Sygdomme i paranasale bihuler: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Sygdomme i næsens paranasale bihuler er mere end en tredjedel af alle patologiske tilstande i ENT-organerne. Hvis vi mener at de fleste af disse sygdomme ledsages af næsesygdomme, som enten går forud for sygdommene i næsens paranasale bihuler og er årsagen til dem, eller er deres konsekvens, bliver deres antal betydeligt forøget. Den anatomiske position af næsens paranasale bihuler er i sig selv en betydelig risikofaktor for mulige komplikationer i sygdomme i næsens paranasale bihuler fra siden af hjernen, øjen, øre og andre områder af kroppen.

Under patologiske betingelser for bihulerne føre til abnormiteter i forskellige dele af de betragtede anatomiske og funktionelle systemer spiller en vigtig rolle, ikke blot at sikre sin regionale homeostase, men også at opretholde den normale tilstand af de vitale funktioner i centralnervesystemet, såsom hæmodynamik liquorodynamics et al., Og gennem dem, - Ikke-alternative sætninger af nervecenters mentale, motoriske og autonome funktioner. Heraf følger, at enhver patologisk tilstand i paranasal sinus skal relateres til systemiske sygdomme, der forårsager sygdomme relateret ikke blot i kraniofaciale region og de øvre luftveje, men også i hele organismen.

En systematisk tilgang til behandlingen af patogenesen af sygdomme i næsens paranasale bihuler finder begrundelse for de forskellige funktioner, som PNS implementerer. Her bor vi kun på deres korte udstilling med hensyn til dette afsnit.

Barrierefunktion af næseslimhinden og paranasale bihuler i næsen. Under barrierefunktion forstå specifikke fysiologiske mekanismer, der beskytter organismen fra miljøet hindrer indtrængen af bakterier, vira og skadelige stoffer, samt bidrager til bevarelse af konstant sammensætning og egenskaberne af blod, lymfe, vævsvæske. Næseslimhinden og paranasale sinuser er såkaldte ydre barrierer, hvorigennem den inhalerede luft renses for støv og skadelige stoffer i atmosfæren, primært ved hjælp af epitelet foring luftvejsslimhinden, med en specifik struktur. Interne barrierer mellem blod og væv kaldes histohematisk. De spiller en vigtig rolle i at forhindre spredning af infektion i væv og organer i hæmatogen rute, især fremkomsten af hæmatogen bihulebetændelse, på den ene side, og sinusogennyh intrakranielle komplikationer - på den anden. I sidstnævnte tilfælde hører den afgørende rolle til BBB. En lignende barriere eksisterer mellem blod og intralubirintiske væsker i det indre øre. Denne barriere blev kaldt hæmatolabyrint. Som foreslået G.I.Kassel (1989), GHB har høj tilpasningsevne til sammensætningen og egenskaberne af det indre miljø i en organisme Det er vigtigt for opretholdelse af stabilitets- grænserne for fysiologiske og biokemiske parametre organisme bevare organ eller organsystem inden for det fysiologiske respons og i en aktiv og effektiv modvirkning af patogene faktorer.

Barrierefunktionen er under konstant indflydelse og systemisk kontrol af ANS og nært beslægtet endokrine system. Risikofaktorer såsom nervøs udmattelse, ernæringsmæssig afmagring, vitaminmangel, kronisk forgiftning, allergier osv. N., Break barrierefunktion, hvilket fører til forøget af sådanne faktorer og til en ond cirkel, som vi definerer som funktionelt patologisk system med en primær virkning af positiv feedbacks.

Indførelsen af infektionen i denne baggrund, nedsat aktivitet af væv immunitet under indflydelse af forskellige risikofaktorer, der fører til øget cellulær oncogenese, bevirker udvikling af specifikke sygdomme, som stort set uløseligt forbundet med NTC. Primært forstyrret funktion af slimkirtler og ændre den biokemiske sammensætning af sekretion svækket immunforsvar egenskaber blodcelleelementer og bakteriedræbende stoffer, såsom lysozym, forløber neoplastiske processer opstår lokale væv patologiske processer privodschie til afbrydelse trofisme med dens konsekvenser, typisk for hver specifik nosologisk form.

Overtrædelse af barrierefunktionen og lokal immunitet på svaghed centrale reguleringsmekanismer humorale homeostase resulterer i forstyrrelse af fysiologiske funktioner strukturerne af næseslimhinden som mucociliær apparat, interstitiel væv, interstitiel fluid, etc., hvilket igen forstærker den grundlæggende patologiske proces, der forårsager nye perverse cykler med inddragelse af nye organer og systemer i dem.

Givne patogene processer signifikant påvirker de PNS-receptorer, hvilket medfører forekomst af patologiske vistserokortiko-viscerale og vistserogipotalamo-viscerale reflekser som disharmonizing tilpasningsmekanismer står patologisk proces, reducere deres indflydelse på de reparationsprocesser til et minimum, hvilket resulterer i dekompensation adaptive responser til sygdommen og den gradvise udvikling af sidstnævnte.

Fra billedet af de patogenetiske mekanismer sygdomme i bihulerne - en del af Grand system processer, der spilles i PNS, og som ofte går ud over det. Hver af disse processer har sine egne specifikke funktioner, der definerer nosology sygdom, men de har alle fælles træk, der karakteriserer den patologiske proces sådanne patoanatomisk begreber såsom inflammation, degeneration, atrofi, hyperplasi, fibrose, metaplasi, nekrose, etc., og patofysiologiske begreber. - dysfunktion, manglende respons, dekompensation, parabiosis, død og andre. Det skal erindres, at udviklingen af en hvilken som helst sygdomstilstand ledsaget af en proces med henblik på den diametralt modsatte side, dvs. E.. I retning af genopretning, selv uden ydre terapeutisk indgreb. Komponenterne i denne proces bestemmes af essensen af den patologiske tilstand, som billedligt talt "forårsager selve branden," og at "kaliber" af "kanoner" og kvaliteten af de "skaller", der er hans undergang. Indlysende eksempler på dette er immunsystemet, inflammation, tissue reparative processer, for ikke at nævne de mange humorale fænomener, som alle er grundlæggende mekanismer i adaptive og reparative processer.

Forskellige patogenetiske former for PNS-sygdomme afspejles mest demonstrant i principperne eller kriterierne for klassificering af inflammatoriske processer i dette system.

Kriterier for klassificering af inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler

1. Topografoanatomichesky kriterium:
   1. bihulebetændelse craniofacial eller anterior:
      1. bihulebetændelse i maxillary;
      2. bihulebetændelse rhinoetmoid;
      3. bihulebetændelse frontal.
   2. bihulebetændelse craniobasal eller posterior:
      1. sinusitis spenoidal;
      2. Bihulebetændelse etmoido-sphenidal.
2. . Kvantitativ kriterium:
   1. monosynusitis (betændelse af kun en paranasal sinus i næsen);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (ensidig inflammation af to eller flere paranasale bihule);
      2. pansinusit (samtidig inflammation af alle paranasale bihuler i næsen.
3. Anatomisk-kliniske kriterier:
   1. akut bihulebetændelse af alle lokaliseringer, afspejlet i punkt 1 og 2;
   2. subacut bihulebetændelse af alle lokaliseringer, afspejlet i punkt 1 og 2;
   3. kronisk bihulebetændelse af alle lokaliseringer, afspejlet i punkt 1 og 2.
4. Patologiske kriterier:
   1. bihulebetændelse exudativ:
      1. bihulebetændelse catarrhal serous;
      2. bihulebetændelse er purulent;
   2. bihulebetændelse proliferativ:
      1. hypertrofisk;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Tilknyttede former:
      1. simpel serøs-purulent bihulebetændelse;
      2. polypozno-purulent bihulebetændelse;
      3. ulcerativ-nekrotisk svamp-pyogen ætiologi;
      4. ostomyelitisk bihulebetændelse.
5. Etiologiske kriterier:
   1. mono- og polymikrobiell uspecifik bihulebetændelse (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker osv.);
   2. specifik mikrobiel sinusitis (syfilis, tuberkulose, etc.);
   3. anaerob bihulebetændelse;
   4. viral bihulebetændelse.
6. Patogenetisk kriterium:
   1. primær bihulebetændelse:
      1. hæmatogen;
      2. Lymphogenous;
   2. sekundær:
      1. rhinogenous bihulebetændelse (det store flertal af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, i det figurative udtryk fremragende franske otorinolaringologa Terrakola "Hver bihulebetændelse født levende og dø samtidig med rhinitis som det opfostrede");
      2. odontogen bihulebetændelse;
      3. bihulebetændelse generelt infektiøse og specifikke sygdomme;
      4. traumatisk bihulebetændelse;
      5. allergisk bihulebetændelse;
      6. metabolisk bihulebetændelse;
      7. sekundær tumor bihulebetændelse (kongestiv bihulebetændelse).
7. Alderskriterium:
   1. bihulebetændelse i barndommen
   2. bihulebetændelse i voksenalderen
   3. bihulebetændelse af senil alder.
8. Behandlingskriterium:
   1. bihulebetændelse nonoperative behandling;
   2. bihulebetændelse i kirurgisk behandling;
   3. bihulebetændelse kombineret behandling.

Disse klassificeringskriterier påstår ikke at være en udtømmende klassificering af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, og kun informere læseren om de mange forskellige årsager, former, kliniske forløb, behandling, og så videre. E. Disse sygdomme. Nedenfor er de vigtigste kriterier for klassificering af inflammatoriske sygdomme i paranasale bihuler diskuteret mere detaljeret.

Årsagen til inflammatoriske sygdomme i bihulerne. Gentagen bakteriel kolonisering af næseslimhinden, forårsaget af inhalation af omgivende luft, er årsag til tilstedeværelsen i næsehulen polymorf patogene mikroflora (saprophyter). Ikke-patogene mikrobiota tilvejebringes ved tilstedeværelsen i næsesekret af unikke enzymer besidder bakteriostatiske og baktericide egenskaber. Disse omfatter en gruppe af lysozym - proteinstoffer stand til at forårsage lysis af visse mikroorganismer ved depolymerisering og hydrolyseprodukter mucopolysaccharider mikroorganismer. Yderligere som bevist Z.V.Ermoleva (1938), lysozymer har evnen til at stimulere regenerering af væv. I tilfælde af akut rhinitis, især viral, antibakterielle egenskaber af lysozym er kraftigt reduceret, hvorved saprofyt erhverve patogene egenskaber. Det reducerer også barrierefunktion næseslimhinden bindevæv lag, og mikroorganismer frit trænge ind i de dybere dele af den. Endvidere lysozym, er der en række af andre stoffer (collagen, den vigtigste og de amorfe kemikalier glyutsidovoy natur, polysaccharider, hyaluronsyre osv. P.) I næseslimhinden, som regulerer de diffusionsprocesser i cellen "1embranah og sikrer beskyttelse mod indtrængen af mikroorganismer dybe lag af næseslimhinden, og endda ud. Imidlertid patogener har deres egne midler til beskyttelse i form af enzymet hyaluronidase produceret som hydrolyserer gialuroiovuyu syre og øger virulens af mikroorganismer og gennemtrængende evne.

I akutte purulente inflammatoriske sygdomme i bihulerne er mest almindelige streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinovirus, adenovirus, og andre. I nogle tilfælde, når sås indholdet af sinus, udføres på den sædvanlige måde, er dette indhold sterilt. Indirekte indikerer dette enten en viral eller anaerob etiologi af bihulebetændelse. For kroniske suppurativ inflammatoriske sygdomme i bihulerne er mere typiske Gram mikroorganismer såsom psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli mm og har i odontogent kæbehulebetændelse -. Anaerober. Som nævnt A.S.Kiselev (2000), i de senere år er det blevet aktuelt svampeinfektioner i bihulerne forårsaget af irrationel anvendelse af antibiotika og dysbiosis. Ikke helt afklaret rolle influenza og parainfluenza infektion i forekomsten af akutte inflammatoriske sygdomme i bihulerne. I øjeblikket er den dominerende hypotese om, hvordan virussen virker som et allergen forårsager exudativ proces, efterfulgt af resultatet af superinfektion banale mikrobiota udvikler betændelse.

Patogenesen af inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler er direkte afhængig af fire kategorier af årsagerne til denne sygdom: 1) lokal; 2) anatomisk tæt; 3) anatomisk fjernt; 4) fælles.

Lokale årsager er opdelt i determinative og bidragende faktorer. Den første bestemmer arten og omfanget af den inflammatoriske proces og spiller rollen som årsag. Infektiøs forkølelse i de fleste tilfælde er den primære årsag til inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler. Fremme af risikofaktorer er forskellige forhold, herunder erhvervsmæssige og indenlandske risici, ugunstige klimatiske forhold og mange andre faktorer, som direkte påvirker slimhinden og dets receptorapparat.

En af de vigtige risikofaktorer er den ugunstige anatomiske struktur af de paranasale bihule og næseskaviteten. Til dem, for eksempel, anvender en høj indre boring arrangement ductless maxillary sinus eller uforholdsmæssigt lang og smal kanal frontoparietale nasale eller bihulerne overdrevent store. Ifølge mange forfattere er det den funktionelle tilstand af udskillelseskanalerne i paranasale bihuler, der spiller en afgørende rolle i begyndelsen af deres inflammation. Obstruktion af disse kanaler fører som regel til afbrydelse ventilation hulrum opløsning af gasser i væsker irritation af slimhinderne, dannelsen af et undertryk og som en konsekvens - fremkomsten af transudate eller cystiform formationer (mukøse bobler). Transudatet kan forblive sterilt i lang tid (ravfarvet gennemsigtigt opalescerende væske), men penetration til det fører til dens suppuration og udvikling af akut purulent bihulebetændelse. Ofte kommuniserer paranasale bihuler, delvis eller i det hele taget, med hinanden, især i de frontale, maksillære bihuler og celler i den lattiserede labyrint. Og så fører betændelsen i enhver sinus til en kæde inflammatorisk reaktion, som kan påvirke to, tre eller endda alle luftvejshulrum i ansigtsskallen.

Store patogen betydning i forekomsten af inflammatoriske sygdomme i paranasale sinuser er, at alle de udluftnings- og drænhullerne paranasale sinuser placeret i banen for den luftstrøm, der ESP sig selv, og mikroorganismer, og protein- og planteprodukter antigener og ætsende stoffer og afvige fra fysiologisk tolerance begrænser udsving i lufttemperaturen, som i deres helhed forårsager beskyttelsesfunktioner betydelig spænding næseslimhinden og paranasale rille x.

En anden anatomisk risikofaktor er tilstedeværelsen af sinus benede partitioner (misdannelser), som ofte observeres i maxillær frontale og sphenoid bihuler, samt tilstedeværelsen af bugter og yderligere kaviteter strækker sig ind i det indre af ansigtets skelet. Deres konditionering er ekstremt vanskelig, og derfor er det ofte med dem, at den inflammatoriske sygdom i næsens paranasale bihuler begynder.

De samme risikofaktorer indbefatter defekter i udviklingen af næsehulen (atresi, smalle og buede nasale passager, deformiteter af næsens fremspring, krumning af næsens septum osv.).

Til de lokale årsager til inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler er talrige indre næse-sygdomme beskrevet ovenfor.

Traumatiske faktorer kan forårsage udviklingen af ikke kun inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler, men også forskellige ekstra- og intrakranielle purulente komplikationer. Særligt farligt er traumas af paranasale bihuler, ledsaget af brud på deres knoglervægge (trellisplade, kredsløbsveje i de maksillære og frontale bihule). I disse tilfælde er de hyppigst de hæmatomer, der opstår både i bihulerne og hinsides. En væsentlig risiko for forekomst af bylder og bylder er skudsår fremmedlegemer, hvor den infektiøse proces udvikler ikke kun i den umiddelbare nærhed af de fremmedlegemer, men også langt ud over landets grænser i løbet af såret kanal som følge af hydrodynamisk stød forårsage skade på det omgivende væv. Modstand mod infektion af disse væv bliver minimal, mange af dem udsættes for nekrose og sekundær infektion med fremkomsten af omfattende ansigtsflegmon.

Til traumatiske læsioner med eventuel efterfølgende forekomst af inflammation gælder barotraume bihulerne, der opstår, når en pludselig dekompression sænkekasser arbejde, signifikante forskelle i højder under et dyk fly med hurtig nedsænkning til stor dybde og andre. En vis risiko for paranasalis sinus infektion er indenlandske udenlandske næse krop , rhinolitter, forskellige tumorprocesser.

Foci af infektion i naboorganer og væv spiller ingen ringe rolle i provokation af inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler. Hos børn er disse læsioner primært lokaliseret i nasopharyngeal (akut og kronisk adenoiditis) og palatine mandel, tjener ofte som en kilde til infektion af de paranasale sinuser. Det bør ikke glemmes, at mange inflammatoriske sygdomme i paranasale bihuleforandringer begynder i barndommen. Rhinology ofte nødt til at opfylde den såkaldte odontogent maxillary sinusitis, der opstår som følge af tandsygdomme (anden Forkindtand, I og II molær) hvis rødder slog apikale granuloma eller perikornevym absces eller periodontitis. Ofte apikale dele af rødderne af tænderne er placeret direkte i det alveolære bugt maxillary sinus, hvoraf kun adskiller dem slimhinden sidstnævnte. Fjernelse af sådanne tænder resulterer i dannelse af maxillary sinus fistel hul, og tilstedeværelsen af odontogent kæbehulebetændelse dræning gennem lupku sinus kan føre til spontan helbredelse.

Sygdomme i indre organer og endokrine systemer kan også bidrage til inflammatoriske sygdomme i bihulerne, især i samspil med lokale faktorer og risikoen for almindelige bivirkninger atmosfæriske og klimatiske forhold. Ifølge M.Lazyanu, faktorer, der bidrager til udviklingen af luftvejssygdomme og i særdeleshed kan inflammatoriske sygdomme i bihulerne tjene fødemæssig dystrofi, gipoavitaminoz, hyperkolesterolæmi, hyperurikæmi, generel fedme, hypocalcæmi, forstyrrelser af protein metabolisme, diabetes, anæmi, gigt og mange andre former for læsioner af indre organer. En stor rolle i forekomsten af inflammatoriske sygdomme i bihulerne spille et vegetative-kar og trofiske forstyrrelser, hvilket reducerer den naturlige adaptive og adaptiv funktion af PNS. Af stor betydning i patogenesen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, da de udløser faktor og kronisk inflammation, allergi tilhører. Ifølge de rumænske forfattere er der i 10% af tilfældene af alle sygdomme i ENT-organer blevet oprettet allergi. Ifølge forskellige forfattere anført i VII internationale kongres otorinoloringologov, allergiske inflammatoriske sygdomme i bihulerne, afhængigt af landet og kontinentet, påvises i 12,5-70% af tilfældene.

Patologisk anatomi. Grundlaget for patologiske forandringer i inflammatoriske sygdomme i paranasale sinuser er en betændelse som en grundlæggende biologisk kategori dialektisk forbundet til to modstående proces - den destruktive og konstruktive afspejlet i form af reparation og ombygning.

Ud fra patologi, betændelse - en lokal flerstrenget karvæv og humorale proces, der forekommer som reaktion på forskellige patogener, spiller rollen som beskyttende adaptiv respons rettet mod at ødelægge skadelige agenter og beskyttelse mod dem, skal slettes af kroppen ikke-levedygtigt væv og giftige stoffer, morfologisk og funktionel restitution af levedygtige strukturer. Derfor overvejer fænomenet betændelse som en patologisk proces, du skal altid huske, at gennem denne proces i kroppen befriet fra sygdommen eller i det mindste kæmper med hende at vende tilbage til normal. Det er også vigtigt at vide, at alt for udtalt eller langvarig inflammation og betændelse, der udvikler sig i de vitale organer og systemer og svækker deres funktion, kan udgøre en fare for kroppen, ofte kulminerer i hans død.

Betændelse, afhængigt af udbredelsen af en bestemt proces i udbruddet, er opdelt i følgende former.

Ændrende betændelse er præget af den mest udtalte skade (ændring) af det berørte substrat, dets essens er i forskellige dystrofiske og nekrotiske processer.

Eksudativ inflammation manifesteres ved at øge permeabiliteten af cellemembraner ved den rigelige lækage af den flydende del af blodet med proteinerne opløst i den og overførslen til vævene i blodelementerne. Afhængig af arten af det dannede inflammatoriske eksudat og den videre udvikling af inflammation, serøs, fibrinøs, purulent og hæmoragisk og katarral eksudativ inflammation skelnes.

Når betændelse serøs udsivning af serøs væske består nz (t. E. Fra den flydende del af blodproteiner opløst deri), som er ophængt i en lille mængde af leukocytter, erythrocytter, sænket omgivende vævsceller.

Med fibrinøs betændelse er der meget fibrin i exsudatet. Ved udgang fra beholderen koagulerer fibrinogenet af blod og bliver til fibrin, som dækker slimhinden i form af en film (film). Hvis fibrinøs betændelse kombineres med dyb nekrose af vævet, er filmene tæt loddet til den underliggende overflade og er næppe adskilt fra den. En sådan betændelse hedder fibrinøs-nekrotisk eller difteri (ikke forveksles med difteri). Fibrinøs eksudat kan løse, spire sig med bindevæv, danne pigge, Shphards, synechia osv. Eller rive væk med nekrotisk væv.

Med purulent betændelse består ekssudatet hovedsageligt af leukocytter, hvoraf en væsentlig del er i en forfalden tilstand. Leukocytter udgivet i vævet på grund af forøget vaskulær permeabilitet udfører en fagocytisk funktion. Derudover er de forskellige proteolytiske enzymer indeholdt i dem i stand til at smelte ikke-levedygtige (nekrotiske) væv, som i det væsentlige er en suppurationsproces. Suppuration, klart afgrænset fra det omgivende væv og diffus deri forløbende kaldet flegmone modsætning til absces, hvori den inflammatoriske proces pyogent membran afgrænset fra det omgivende væv. Akkumuleringen af pus i ethvert anatomisk hulrum, for eksempel pleural eller i en af de paranasale bihule, kaldes empyema. Hvis indholdet i ekssudatet af et stort antal røde blodlegemer, for eksempel i tilfælde af influenza lungebetændelse eller influenza genyantritis, betegnes betændelse hæmoragisk.

Ved katarrebetændelse påvirkes slimhinderne (luftveje, mave-tarmkanalen osv.). Exudat (serøst, purulent, etc.) udskilles, afløb til overfladen af slimhinden og udskilles i nogle tilfælde som for eksempel med katarral inflammation i paranasale bihule. Til exudatet er blandet slim, udskilt af slimhindebetændelse, så det bliver viskøst.

Produktiv eller proliferativ, inflammation karakteriseret ved multiplikation af celler inden for inflammation. Normalt er de bindevævsceller, histiocytter, er en del af granulationsvæv. På grund af produktiv inflammation, er arvæv dannes, hvilket fører til svind og vansiring af det berørte organ (fx ardannelse og adhæsioner i trommehulen, auditive øreknoglerne kæde Fetter - timianoskleroz eller synechia i næsehulen). I tilfælde af denne type betændelse i parenkyme organer, såsom leveren, er den inflammatoriske proces, der kaldes sklerose eller cirrose.

Betændelse kan forekomme akut eller kronisk. Dens resultater afhænger af en række direkte og indirekte faktorer, for eksempel typen af patogen, inflammationens art, det berørte vævs volumen, selve læsionsarten (brænding, skade osv.), Organismens reaktivitet,

Betændelse i bihulerne, udvikling af forskellige årsager, er karakteriseret ved adskillige stadier af successivt forekommende patologiske forandringer i slimhinderne, kendskab til arten og dynamik, som er vigtigt at bestemme, hvordan man behandler og forbedre dens effektivitet. Essensen af denne bestemmelse er, at der ved visse patomorfologiske stadier er fuldstændig morfologisk og funktionel genopretning af slimhinden og dens elementer mulig, hvilket er karakteriseret som nyttiggørelse. I dybere læsioner af mucosale reparationsprocesser forekommer kun i begrænsede dens overflader, som under gunstige betingelser tjener som udgangsmateriale restitution centre for alle eller de fleste af de mucosale overflader af bihulerne. I fremskredne tilfælde, udtrykt nekrotiske processer påvirker periost eller endda forårsage osteomyelitis, gendannelsesprocessen løber gennem afvisning af påvirkede væv og ardannelse sinus hulrum.

I den indledende fase af akut rhinosinusitis mucosa biokemiske ændringer sker der fører til en ændring i pH-værdien af flydende medier, viskositet setserniruemoy apparater glandulær slim og forsvinden halvflydende folie er "levested" af cilierede cilier. Disse ændringer fører til hypofunktion af bægerceller, adskillelse af nasal og intraspidulær slim og nedsætter bevægelsen af cilia. Ophør af bevægelse detekteres ved biomikroskopi næseslimhinden og udtrykkes i udjævning bundfladen af det slimlag, der dækker slimhinden.

Videreudvikling af den patologiske proces i det ciliære epitel er, at med bortfaldet af den "levested" af cilier, de gennemgå en række ændringer: kortere, agglomereret i små klynger og forsvinde. Men hvis øerne med normalt fungerende cilieret epithel bevares og sygdommen flyder positivt, kan processen være reversibel.

Histologiske undersøgelser har vist, at selv med forsvinden af cilierede epitel i det store område af den indre overflade af de paranasale sinuser, og samtidig bevare de små områder, kapaciteten til reparative processer, forbliver den reelle mulighed for nyttiggørelse mucosa funktioner næsten i sin helhed. Denne omstændighed beviser inkonsekvensen af metoden til radikalt skrabning af slimhinden i paranasale bihuler under kirurgiske indgreb på dem.

En anden forandring, der gennemgår epitelet af næseslimhinden og paranasale bihuleforbindelser, vedrører antallet og fordelingen af boblerceller. De samme faktorer, der forårsager overbelastning og hævelse af næseslimhinden, og også forårsage en stigning i antallet af disse celler, hvilket øger deres sekretoriske funktion tidobbelte. Mange forskere faktum at øge antallet af bægerceller betragtes som en primær adaptiv reaktion, forøger antallet af lysozym udvaskning fra bihuler og nasale kaviteter i avl mikroorganismer og deres metaboliske produkter, som kommer til at erstatte funktionen af cilier truede. Men samtidig udvikler og polypoid mucosal ødem, krænker ikke kun nasal vejrtrækning, men også fuldstændig standsning af ventilationen sinus obstruktion på grund af deres udløbskanaler. Udviklet i bihulerne forårsager sjældent udseende i hulrummet af transudat- og polypoidændringer i slimhinden.

Progressionen af den patologiske proces i paranasale sinuser fører til destruktive begivenheder i slimhinden, der består i fuldstændig forsvinden af cilier, atrofi og forsvinden af bægerceller, forstyrrelse af biokemisk sammensætning og vævsvæske undergår metabolisme i celler, reduceret barrierefunktion af cellemembraner og reducere mængden af næseslim. Alle disse faktorer fører til metaplasi cylindriske cilierede epitel skællede keratiniseret afskalning med sin første holm, så subtotal. Epitel afskalning forårsager mucosal erosion, indtil det ødelægger integriteten af det basale lag. Men selv i en fremskreden fase af slimhindeinflammation er næsten altid gemt holme levedygtig epitel.

Dyb ulceration vises over granulationsvæv, som dækker bunden af ulcus ekssudat fibrin, som er modificeret på en bestemt måde og det basale lag af slimhinden. Det fortykkes på grund af en stigning i antallet af argyrofiliske precollageniske fibre imprægneret med hyalin og danner en barriere for katabolitterne i den inflammatoriske proces, der udvikler sig i slimhinden. Denne proces bør også betragtes som et af de sidste stadier af den lokale tilpasning af makroorganismen til lokal inflammation. Dog imprægnering hyaline basalmembran og et øget antal af kollagenfibre i det medfører en sammenpresning af de tyndeste nervefibre gennemtrængende epithellaget der giver neurotrofisk funktion VNS mod slimhinden.

Polypoide formationer af slimhinden varierer i deres struktur og form. Deres udseende skyldes øget aktivitet af glandular mucosa enhed oprindelse i et miljø, hvor kanalerne mukøse og serøse kirtler klemt interstitiel vævsødem opstår Hyalinosis eller basalmembran. Krænkelse af eksklektionsfunktionen i kirtlet apparatet fører til dannelse af retentioncyster, hvis størrelse kan variere fra fraktioner af en millimeter til 1 cm eller mere. Tilstedeværelsen af disse cyster bestemmer kliniske og anatomiske form for bihulebetændelse og patologisk tegn på kraftig omstrukturering af slimhinden, hvilket efterlader intet håb for ikke-kirurgisk helbredelse patienten.

Kliniske manifestationer af inflammatoriske sygdomme i næsens paranasale bihuler er præget af generelle og lokale symptomer. I akutte inflammatoriske processer almindelige symptomer er feber, generel svaghed, utilpashed, appetitløshed, inflammatoriske forandringer i blodbilledet. De lokale symptomer omfatter rødme i frontoparietale facial region svarende til stedet for inflammation, hævelse i projektionen af den frontale eller kæbehulerne, generel og lokaliseret hovedpine. Ofte er der pletter, serøs og purulent udledning fra næsen. I kroniske inflammatoriske nasale sekreter er fejl-purulent rådden lugt, mulige tilbagevendende akut inflammation, smerte er mere diffuse, og akut forværring i lokaliserede områder nævnt ovenfor, og placerer output grene af trigeminusnerven. Almindelige symptomer med eksacerbationer er de samme som i akutte processer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]