Erytem vedvarende tårnhøje: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Erytem resistent tårnhøje betragtes som en lokaliseret form for leukocytoklastisk vasculitis, selv om den endelige placering af sygdommen ikke er blevet bestemt. Skelne symptomatisk formular er forbundet med at tage stoffer og forskellige sygdomme (colitis ulcerosa, infektion, arthritis) og betydeligt mere sjælden idiopatisk formular. Antag et muligt forhold mellem vedvarende forhøjet erytem og paraproteinæmi. Til udførelsesform resistente stigende erytem J. Herzberg (1980) angår ekstracellulær cholesterosis Urbach. Enkeltfamiliesager er beskrevet. Klinisk stabil stigende erytem vises pinkish eller rødlige cyanotiske knuder, ofte i området grupperet nær leddene (især i dorsum af hænderne, i knæet og albuen) og hældt i store uregelmæssige plak, undertiden ringformet form, ofte en tilbagetrækning i centrum, der giver dem lighed med det ringformede granulom. Der kan være sårdannelse, bulløs hæmoragisk udslæt og, når inficeret - vegetation udvikling. Stedet for regressed foci er hyperpigmentering. Hudlæsioner af typen af vedvarende oprejst erythema kan ses i søde syndrom.

Patomorfologi er karakteriseret ved tegn på allergisk vaskulitis, dvs. Destruktive ændringer i karvæggene og deres infiltration og infiltration af perivaskulære væv med overvejende neutrofile granulocytter fænomener karyorrhexis. I den øverste tredjedel af de små fartøjer fra dermis bemærkes hævelse af endotelceller, fibrinoid ændringer, især i de friske celler, og infiltration af neutrofile granulocytter. I ældre elementer gennemgår skibene hyalinose, som er karakteristisk for denne sygdom. I infiltratet findes der ud over neutrofile granulocytter lymfocytter og histiocytter. Endvidere dominerer fibrotiske ændringer i kar og dermis, men inflammatoriske infiltrater af et fokal karakter kan også detekteres her, blandt hvilke leukoclasis bestemmes lokalt. Der kan være en anden mængde ekstracellulære aflejringer af kolesterol, som er forbundet med den gule farve af nogle læsioner. Med en betydelig aflejring af cholesterol frigivelse en særlig udgave af sygdommen - den ekstracellulære cholesterosis ikke forbundet med lipidmetabolismelidelser, og er sandsynligvis resultatet af en hårdt væv skader på ekstra- og intracellulære kolesterol indskud.

Histogenese. De fleste patienter har cirkulerende immunkomplekser, en stigning i IgG eller IgM, i 50% af tilfældene observeres en neutrofil kemotaxisfejl. Ved anvendelse af metoden for direkte immunofluorescens under anvendelse af immunoperoxidase-metoden afsløres læsioner af immunoglobulinerne G, A, M og C3 af komplementkomponenter omkring karrene i læsionerne. Nogle patienter lider af IgA eller IgG monoklonal gammapati eller myelom. Den rolle, som infektiøse agenser, især streptokok antigener og E. Coli spiller i udviklingen af sygdommen, antages.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],