Tumorer i hjernen

Tumorer i hjernen er ifølge forskellige data 2-8,6% af det samlede antal af alle humane tumorer. Blandt de organiske sygdomme i CNS forekommer 4,2-4,4% på tumoren. Antallet af nyligt diagnosticerede CNS-tumorer øges årligt med 1 - 2%. På samme tid hos voksne ligger dødsfrekvensen på grund af hjernesvulster 3-5 blandt alle dødsårsager. Hos børn ligger dødeligheden på grund af udviklingen af den onkologiske proces i centralnervesystemet andet efter sygdommene i de hæmatopoietiske og lymfatiske systemer.

Epidemiologi

I Ukraine er hyppigheden af hjernetumorer hos mænd 10,2 pr. 100.000 af befolkningen. Blandt kvinder er denne figur 7,6 pr. 100.000. I USA er hyppigheden af hjernetumorer blandt mænd 12,2 pr. 100.000 og blandt kvinder, 11 pr. 100.000. Antallet af hjernetumorer hos kvinder i alderen 40-50 år er 1,5 - 1,8 gange højere end hos mænd. Hos mænd findes hovedsageligt glial tumorer, mens meninhyomer og neurinomer dominerer hos kvinder.

Fordelingen af neoplasmer ifølge den histologiske struktur afhænger i høj grad af gennemsnitsalderen hos patienterne i den undersøgte prøve. Så i voksne 40-45% af de primære tumorer gliomer udgør 18-20% - meningeom, 8% - VIII nerve neuroma, 6-8% - i hypofyseadenom, gliom hos børn udgør 75% af alle tumorer; meningiomer - 4%, mens neurinomer og adenomer er ekstremt sjældne. Hos patienter ældre end 70 år er 40% hjernetumorer meningiomer.

For nylig har der været en tendens til en stigning i forekomsten af metastatiske hjernetumorer af denne type.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Årsager hjernetumorer

I centrum for udviklingen af hjernetumorer, samt andre steder, er det en vedvarende overtrædelse af integriteten af den genetiske apparat af celler, især de dele af det, der er ansvarlige for kontrollen initiering og progression af cellecyklus. Typisk er disse gener, som koder protein-faktorer, der danner grundlag for progression af celledeling (Hb, E2F, cycliner og cyclin-afhængige proteinkinase), protein signaltransduktion (fx Ras-trin), vækstfaktorer (fx PDGF) og deres receptorer samt faktorer, der inhiberer cellecyklusprogression og aktiverer apoptose kaskader celleeliminering, de loci defekter forbundet med systemet til regulering af cellecyklusprogression, hvilket fører til overekspression promotorer mitotisk aktivitet eller til fremkomsten af nye vedvarende patologiske former for promitotiske faktorer med øget funktionel aktivitet. Mens skaden på gener af det apoptotiske system i forbindelse med onkogenese er en nedfald.

I øjeblikket er der tegn på, at den primære genetiske skader forekommer i celler med et aktivt udtryk apparat af den cellecyklusregulering, der er i mitotisk aktive celler. Øget aktivitet af det mitotiske apparat af cellen fører til deling og genetiske information er lagret i vævet, mens den forøgede apoptotiske aktivitet fører til eliminering af celler og destruktion af alle afvigelser af cellegenomet. Men på samme progenitorer specialiserede væv, kan væv stamceller være en lang tid i en tilstand mellem apoptose og mitose, og har åbnet mulighed for en gradvis degeneration af den genetiske loci som den mitotiske og apoptotiske systemer til at overføre de genererede fejl i den næste generation af celle.

En vigtig betingelse for overgangen af en prolifererende celle fra en udledning med forøget mystisk aktivitet til en udledning med ukontrolleret mitotisk aktivitet er den gradvise akkumulering af en række mutationsændringer i genomet af cellelinjen. Således ledsages udviklingen af astrocytisk gliom og dets degenerering i en malign form - glioblastom - ved akkumulering af mutationsændringer i tumorcellernes genom. Det er nu etableret, at mutationer i kromosomer 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q er nøglepunktet for starten og fremgangen af hovedtyperne hjernetumorer.

Den mutationsdegenerering af genetiske loci kan forekomme af forskellige årsager. Det skal bemærkes, at nogle af dem kan have en direkte skadelig virkning på genomet af hjerneceller. En anden gruppe består af faktorer, som indirekte øger transkriptionsbelastningen på disse gener eller reducerer aktiviteten i det genetiske reparationssystem.

I summen, dens en kombination af flere negative faktorer på baggrund af en medfødt disposition, som kan erhverve ekspression i forskellige genetiske afvigelse fører til afbrydelse af integriteten af den genetiske information af den mitotiske aktivitet af cellerne, som er den primære begivenhed i vejen for onkogene genfødsel. Razbalansironanie system med genetisk transskription, reparation og replikation, bestemt finder sted på samme tid, øger sårbarheden af cellens genom klon, hvilket øger sandsynligheden for efterfølgende mutationsbegivenheder.

Blandt de ugunstige faktorer i denne henseende er det nødvendigt at isolere ioniserende stråling, elektromagnetisk felt, pesticider og andre faktorer for kemisk forurening af miljøet.

Vigtigt er transporten af onkogene virus, som kan provokere eller fremme udviklingen af de beskrevne processer. Disse bør omfatte vira Epstein-Barr, humant papillom (type 16 og 18), HIV osv.

Skadelige vaner, som "kosten" -faktoren, henvises i lang tid til en gruppe af klassiske faktorer, der øger risikoen for onkologiske sygdomme. I denne henseende er hjernetumorer ikke nogen undtagelse.

På nuværende tidspunkt bør virkningen af CTBT-transplantationen på den mulige udvikling af hjernetumoren betragtes som mere hypotetisk, da den tilsvarende midlertidige kombination af begge patologier i hjernen er yderst sjælden og tilhører kategorien tilfældige fund.

Overvejer større prædisposition fra forskellige etager til udseendet af visse udførelsesformer for hjernesvulster (fx meningiom mere almindelige hos kvinder) passende at overveje indflydelsen af kønshormoner i progressionen og eventuelt at øge sandsynligheden for forekomst af symptomer eller endda den primære tumor læsioner.

Endelig øger tilstedeværelsen i nære slægtninge af tumorer i nervesystemet eller sygdomme som for eksempel Recklinghausen's sygdom risikoen for at udvikle en hjernetumor.

[11], [12], [13], [14]

Symptomer hjernetumorer

Fra den patogenetiske synsvinkel er den primære betydning og udvikling af kliniske symptomer en stigning i tumorvolumen, hvilket fører til direkte og indirekte udvikling af syndromet med øget intrakranielt tryk og hele spektret af fokal symptomer.

Dannelsen af hypertensive syndrom forekommer af en grund. For det første fokuserer væksten af tumoren på en stigning i vævskomponentets volumen i kraniumhulrummet. For det andet er der med en bestemt placering af tumoren en forstyrrelse af udstrømningen af CSF'en mulig, hvilket fører til en forøgelse af dens volumen i hulrummet i ventrikulærsystemet.

Og endelig, for det tredje den ekspansive vækst af tumoren i visse tilfælde kan forårsage kompression af det omgivende hjernevæv herunder fartøjer forskellig kaliber, som bestemmer dets iskæmi, et fald ATP-produktion, sprængning af ATP-gated ionbyttere, der opretholder den normale balance ioner mellem vævsrum (intracellulært medium, intercellulært rum, vaskulær seng). Sidstnævnte er ledsaget af en stigning i mediets osmolalitet og det ekstravaskulære akkumulering af vand i det iskæmiske hjernevæv foci. Den hurtige udvikling af ødem, kan hævelse af hjernevæv indledt langs periferien af tumornodulus være den vigtigste faktor for den videre udbredelse af denne proces og engagere det stadig store dele af hjernen.

Kompression af umiddelbart tilstødende tumorområderne i hjernen fører til udvikling af fokal symptomer. Kompression af områder af hjernevæv placeret i en vis afstand fra tumorfokuset, under påvirkning af spredningsprocessen af hævelse-hævelse, iskæmi eller på grund af tumorvækst fører til forekomsten af symptomer på afstand. I det mest vidtrækkende tilfælde skabes forhold til dislokation af hjernevæv og dannelse af kile syndromer.

Lokal kompression af hjernevæv eller øget intrakranielt tryk og irritation receptorer meninges bliver mulig på grund af konstansen af volumenet af kraniehulen, ifølge læren af Monroe-Kelly, ændringen i volumen af en af de tre komponenter i kraniet indhold hulrum (væv, blod, cerebrospinalvæske) skyldes reducere mængden af de to andre . Tumorvækst i første omgang fører til en lokal reduktion i strømningen og ledsages af et fald i CSF volumen i kraniehulen. Reducere mængden af blod i kraniehulen har en betydelig indvirkning, som regel, hvilket forværrer situationen i perfusion af hjernevæv. I betragtning af den mekanisme for udvikling af hjerneødem og hævelse kan forventes, at staten kompenserer før eller senere blive brudt, og det vil føre til en ond cirkel: iskæmi - hævelse - stigning i væv pres - iskæmi.

Beskrevet patogenetiske træk ved udviklingen af tumor proces forklaret, på den ene side, muligheden for forlænget tumorvækst i funktionelt inerte områder af hjernen i fravær af alvorlige symptomer, og på den anden - tilstedeværelsen af hjernetumorer, som selv i små størrelser og begrænset i vækst giver de udtalte kliniske symptomer.

I kliniske termer isoleres generelle cerebrale og fokale hjernetumor symptomer, der opstår i forbindelse med udviklingen af hjernetumoren.

Hoved- og en af de tidligste symptomer på udviklingen af intrakraniel hypertension som følge af tumorvækst er hovedpine. Dette symptom ses hos 92% af patienterne med subtentorial og 77% - med supratentoriale tumorer og forekommer på grund af spænding og kompression af dura mater. I begyndelsen af sygdommen er hovedpinen ofte af diffus natur, kedelig, ustabil, sprængt.

Når det intrakranielle tryk stiger, intensiverer smerten, erhverver en permanent karakter. En typisk, men ikke en fast del af hovedpine opstår som følge af udviklingen af intrakraniel hypertension er dens udseende eller amplifikation i anden halvdel af natten, om morgenen, som er forbundet med forøget åbning trykket på dette tidspunkt af dagen. Nogle gange, mod en baggrund af konstant hovedpine, er der en beslaglignende gevinst, som ledsages af opkastning, svimmelhed, nedsættelse af bevidsthedsniveauet.

Typisk for hjernetumorer bør betragtes som fremkomsten eller intensivering af hovedpine under spænding, fysisk stress. I klassen af klassisk tilskrives forholdet mellem intensiteten af smerte med positionen af patientens hoved i tilfælde af tumorer i IV ventrikel: smerten reduceres, når positionen af patienten på siden af tumorstedet (Vrunsa symptom), som kan forklares ved tyngdekraftens forskydning af tumornodulus. På samme tid, hos ældre mennesker, selvom der er en stor tumor, kan smerte symptomer være fraværende i lang tid. I godartede neoplasmer af meninges er smerten af lokal karakter, nogle gange bestråling i specifikke zoner, og med overfladisk placering af tumornoderen kan ledsages af lokal ømhed med perkussion. Sådanne varianter af smerte symptomatologi er imidlertid mindre betydningsfulde ved indstillingen af en foreløbig diagnose.

Opkastning forekommer hos 68% af patienterne med hjernetumorer. I de fleste tilfælde er symptom af hjernen tumor associeret med udviklingen af intrakraniel hypertension, men det kan skyldes tilstedeværelsen af tumor i IV ventrikel eller cerebellum, som har en direkte mekaniske effekt pas opkastningscentret. En klassisk karakteristisk for såkaldt tumoral opkastning er dens forekomst i morgen timer uden forudgående kvalme på tom mave og i højden af hovedpine. Efter opkastning nedsætter intensiteten af hovedpine med tiden, hvilket er forbundet med en kommende dehydreringspåvirkning og et fald i intrakranialt tryk. Hyppigheden af opkastning er variabel.

Et hyppigt neuro-oftalmologisk symptom, der afspejler tilstedeværelsen af intrakraniel hypertension, er kongestive diske af de optiske nerver. I de fleste tilfælde opdages dette symptom samtidigt fra begge sider, men sommetider kan udseendet afvige i tid. Udviklingshastigheden for dette symptom afhænger af stigningshastigheden inden for kranialhypertension. Stagnation af skiverne i de optiske nerver bestemmes oftest i kombination med andre hypertensive symptomer. Og kun i visse tilfælde (for eksempel hos børn) kan symptomet være debutens karakter.

Øget intrakranielt tryk fører til krænkelser af perifere dele af det visuelle analysator, som er forbundet og primært væv hævelse af synsnerven og nethinden. Subjektivt noterer patienten den periodiske forekomst af sløret før øjnene "flyver" i de tidlige timer. En langvarig stigning i intrakranielt tryk fører til udvikling af sekundær atrofi af de optiske nerver.

Samtidig er reduktionen i synsglæde som følge af udviklingen af atrofi irreversibel. Gennemførelse af radikale operationer eller langvarig normalisering af intrakranielt tryk fører ofte ikke til en standsning i fremgangen af synsfald. I tilfælde af tumor proces i den forreste eller midterste kraniale fossa kompression af synsnerven på siden af tumoren iagttages ofte symptom F. Kennedy: en kombination af primær opticusatrofi på siden af tumorvæksten med sekundær atrofi af synsnerven som følge af det modsatte af hypertensive syndrom.

Svimmelhed observeres som et cerebralsymtom med intrakranial hypertension hos 40-50% af patienterne med hjernetumorer. Udseendet af dette symptom er forbundet med udviklingen af stagnerende fænomener i vestibulær labyrint og stigningen i endolymf-tryk i de halvcirkelformede kanaler. I nogle tilfælde kan det manifestere som et element af fokal symptomatologi i tumorer af cerebellum, VIII nerve, bro og IV ventrikel.

Patienter beskriver symptomerne som en rotationsfølelse af omgivende genstande og deres egen krop, en følelse af fiasko. Svimmelhed, der opstår på grund af intrakraniel hypertension, manifesteres i senere stadier af udviklingen af den patologiske proces. Under alle omstændigheder opstår dette symptom som regel paroxysmalt, ofte efter en signifikant stigning i intrakranielt tryk. Svimmelhed ledsages ofte af kvalme, opkastning, støj i ørerne, vegetative lidelser og endda et fald i bevidsthedens klarhed.

Psykiske lidelser i forbindelse med hjernen symptomer på hjernetumorer forekommer i 63-78% af patienterne. I bør betragtes som en krænkelse af perfusion blod hjernevæv, især stængelstykker, som er en direkte følge af stigningen af intrakranielt tryk, cerebrale forgiftning henfaldsprodukter og faktorer som produceres i tumoren fokus, men også diffuse brud som de vigtigste patogene faktorer i udviklingen af denne type overtrædelser funktion og anatomisk integritet af hjernens associative veje. Det skal også bemærkes, at psykiske lidelser er elementer af fokal symptomatologi hos tumorer i frontalområdet. I dette tilfælde forekommer udviklingen af psykiske lidelser hos patienten under påvirkning af både cerebrale og lokale patogenetiske mekanismer.

Arten af psykiske lidelser, der forekommer hos hjernetumorer, kan være forskellige. Så på baggrund af en klar bevidsthed, forekomsten af hukommelsesforstyrrelser, tænkning, opfattelse, evnen til at koncentrere sig. I visse tilfælde fremkommer aggressivitet, en tendens til umotiveret adfærd, manifestationer af negativisme, en reduktion i kritik. Sommetider kan sådanne symptomer på hjernetumor blive fordrevet af en fase af apati, letargi. I nogle tilfælde er der en udvikling af vildledende tilstand og hallucinationer.

Hos ældre patienter ledsager udviklingen af mentale lidelser næsten altid en stigning i intrakranielt tryk og er ofte det tidligste kliniske tegn, især i nærvær af hypertension og aterosklerose.

Bevidsthedsniveauet er den vigtigste kliniske ækvivalent af hjernens perfusion med blod og intrakranielt tryk. Derfor fører udviklingen af intrakraniel hypertension uundgåeligt til en gradvis depression af bevidsthed, som uden tilstrækkelige terapeutiske foranstaltninger bliver en tilstand af soporium og koma.

Udviklingen af epileptisk syndrom bør også i et vist omfang henføres til kategorien af cerebrale hjerne symptomer og symptom-komplekse symptomer. Ifølge forskellige data observeres begyndelsen af dette syndrom hos 22-30,2% af patienterne med hjernetumorer, som regel supratentorial lokalisering. Oftere ledsages episyndrom af udviklingen af astrocytiske tumorer og mere sjældent af meningiomer. Hos 37% af patienterne er epipriplet debutsymptom for hjernetumor.

Derfor bør deres forekomst uden indlysende årsager i en alder af mere end 20 år overvejes primært set ud fra onkologisk opmærksomhed. Som i tilfælde af psykiske lidelser, i udviklingen af episoden, spiller ikke kun cerebrale patogenetiske mekanismer en rolle, men også lokale (fokale) virkninger af tumoren på hjernevæv. Dette er især vigtigt, når man analyserer årsagerne til udvikling af tumorer i den tidlige lobe og tæt beliggende dele af hjernen.

I dette tilfælde dannelsen af en epileptisk fokus for forøget uro af nerveceller (fx associative områder temporallappen) forekommer i forbindelse med fokal symptomer "kvarter." Den lokale komponent i dannelsen af epileptisk syndrom bestemmes også af arten af auraen, der går forud for anfaldet. For eksempel den såkaldte motor aura observeret under udviklingen af den epileptiske syndrom med tumorer i frontallappen, sensorisk hallucination - for tumorer i parietallappen, olfaktoriske, auditive, visuelle og sofistikeret - med tumorer i tindingelappen, en enkeltstyrke - for tumorer i occipital lap.

Arten af epileptiske anfald, der opstår under udviklingen af en hjernetumor varierer fra små anfald (petit mal) til generaliserede konvulsive anfald (grand mal). Et vigtigt tegn, der gør det muligt at forbinde epileptisk anfald med udviklingen af tumorprocessen, er post-ablationstab i funktionen af motor- eller talesfæren.

Alopecia opstår på grund af lokale symptomer på direkte eller indirekte virkninger på hjernens tumorvæv og er en krænkelse af visse af dets dele (eller individuelle kranienerverne). Skelne primære (direkte) fokale symptomer, der viser resultatet af en tumor pas umiddelbart tilstødende områder i hjernen, såvel som sekundære fokale symptomer, hvis udvikling hovedrollen spilles ikke så meget en direkte mekanisk virkning af tumoren som iskæmi og ødem, hævelse af det omgivende hjernevæv. Afhængig af graden af afsides de gulvbelægning sekundære symptomer fra tumoren stedet for at skelne symptomerne på den såkaldte "kvarter" og "på afstand".

Mekanismerne for udvikling af fokal symptomatologi er forskellige. Således opstår primære fokal hjernetumor symptomer på grund af direkte mekaniske og kemiske virkninger af tumorfokus på tilstødende hjernevæv og dets iskæmi. Graden af sværhedsgrad og varigheden af en sådan eksponering bestemmer karakteren af den primære fokal symptomatologi: første symptomer på irritation eller hyperfunktion i dette område af hjernevævet forekommer, som efterfølgende erstattes af symptomer på prolaps.

Symptomer på irritation omfatter Jacksonian og kozhevnikovskie epileptiske anfald, dekoreret og uformet hallucinationer, epileptiske ækvivalenter, auraer. Symptomer på nedfald omfatter parese, lammelse, synsfejl, afasi, anæstesi.

Forekomst af symptomer "tilstødende" er associeret med iskæmi respektive hjerneområder grund af den primære kompression, samt på grund af mekaniske påvirkninger tumor store kar, der forsyner blod til respektive dele af hjernen (fx stamceller symptomer på tumorer i lillehjernen, motor afasi i tumorer pol af venstre frontallappen , nederlag i nerver af III og IV par med tumorer af den tidlige lobe).

Symptomer på en hjerne tumor "på afstand" opstår kun i tilfælde af en langt væk proces, og med progression af cerebrale symptomer kan blive til dislokation syndromer. Eksempler på symptomer "på afstand" er en verbal hallucinose i tumorer i den bakre cranial fossa, symptomatiske komplekser, der opstår under kompression af bestemte dele af hjernen under dislokation.

Når forstyrrelse af hjernevævet kan forekomme, er det krænket i de anatomiske åbninger inde i kraniet eller ved udgangen fra det. Denne situation betegnes ved udtrykket "kile" af en bestemt del af hjernen.

[15]

Diagnosticering hjernetumorer

Præoperativ diagnose af hjernetumor omfatter følgende komponenter: nosologisk, aktuel og patohistologisk diagnose. Hvis der er en mistanke om, at patienten har en hjernetumor, er den mest almindelige en generel og neurologisk undersøgelse med formuleringen af en aktuelt diagnose. Undersøgelsen af neurologen og otoneurologen bør betragtes som samtidig, og hvis der er en mistanke om den onkologiske process metastatiske karakter - og andre specialister.

Høring af en oftalmolog er en forudsætning for diagnosticeringsprocessen og bør omfatte en vurdering af synsskarphed, bestemmelse af synsfelter, undersøgelse af fundus. Sidstnævnte gør det muligt at identificere indirekte tegn på øget intrakranielt tryk i en stillestående synsskiven, og deres sekundære atrofi samt for at bestemme tilstedeværelsen af det primære opticusatrofi, hvilket kan indikere lokaliseringen af tumorstedet.

For at etablere en klinisk diagnose er det obligatorisk at inddrage yderligere instrumentelle metoder til forskning, blandt hvilke de mest informative i øjeblikket er MPT og CT.

Disse metoder med moderne tilgængelighed gør det muligt at visualisere tumorcentret, at estimere dets størrelse og anatomo-topografiske egenskaber, hvilket er den væsentligste del af de oplysninger, der er nødvendige for at vælge taktikken til kirurgisk behandling. Hvis du har fået ved CT eller MR er ikke nok oplysninger til at vælge behandlingen taktik forudsige resultatet, samt at forbedre kvaliteten af kirurgi, ved hjælp af angiografiske teknikker (i øjeblikket anses for obligatorisk i forbindelse med præoperativ).

For hurtigt at vurdere graden af forskydning af medianstrukturerne kan metoden for echoencefalografi anvendes. Fremgangsmåder, såsom positronemissionstomografi (PET), enkelt foton emmisionnaya tomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG), Doppler, anvendes til diagnose.

Radiografiske undersøgelsesmetoder (primært craniography) ved diagnose af hjernetumorer er nu mistet nøglen. Klassiske radiologiske tegn på at have hypertensive syndrom, og tumorer i hjernen er tilbage osteoporose og tuberkelbakterier sella, justerbar skrånende højderyg og visualisering mønster udtrykt finger fordybninger på den indre overflade af de calvariale knogler, diffuse amplifikationsprodukter diploic venøse kanaler, udvidelse og intensivering af gruber Pacchionian organer. I den tidlige barndom tilstedeværelse fører intrakraniel hypertension til en uoverensstemmelse af kraniet suturer, reduktion knogletykkelse, samt en stigning i hjerne del størrelser.

Udover røntgen symptomer på hypertensive osteoporose af knoglevæv, kan der i sjældne tilfælde forekomme osteolyse eller hyperostose i vækstområderne i visse typer tumorer. Nogle gange observeres forkalkning af tumorsteder eller forskydning af forkalket pinealkirtlen.

Metoder radionuclidscintigrafi og SPECT kan bestemme primære sted mistænkt karakter metastatisk hjernetumor at vurdere nogle funktioner i biologi af tumoren og på dette grundlag at angive indtagelse af sin mulige histologisk formular.

I øjeblikket anvendes metoden for stereotaxisk punkteringsbiopsi af et tumorfokus i vid udstrækning, hvilket gør det muligt at foretage en nøjagtig histologisk diagnose.

Ud over instrumentelle metoder er det også muligt at anvende en række laboratorieundersøgelser, såsom at bestemme hormonprofilen (med hypofysenes formodede adenom), virologisk forskning.

En fuldvolumeundersøgelse (bestemmelse af cerebrospinal tryk, dets cytologiske og biokemiske sammensætning) er ikke i øjeblikket. Definere og diagnosticere en hjerne tumor, og ofte udføre en lumbal punktering er farlig på grund af truslen om udvikling af kile. Ændringer i tryk og sammensætning af cerebrospinalvæsken ledsager nødvendigvis udviklingen af tumorprocessen. Trykket fra cerebrospinalvæsken og følgelig intrakranialt tryk kan øges med 1,5-2 gange sammenlignet med normale indekser.

Graden af forandring i intrakranielt tryk er som regel noget lavere end det givne interval for ekstreme øvre værdier. Det såkaldte symptom på protein-celledissociation, som afspejler en signifikant stigning i koncentrationen af protein i cerebrospinalvæsken ved et normalt eller lidt forhøjet indeks for celletal, anses for at være klassisk. Dette mønster observeres kun i tilfælde af intraventrikulær eller tæt på ventrikulærsystemet af placeringen af tumornoden. En signifikant stigning i celler i cerebrospinalvæsken observeres i ondartede neoplasmer i hjernen med fænomenerne af forfald af tumornoder (glioblastom). I dette tilfælde tillader centrifugering af cerebrospinalvæsken at opnå en cellulær rest, i hvilken tumorceller kan detekteres hos 25% af patienterne. I sjældne tilfælde, udvikling af blødning i tumoren centrum, med omfattende forfald tumor og den intensive udvikling af tumorvaskulatur intraventrikulær CSF kan blive ksantohromnym.

I tilfælde af bestemmelse af de kliniske tegn indikerer øget intrakranielt tryk, Dislokeringsanordningen hjerneområder, samt bestemmelse af stagnation i fundus falder lumbalpunktur strengt kontraindiceret på grund af risikoen for herniation cerebellare tonsiller i cervico-dural tragt, hvilket nødvendigvis fører til patientens død.

Funktioner af diagnose af metastatiske tumorer er anvendelsen af CT og MR kontrast falder stereotaktisk tumorbiopsi radiografi (eller CT) af brystet, knogler apparat, CT af abdomen og bækken hulrum, scintigrafi (rygsøjlen, bækken og ekstremiteter), mammografi i kvinder.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Behandling hjernetumorer

Kompleks behandling er baseret på behandling af hjernetumorer. I de fleste tilfælde anvendes kirurgiske, kemoterapeutiske og radioterapeutiske metoder til behandling af hjernetumorer.

Under de kirurgiske metoder til behandling af hjernetumorer bør nu total eller delvis fjernelse af tumorcellernes masse (faktiske kirurgiske indgreb) eller indledning af akut strålingsnekrose af tumorceller (radiokirurgiske interventioner) nu overvejes.

Kemoterapi og strålebehandling fremgangsmåder til indflydelse på tumorbyrde føre til døden i tid strakt en række tumorceller, der er mest vigtigt at reducere populationer af tumorigen stamfader som en del af den normale hjernevæv - på periferien eller i afstand fra tumoren fokus.

Kirurgisk behandling af hjernetumorer omfatter udførelse af radikale operationer rettet mod maksimal fuldstændig fjernelse af tumoren samt palliative indgreb for at reducere intrakranielt tryk og forlænge patientens levetid.

Efter grad af fuldstændighed kan kirurgisk fjernelse af tumoren være total, subtotal og delvis.

I øjeblikket er kirurgisk intervention, men om fjernelsen af en hjernesvulst kræver brug af den nyeste teknologiske udvikling og moderne udstyr, som omfatter et system af optisk forstørrelse (drift mikroskoper), systemet med intraoperativ Neuroimaging (intraoperativ MR og CT-indstillinger), systemet med intraoperativ røntgen overvågning, stereotaktisk opsætning. I en kompleks muliggør metoder til intraoperativ visualisering navigationsovervågning af kirurgens handlinger i forhold til hjernens strukturer.

Termodeasures (laser termisk ødelæggelse, kryo-destruktion) og ultralyd destruktion-aspiration bruges ofte til at fjerne tumorfokus.

Radiosurgical ødelæggelse af hjernetumorer er baseret på udførelse af en enkelt tumornodulus indvirkning bestråling gennem intakt hud ved hjælp af strålebehandling systemer -. Y-Kniv, lineær accelerator (Linac), Cyber-Knife n etc. Den totale dosis af bestråling af tumornodulus 15-20 Gy. Den rumlige fejl i fokusering af y-stråler til y-Knife installationen overstiger ikke 1,5 mm. I dette tilfælde bør hjernens tumor ikke overstige 3 - 3,5 cm i den maksimale diameter. Radiosurgical behandling er hovedsagelig genstand for metastatisk foci i hjernen, meningiomer og neurinomer.

Palliativ behandling af hjernetumorer (med henblik på at reducere sværhedsgraden af hypertensive og dislokationssyndromer):

1. kirurgiske metoder til reduktion af intrakranielt tryk (blandt de mest effektive: ekstern dekompression ved craniotomi, intern dekompression ved fjernelse af en stor del af bulktumoren eller resektion af hjernevæv);
2. genoprettelse af normalt intrakranielt tryk og frigivelse af de områder af cerebral væv, der komprimeres under dislokation (tenotiotomi med temporo-tentorientering)
3. genopretning af den normale væskestrøm (væskeflytningsoperationer: ventrikulostomi, ventrikulocysternostomi, ventrikuloperitetsøostomi, ventrikulocardiostomi).

I betragtning af de vigtigste patofysiologiske øjeblikke for udviklingen af ødem-hævelse af hjernevæv i hjernetumorer, indebærer den patogenetiske behandling af disse syndromer;

1. normalisering af ekstern respiration
2. optimering af systemisk arterielt tryk
3. lette venøse afløb fra kraniehulen (øvre halvlegeme hæves i en vinkel på 15) og andre konservative metoder til direkte eller indirekte reduktion af intrakranielt tryk (moderat hyperventilation, kraniotserebralnaya hypotermi opgave osmodiuretikov).

Stråleterapi bruges til subtotal fjernelse af bestemte typer hjernetumorer eller i kompleks behandling af maligne tumorer. Der er forskellige typer af denne behandling: Traditionel, hyperfractional, fotodynamisk terapi, brachyterapi, bore-neutron capture-terapi.

Den totale dosis af stråling i løbet af strålebehandling er op til 60 Gy. Uddannelsen af strålebehandling udnævnes efter 2 uger efter fjernelse af tumoren og varer i 6 uger. Med sessioner af daglig fraktioneret bestråling med en dosis på 180 - 200 mGy. De mest radiosensitive hjernetumorer er malignt gliom, oligodendrogliom (med subtotal resektion eller anaplastisk), dysgerminoma, primær CNS lymfom, medulloblastom, ependymom, meningeom (maligne udførelsesformer subtotal eller delvis fjernelse), hypofyseadenom (efter subtotal fjernelse eller tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi), akkordoma af basen af kraniet.

Kemoterapi, afhængigt af administrationsmetoden for lægemidlet, kan være systemisk, regionalt, intraarterielt (selektivt), intratekalt og interstitielt. En obligatorisk betingelse for kemoterapi er foreløbig test af tumoren for følsomhed over for de anvendte lægemidler. De mest kemosensitive er sådanne hjernetumorer som maligne gliomer, primære CNS lymfomer og tumorinfiltrationer i hjernemembranerne.

Som et lovende behandling af hjernetumorer øjeblikket anses hormon (for at reducere cerebralt ødem og hormonsubstitutionsbehandling), immunterapi (specifik, ikke-specifik, kombineret, administration af monoklonale antistoffer, anvendelse af tumorvacciner, etc.), Genterapi.

Behandling af metastatiske hjernetumorer har sine egne egenskaber, i nærvær af et enkelt metastatisk fokus, der sideværts udfører sin kirurgiske fjernelse og foreskriver et forløb af radioterapi. Med medial placering af et enkelt fokus er brugen af radiokirurgisk behandling og udnævnelsen af et radioterapiforløb angivet.

I tilstedeværelsen af flere foci, blandt hvilke en stor størrelse er tildelt, hvilket giver en klar klinisk symptomatologi og er placeret sidelæns, fjernes den, og der udvises en radioterapiforløb. I nærværelse af tre eller flere foci angives brugen af en radiokirurgisk behandlingsmetode og udnævnelsen af et radioterapiforløb til hele hovedområdet. I den laterale placering af foci er kirurgisk fjernelse mulig i dette tilfælde. I nærværelse af et stort antal foci er udpegelsen af et radioterapiforløb angivet.