovaskulær patologi hos kvinder end hos mænd.

[13], [14], [15], [16],

Symptomer dyslipidæmi

Dyslipidæmi selv har sine egne symptomer, men det kan føre til udseendet af kliniske symptomer på hjerte-kar-sygdom, herunder koronararteriesygdom og åreforkalkning i de nedre ekstremiteter. Et højt niveau af triglycerider [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] kan være årsag til akut pancreatitis.

Høje LDL niveauer kan føre til xanthomatosis øjenlåg, corneal uklarhedsdannelse og sene xanthom, påvises på Achilles, albue og knæ sener og leddene omkring metacarpophalngeal. I homozygote patienter i udviklingen af familiær hyperkolesterolæmi kan forekomme og yderligere kliniske tegn i form af tunge eller hud xanthomer. Patienter med en markant stigning i triglyceridniveauer kan ksantomatoznye udslæt på huden af stammen, ryg, albuer, balder, knæ, underarme og fødder. Patienter med en temmelig sjælden dysbetalepoproteinæmi kan have palmar og plantar xanthomer.

Udtrykt hypertriglyceridæmi [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] kan føre til forekomst af hvide cremeaflejringer (lipæmi retinalis) på retinale arterier og vener. Pludselig stigning i lipidniveauer i blodet manifesterer sig også ved udseendet af hvide "mejeri" -indeslutninger i blodplasmaet.

[17], [18], [19], [20]

Forms

Dyslipidæmi er traditionelt klassificeres efter modellen for at øge størrelsen af lipider og lipoproteiner (Fredrickson klassifikation). Dyslipidæmi skiller den primære og sekundære enhed og udfører en funktion af stigende kun  cholesterol  (ren eller isoleret hyperkolesterolæmi) eller afhængig af stigningen og cholesterol og triglycerider (den blandede eller kombineret hyperlipidæmi). Ovenstående klassifikationssystem berører ikke særlige lipoproteinabnormiteter (fx reducere eller øge HDL LDL), som kan føre til nosologiske sygdom, trods normale niveauer af kolesterol og triglycerider i blodplasma.

[21], [22], [23]

Diagnosticering dyslipidæmi

Dyslipidæmi er etableret ud fra måling af serumlipidniveauer, selvom en sådan undersøgelse måske ikke er nødvendig på grund af tilstedeværelsen af et karakteristisk klinisk billede hos patienter. Rutinemålinger (lipidspektrum) omfatter bestemmelse af niveauet af total cholesterol (OX), triglycerider, HDL og LDL.

Direkte måling af total cholesterol, triglycerider og HDL i blodplasmaet; Kvantitative værdier for total kolesterol og triglyceridniveauer afspejle kolesterol og triglycerid i alle cirkulerende lipoproteiner, herunder chylomikroner, VLDL, IDL, LDL og HDL. OX-værdieniveauet er ca. 10% og TG-op til 25% i daglig måling, selv i mangel af en nosologisk form af sygdommen. OX og HDL kan måles og ikke fastes, dog i de fleste patienter for at opnå de mest korrekte resultater, bør undersøgelsen udføres strengt på en tom mave.

Alle målinger skal udføres hos raske patienter (uden for akutte inflammatoriske sygdomme), da der i akutte inflammationsniveauer øges triglyceridniveauet og kolesterolfald. Lipidspektret forbliver gyldigt i de første 24 timer efter udviklingen af akut MI, og der sker ændringer.

Den oftest målte mængde LDL, der afspejler mængden af kolesterol ikke indeholdt i HDL og VLDL; VLDL-niveauet beregnes ud fra triglyceridindholdet (TG / 5), dvs. LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (Friedland formel). Kolesterolet indeholdt i VLDL beregnes ved niveauet af triglycerider (TG / 5), fordi koncentrationen af cholesterol i VLDL-partikler sædvanligvis er 1/5 af det totale lipidindhold i denne partikel. Denne beregning er kun korrekt, når triglyceridniveauet er <400 mg / dL, og patienten undersøges på tom mave, fordi spiser øger triglyceridindholdet i blodet. Beregn mængden af LDL er muligt, hvis du måler mængden af kolesterol indeholdt i CSPP og apolipoproteiner (omgå HDL og chylomicroner).

LDL kan også måles direkte i blodplasma under anvendelse af ultracentrifugering fremgangsmåde, hvorved adskilte chylomikroner og VLDL-fraktionerne fra HDL og LDL og ved en enzymimmunoanalyse metode. Direkte måling i plasma kan være nyttig i nogle patienter med forhøjede triglyceridniveauer for at afgøre, om også forøget og LDL, men denne undersøgelse er ikke en direkte rutine i klinisk praksis. Den rolle bestemmelse af apo B er i processen med at lære, som dets niveau afspejler alle ikke-HDL-cholesterol (r. E. Kolesterol indeholdt i VLDL, VLDL-rester, LPPP og LDL), og kan være bedre prædiktorer for CHD risiko end kun en LDL.

Det langsigtede lipidspektrum skal bestemmes hos alle voksne> 20 år og gentages derefter hvert 5. år. Måling af lipid niveauer bør suppleres med bestemmelse af tilstedeværelsen af andre kardiovaskulære risikofaktorer som diabetes, rygning, forhøjet blodtryk og tilstedeværelsen af en arvelig hjertekarsygdom hos mænd, 1. Grads slægtskab til 55 år eller hos kvinder, 1. Grads slægtskab op til 65 år.

En bestemt alder, hvorefter patienter ikke behøver yderligere screening, er ikke til stede, men naturligvis forsvinder behovet for screening, når patienterne når 80 år, især hvis de har IHD.

Formål screenes undersøgelse hos patienter 20 år, der lider aterosklerose risikofaktorer, såsom diabetes, hypertension, rygning og fedme, arvelige former af koronar hjertesygdom i umiddelbare familie, forfædre eller søskende eller i tilfælde af stigende cholesterolniveauer på over 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) eller dyslipidæmi fra slægtninge. Hvis oplysninger om slægtskab er ikke tilgængelig som i tilfældet med adoption af børn, er screening udføres på foranledning af den behandlende læge.

Patienter med arvelige former af koronararteriesygdom og normale (eller næsten normale) niveauer af lipider hos patienter med en rig familiehistorie af cardiovaskulær sygdom eller høje LDL-niveauer, ildfaste til medicinsk behandling, men alligevel bør måles apolipoprotein niveauer [Lp (a)]. Niveauer af Lp (a) kan også måles direkte i blodplasmaet af patienter med borderline høje LDL niveauer for at løse problemet med den medicinske korrektion. I disse samme patienter kan bestemmes af niveauet af C-reaktivt protein og homocystein.

Laboratoriedyr Fremgangsmåder til sekundære årsager, der udløser denne tilstand som dyslipidæmi, herunder definitionen af fastende blodsukker, leverenzymer, kreatinin, TSH niveau og urinprotein - der skal gennemføres i de fleste patienter oprindeligt identificerede dyslipidæmi og i tilfælde af uforklarlige negative dynamik af de enkelte bestanddele lipidprofil.

[24], [25], [26], [27]

Behandling dyslipidæmi

Dyslipidæmi behandles ved at ordinere alle patienter med IHD (sekundær profylakse) og i nogle tilfælde patienter uden IHD (primær forebyggelse). Retningslinjer udarbejdet af Kommissionen om behandlingen af åreforkalkning hos voksne (ATP III), der handler inden for rammerne af det nationale Education Program (NCEP), er den mest autoritative videnskabelige og praktiske udgave, som direkte definerede indikationer til behandling af voksne patienter. I vejledningen er anbefalingerne reduceret til et fald i forhøjede niveauer af LDL og gennemførelsen af sekundær forebyggelse med det formål at behandle høje niveauer af TG, lave niveauer af HDL og metabolisk syndrom. I en alternativ manuel behandling (Sheffield tabel) anvendes forholdet OH: HDL kombineret med verifikation CHD risikofaktorer for forebyggelse af kardiovaskulær risiko, men denne fremgangsmåde ikke fører til den ønskede virkning af profylaktisk behandling.

Terapeutisk taktik hos børn er ikke udviklet. Strengt overholde en bestemt kost i barndommen - opgave vanskelig, og desuden er der ingen pålidelige videnskabelige beviser, at reduktionen i lipidniveauer hos børn er en effektiv metode til at forebygge hjerte-kar-sygdom hos den samme patient i fremtiden. Desuden er spørgsmålet om udnævnelsen af lipidsænkende terapi og dens effektivitet i lang tid (i årevis) ret kontroversiel. Det amerikanske pædiatriske akademi (AAR) anbefaler dog, at denne terapi anvendes til nogle børn med forhøjet LDL.

Det specifikke behandlingsregime afhænger af den konstaterede anomali af lipidmetabolisme, selvom der ofte er et blandet mønster af lipidmetabolismeforstyrrelser. Og hos nogle patienter kan enkelte anomalier af lipidmetabolisme kræve en integreret terapeutisk tilgang, herunder anvendelse af flere typer behandling; i andre tilfælde kan brugen af den samme terapeutiske metode med flere typer af lipidmetabolisme være ret effektiv. Terapeutiske foranstaltninger bør altid omfatte behandling af forhøjet blodtryk og diabetes mellitus, rygestop, og i de patienter, hvor risikoen for myokardieinfarkt eller kardiovaskulær død i løbet af den næste 10-års periode, 10% eller mere (som vurderet af tabel. Framingema, Bord. 1596 og 1597), den obligatoriske udnævnelse af små doser af aspirin.

Generelt er de terapeutiske behandlingsformer for begge køn de samme.

Forhøjede LDL niveauer

ATP III-retningslinjen anbefaler behandling hos voksne med forhøjet LDL og kronisk hjertesygdom.

Kliniske tilstande, tilhører gruppen af risiko for kardiale hændelser i fremtiden, svarende til den risikokriterier mest koronararteriesygdom (CHD ækvivalenter, såsom diabetes mellitus, abdominalt aortaaneurisme, aterosklerose af perifer vaskulær og carotis åreforkalkning, manifesteret ved kliniske symptomer) på grundlag af hvilken patienten; eller tilstedeværelsen af 2 risikofaktorer for udvikling af IHD. Ifølge anbefalingerne fremsat i ATP III guide bør sådanne patienter har en LDL mindre end 100 mg / dl, men det er klart, at i praksis, målet med behandlingen er endnu mere stiv - holde LDL under 70 mg / dl, nemlig sådanne tal er optimale for patienter med en meget høj risiko (fx med etablerede koronararteriesygdom og diabetes og andre dårligt kontrollerede risikofaktorer, i nærvær af metabolisk syndrom eller akut koronar syndrom). Ved tildeling lægemiddelterapi er det ønskeligt at dosere præparater leveret reduktion af LDL-niveauer med mindst 30-40%.

AAR anbefaler udnævnelse af diætoterapi hos børn med et LDL niveau over 110 mg / dl. Lægemiddel terapi for børn over 10 år i tilfælde af dårlig terapeutiske reaktion for kost terapi og vedvarende niveau af LDL-kolesterol 190 mg / dl og derover med ingen familiær arvelige cardiovaskulære sygdomme. Ledende lægemiddelterapi det anbefales også for børn over 10 år med LDL-niveauer 160 mg / dl og derover og den samtidige tilstedeværelse af en arvelig kardiovaskulær sygdom eller med to eller flere risikofaktorer for udviklingen af denne patologi. Risikofaktorer i barndommen ud over familiehistorie og diabetes omfatter tobaksrygning, arteriel hypertension, lavt HDL-C niveau (<35 mg / dl), fedme og hypodynami.

Den terapeutiske tilgang omfatter ændring af den sædvanlige livsstil (under hensyntagen til kosten og behovet for fysisk aktivitet), medicinering, kosttilskud, fysioterapi og andre procedurer og eksperimentelle behandlingsmetoder. Mange af ovenstående er også effektive til behandling af andre lidelser i lipidmetabolisme. Tilstrækkelig fysisk aktivitet har direkte direkte effekt på nedsættelse af LDL niveauer hos nogle patienter, hvilket også er nyttigt til den ideelle kontrol af legemsvægt.

Ændringen i det sædvanlige regime og arten af ernæring og fysisk aktivitet skal under alle omstændigheder betragtes som de indledende elementer af terapi, når det bliver udført.

Den terapeutiske kost omfatter en reduktion i indholdet af mættet fedt og kolesterol; øge indholdet af monoumættede fedtstoffer, kostfiber og almindelige kulhydrater og opnå en ideel kropsvægt. Til disse formål er det ofte meget nyttigt at konsultere en diætist, især hos ældre patienter med dyslipidæmi.

Længden af den periode, der anvendes til forandringen i den sædvanlige livsstil, der anvendes før begyndelsen af lipidsænkende terapi, er ret kontroversiel. Hos patienter med en gennemsnitlig eller lav kardiovaskulær risiko er det klogt at allokere til dette fra 3 til 6 måneder. Normalt 2-3 patientbesøg hos lægen er tilstrækkelige i 2-3 måneder for at vurdere motivationen og bestemme graden af adhærens af patienten til den etablerede kostramme.

Drogbehandling er det næste skridt, der bruges, når man skifter kun en livsstil, er ineffektiv. For patienter med signifikant forhøjet LDL [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / l)] og en høj kardiovaskulær risiko bør lægemiddelbehandling kombineres med kost og motion fra begyndelsen af behandlingen.

Statiner er de valgte lægemidler til at korrigere niveauet af LDL, de tydeligvis reducerer risikoen for kardiovaskulær dødelighed. Statiner hæmmer hydroxymethylglutaryl CoA-reduktase, et nøgleenzym i cholesterolsyntesen, ved regulering af LDL-receptorer og stigende LDL-clearance. Narkotika i denne gruppe reducerer LDL niveauer med op til 60% og forårsager en lille stigning i HDL og et moderat fald i TG niveauer. Statiner bidrager også til reduktion af intraarteriell og (eller) systemisk inflammation ved at stimulere produktionen af endotelcitrogenoxid; de kan også reducere deponeringen af LDL i endotelmakrofager og indholdet af kolesterol i cellemembraner ved udviklingen af processer med systemisk kronisk inflammation. Denne antiinflammatoriske virkning manifesteres som atherogen selv i fravær af lipidforhøjelse. Bivirkninger er uspecifikke, men manifesteres som en stigning i leverenzymer og udviklingen af myosit eller rhabdomyolyse.

Den beskriver udviklingen af muskel toksicitet og uden at øge enzymerne. Udviklingen af bivirkninger er mere udbredt i ældre og senile patienter med samtidig flere organer patologi og modtage Multidrug terapi. Hos nogle patienter, udskiftning i behandlingen af hinanden dosisreduktion statin eller statin eliminerer alle de problemer, der er forbundet med bivirkninger af lægemidlet. Muskulær toksicitet er mest udtalt, når nogle af de statiner anvendes sammen med lægemidler, der inhiberer cytochrom RZA4 (for eksempel i forbindelse med antibiotikamimakrolidami, azolantimykotika gruppe cyclosporiner), og med fibrater, især gemfibrozil. Egenskaber statiner er fælles for alle grupper af narkotika og adskiller sig lidt fra hvert enkelt stof, men dens valg afhænger af patientens tilstand, og den erfaring niveau af LDL personale.

Galdesyresekvestreringsmidler (FFA) blokerer reabsorption af galdesyrer i tarmen, har en stærk invers regulering effekt på hepatiske LDL-receptorer, hvilket letter indfangning af cirkulerende cholesterol for syntesen af galde. Stoffer i denne gruppe bidrage til at reducere kardiovaskulær mortalitet. For at aktivere sænke LDL Galdesyrekompleksdannere typisk anvendes i forbindelse med narkotika eller statiner og nikotinsyre er narkotika af valg til opgave i børn og kvinder, der planlægger graviditet. Disse lægemidler er tilstrækkeligt effektive gruppe af lipidsænkende lægemidler, men deres anvendelse er begrænset på grund af bivirkninger forårsaget af dem som flatulens, kvalme, kramper og forstoppelse. Endvidere kan de også øge niveauet af TG, så deres funktion er kontraindiceret hos patienter med hypertriglyceridæmi. Cholestyramin og colestipol, men ikke kolezevelam uforenelig (inhiberer absorption) med samtidig anvendelse af andre stoffer - alle kendte thiazid, rblokatorami, warfarin, digoxin og thyroxin - deres virkning kan udjævnes ved tildeling SLC i 4 timer før eller 1 time efter deres modtagelse .

Ezetimibe (Ezetimibe) hæmmer intestinal absorption af cholesterol, phytosterol. Det sænker normalt LDL kun med 15-20% og forårsager en lille stigning i HDL og et moderat fald i TG. Ezetimibe kan anvendes som en monoterapi hos patienter med intolerance over for stoffer fra statin-gruppen eller kan ordineres i kombination med statiner hos patienter, der har maksimal dosis af lægemidler i denne gruppe, og som har vedvarende stigning i LDL. Bivirkninger er sjældne.

Tilskud til behandlingen i form af lipidsænkende kost omfatter brugen af kostfibre og overkommelig margarin, der indeholder vegetabilske fedtstoffer (sitosterol og campesterol) eller stanoler. I sidstnævnte tilfælde er det muligt at opnå et fald i LDL med maksimalt 10% uden nogen virkning på HDL og TG niveauer ved konkurrencedygtig substitution af kolesterol på tyndt tarms villøse epitel. Tilføjelse af hvidløg og valnødder som fødevareingrediens, der reducerer LDL-niveauer, anbefales ikke på grund af den tilsyneladende minimal effekt af sådanne tilskud.

Yderligere behandlinger indgår i den komplekse behandling for patienter med svær hyperlipidæmi (LDL <300 mg / dl), refraktære over for konventionel behandling, for eksempel til hvad der er observeret ved arvelig hypercholesterolæmi. Rækken af terapeutiske aktiviteter omfatter aferese (plasmaferese) LDL (hvor alle LDL fjernet ved ekstrakorporal plasma substitution) ileum-bypass (blokering af genoptagelse af galdesyrer) og portocaval bypass (derved reducere syntesen af LDL, og selvom mekanismen er ukendt). LDL-aferese er en procedure for valg i de fleste tilfælde, hvor dyslipidæmi som et resultat af mest avancerede terapi er stadig ikke muligt at opnå tilstrækkelig LDL-sænkende effekt. LDL aferese også generelt anvendes til patienter med homozygot familiær hyperkolesterolæmi type arv, hvor der er en begrænset respons eller sås ingen reaktion i lægemiddelterapi.

Blandt de for tiden udvikles nye metoder til nedsættelse af LDL-cholesterol i den nærmeste fremtid kan påføres receptoragonist, en peroxisomproliferatoraktiveret (PPAR) med tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym og egenskaberne af LDL receptoraktivatorer, LPL aktivator rekombinanter og apo E. Vaccination kolesterol medicin (for at inducere anti -LPNP antistoffer og accelerere clearance af LDL serum) og transgen teknik (genoverførsel) er begrebsmæssige retninger af forskning, at torye i dag er under undersøgelse, men den kliniske gennemførelse er mulig i et par år.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Forhøjede niveauer af triglycerider

Indtil videre er det uklart, om at have en forhøjet niveau af  triglycerider  uafhængig indflydelse på udviklingen af hjerte-kar-sygdomme samt en stigning i triglycerider forbundet med flere metaboliske abnormiteter, der resulterer og udvikle CHD (fx diabetes, metabolisk syndrom). Ifølge konsensus er reduktionen i høje triglyceridniveauer klinisk begrundet. Der er ingen specifikke terapeutiske formål i hypertriglyceridæmi korrektion, men niveauet af triglycerider <150 mg / dl (1,7 mmol / l) anses generelt ønskelig. Der er ingen specifikke anbefalinger til behandling af forhøjede triglycerider hos børn.

Indledende terapi omfatter livsstilsændringer (målt øvelse, bekæmpelse af overskydende kropsvægt og afstå fra at spise raffineret sukker og alkohol). Tilføjelse kost (2 til 4 gange om ugen) fisk måltider rige 3 fedtsyrer, kan være klinisk effektiv, men nummer 3 fedtsyrer i fisk er ofte lavere end nødvendigt, men kan være nødvendigt at ty til at bruge tilsætningsstoffer. Hos patienter med diabetes og hos hvem dyslipidæmi observeres, skal blodglukoseniveauerne overvåges nøje. Hvis ovennævnte foranstaltninger er ineffektive, bør anvendelsen af lipidsænkende lægemidler anses for passende. Patienter med meget høje niveauer af triglycerider bør ordineres lægemiddelbehandling fra diagnosticeringstidspunktet for at reducere risikoen for akut pankreatitis så hurtigt som muligt.

Indtagelsen af fibrater reducerer niveauet af triglycerider med ca. 50%. De begynder at stimulere endotel LPL, hvilket fører til en stigning i oxidationsprocessen af fedtsyrer i leveren og musklerne og et fald i intrahepatisk syntese af VLDL. Forberedelser fra denne gruppe øger også en PVP med næsten 20%. Fibre kan forårsage bivirkninger fra mave-tarmkanalen, herunder dyspepsi og mavesmerter. I nogle tilfælde kan de forårsage kolelithiasis. Fibre fremmer udviklingen af muskelforgiftning i tilfælde, hvor de ordineres sammen med statiner og forstærker warfarins virkninger.

Anvendelsen af nikotinsyrepræparater kan også have en positiv klinisk effekt.

Statiner kan anvendes til patienter med et triglyceridniveau på <500 mg / dl, hvis der også er en forhøjet LDL; de kan reducere og LDL, og TG og stadig VLDL. Fibre er de valgte lægemidler kun i tilfælde af et højt niveau af triglycerider i patienten, og som har dyslipidæmi.

Omega-3 fedtsyrer i høje doser [1-6 g / dag eicosapentansyre (EPA) og docosahexaensyre (DHA)] kan have en positiv effekt på at reducere niveauet af triglycerider. 3 fedtsyrer EPA og DHA er indeholdt som aktive bestanddele i fiskeoliekapsler eller 3. Bivirkninger omfatter diarré og opstød og kan reduceres ved at dividere den daglige dosis af fiskeoliekapsler at modtage 2 eller 3 gange om dagen ved måltiderne. Formålet med 3 fedtsyrer kan være nyttigt til behandling af andre sygdomme.

[34], [35], [36], [37], [38]

Lav HDL

Resultatet af terapeutiske foranstaltninger med henblik på at øge niveauet af HDL kan være en reduktion i risikoen for død, men videnskabelige publikationer om dette emne er få. I ATP III-retningslinjerne er lav HDL defineret som <40 mg / dL (<1,04 mmol / L); retningslinjerne indikerer ikke eksplicit de terapeutiske mål for HDL-C-niveauer, og det anbefales at lægemiddelfremkaldende medicin anvendes til at forøge HDL-niveauer først efter opnåelse af LDL-specifikke mål. Behandling af forhøjede LDL- og TG-niveauer fører ofte til normalisering af HDL-niveauer, så at nogle gange som følge af behandling kan alle 3 mål opnås samtidigt. Der er ingen officielle retningslinjer for behandling af et lavt niveau af HDL hos børn.

Terapeutiske foranstaltninger omfatter øget fysisk anstrengelse og tilsætning af monoumættede fedtstoffer til kosten. Alkohol øger niveauet af HDL, men dets anvendelse anbefales ikke som terapeutisk på grund af de mange andre bivirkninger af dets indtag. Drogbehandling anbefales i tilfælde, hvor en ændring i livsstil alene ikke er tilstrækkelig til at nå målene.

Nikotinsyre (niacin) er det mest effektive lægemiddel til at forøge niveauet af HDL. Mekanismen for dens virkning er ukendt, men den har en virkning på forøgelsen af HDL og på inhiberingen af clearance af HDL og kan fremme mobiliseringen af cholesterol fra makrofager. Niacin reducerer også niveauet af TG og i doser fra 1500 til 2000 mg / dag reducerer LDL. Niacin forårsager et rush af blod (og tilhørende rødme i huden), kløende hud og kvalme; recepten af små doser af aspirin kan forhindre udviklingen af disse bivirkninger, og den langsomme virkning af små doser opdelt i flere doser om dagen er ofte årsagen til et signifikant fald i sværhedsgraden af bivirkninger. Niacin kan forårsage forøgede leverenzymer og sjældent leverinsufficiens, insulinresistens, hyperuricæmi og gigt. Det kan også medvirke til at øge homocysteinniveauet. Hos patienter med moderat LDL og under gennemsnittet af HDL kan behandling med niacin i kombination med statiner være meget effektiv til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme.

Fibre øger indholdet af HDL. Infusion af rekombinant HDL (fx apolipoprotein A1 Milano, HDL særlig udførelsesform hvor aminosyren cystein substitueret for arginin i den 173. Position, gør det muligt at danne en dimer) i dag er en lovende behandling for atherosklerose, men kræver yderligere uddybning. Torcetrapib - CETP-inhibitor øger HDL og sænker LDL-kolesterol, men effektiviteten er ikke bevist i aterosklerose og dette stof også kræver yderligere undersøgelse.

Forhøjede niveauer af lipoproteiner (a)

Den øvre grænse for normen for lipoproteiner (a) er ca. 30 mg / dL (0,8 mmol / L), men individuelle værdier blandt afrikanske og amerikanske populationer er højere. Til dato er der meget få lægemidler, der kan påvirke de forhøjede niveauer af lipoproteiner (a) eller bevise den kliniske effektivitet af sådanne virkninger. Niacin er det eneste lægemiddel, som direkte reducerer niveauet af lipoproteiner (a); når det administreres i høje doser, kan det reducere lipoproteinerne (a) med ca. 20%. Den sædvanlige terapeutiske taktik hos patienter med forhøjede niveauer af lipoproteiner (a) er en aktiv reduktion i LDL niveauer.

[39], [40]

Hvordan behandles dyslipidæmi?

Diabetisk dyslipidæmi behandles med en livsstilsændring kombineret med en statinrecept til lavere LDL- og / eller fibratniveauer for at reducere TG-niveauer. Metformin reducerer niveauet af TG, hvilket kan være årsagen til det foretrukne valg af dette lægemiddel blandt alle antihyperglykæmiske midler i udnævnelsen af behandling til en patient med diabetes. Nogle thiazolidinedioner (TZD'er) bidrager til en stigning i både HDL og LDL (sandsynligvis i mindre grad dem, der har en atherogen virkning). Nogle TZD reducerer også TG. Disse lægemidler bør ikke udvælges som de vigtigste lipidsænkende lægemidler til behandling af lipidmetabolisme hos patienter med diabetes, men de kan være nyttige som en ekstra terapi. Patienter med meget høje TG-niveauer og diabetes-kontrol bortset fra optimal TG kan have et bedre respons på insulinbehandling end orale hypoglykæmiske lægemidler.

Dyslipidæmi hos patienter med hypothyroidisme, nyresygdom og / eller obstruktiv leversygdom, involverer først terapi til underliggende årsager og derefter anomalier af lipidmetabolisme. De ændrede niveauer af lipidspektret hos patienter med en svagt nedsat thyroidfunktion (niveau af TSH ved normens øvre grænse) normaliseres med udnævnelsen af hormonbehandling. Det bør anses for rimeligt at reducere dosis eller fuldstændig seponering af lægemidlet, hvilket forårsagede en overtrædelse af lipidmetabolisme.

Overvågning af dyslipidemier 

Niveauerne af lipidspektret efter starten af behandlingen bør kontrolleres periodisk. Der er ingen data, der bekræfter eksistensen af særlige overvågningsintervaller, men måling af lipidniveauet 2-3 måneder efter begyndelsen eller ændring af behandlingen og derefter 1 eller 2 gange om året efter, at lipidniveauet er stabiliseret, er en almindelig praksis.

Selvom sjældne tilfælde af hepatotoksicitet og ophobning af toksiner muskler, mens du tager statiner (0,5-2% af alle tilfælde), det er en populær henstillinger under en sådan tilstand som dyslipidæmi baseline måling af hepatiske og muskel enzymer i begyndelsen af behandlingen. Mange specialister bruger mindst en ekstra undersøgelse af leverenzymer 4-12 uger efter behandlingsstart og derefter årligt på baggrund af terapi. Terapi med statiner kan fortsættes, indtil leverenzymerne er mere end 3 gange højere end normens øvre grænse. Niveauet af muskel enzymer behøver ikke overvåges regelmæssigt, indtil patienter udvikler myalgi eller andre symptomer på muskelskader.

Vejrudsigt

Dyslipidæmi har en variabel prognose, afhænger af lipidspektrumets dynamik og tilstedeværelsen af andre risikofaktorer for kardiovaskulær sygdom.

[41]