Insulinresistens hos kvinder og mænd

Insulinresistenssyndrom er en tilstand, hvor celler i kroppen bliver resistente over for virkningerne af insulin, der er en krænkelse af glukoseoptagelse og assimilering. Hos de fleste patienter skyldes dannelsen af ​​syndromet dårlig ernæring, nemlig overdreven indtagelse af kulhydrater og tilhørende overdreven insulinfrigivelse.

Udtrykket "insulinresistenssyndrom" blev introduceret i medicin for omkring tredive år siden: det betegner en faktor, der forårsager en kombination af metaboliske lidelser, herunder højt blodtryk, diabetes, visceral fedme og hypertriglyceridæmi. Et lignende udtryk er "metabolisk syndrom".[1]

Insulinresistensindeks: norm efter alder

Den mest nøjagtige måde at vurdere tilstedeværelsen eller fraværet af insulinresistens på er at udføre en euglykæmisk hyperinsulinemisk klemp. Denne test er anerkendt som vejledende og kan bruges både hos raske mennesker og hos patienter med diabetes mellitus. Ulemperne ved denne metode er dens kompleksitet og kostbarhed, så testen bruges sjældent. Korte variationer af den intravenøse og orale glukosetolerancetest kan anvendes.

Den mest almindelige metode til at påvise insulinresistens er bestemmelse af glukose- og insulinniveauer på tom mave. Høje insulinniveauer på baggrund af normal glucose indikerer ofte tilstedeværelsen af ​​insulinresistens. Derudover bruges forskellige indekser til at bestemme denne tilstand: de beregnes som forholdet mellem glucose- og insulinniveauer på tom mave og efter et måltid - især taler vi om HOMA-indekset. Jo højere HOMA, jo lavere insulinfølsomhed og derfor højere insulinresistens. Det beregnes efter formlen:

HOMA = (glukoseværdi i mmol/liter - insulinværdi i µME/mL): 22,5

Normen for HOMA-indekset bør ikke overstige værdien på 2,7. Dette tal er det samme for begge køn, det afhænger ikke af alder hos patienter over 18 år. Hos unge er indekset let forhøjet, hvilket skyldes fysiologisk aldersrelateret insulinresistens.

Det er også muligt at definere et caro-indeks, som er defineret som følger:

Caro = glucose i mmol/liter ׃ insulin i μME/mL

Dette indeks i normen bør ikke være mindre end 0,33. Hvis det er lavere, indikerer det tilstedeværelsen af ​​insulinresistens.[2]

Epidemiologi

Et af de mest anerkendte globale sundhedsproblemer er fedme, som for nylig er blevet udbredt i mange lande. Siden 2000 har Verdenssundhedsorganisationen hævet fedme til rang af en ikke-overførbar epidemi. Ifølge statistikker fra 2015 er antallet af overvægtige mere end fordoblet siden 1985.

Specialister antager, at om ti år vil befolkningen i europæiske lande være overvægtig hos mere end 70 % af mændene og 60 % af kvinderne.

Til dato er der gentagne beviser for sammenhængen mellem fedme og udviklingen af ​​insulinresistens. Gennem forskning har videnskabsmænd bevist, at en vægtafvigelse på 38 % fra normen er forbundet med et fald på 40 % i vævsfølsomhed over for insulin.

Næsten alle undersøgelser har bekræftet, at insulinresistens er mere udbredt hos kvinder. Det sociale niveau spiller også en rolle.

Hos patienter med en genetisk disposition forekommer debuten af ​​lidelsen oftere på baggrund af progression af fedme (især visceral fedme).

Forekomsten af ​​patologisk resistens i verdensbefolkningen er mindst 10-15%. Hos mennesker med nedsat glukosetolerance er dette tal meget højere - 45-60%, og hos patienter med diabetes mellitus - omkring 80%.

Årsager Insulin resistens

I dag er diabetes mellitus og fedme vokset til et globalt problem. Patologierne forekommer lige ofte hos børn og voksne. På grund af overdreven ophobning af fedt på baggrund af et stort indtag af kulhydrater med mad udvikles insulinresistens med kompenserende hyperinsulinemi, hvilket bliver den grundlæggende forudsætning for forekomsten af ​​type II diabetes mellitus.

Derudover er insulinresistens også en af ​​hovedkomponenterne i patogenesen af ​​sådanne patologier som kardiovaskulære sygdomme, ikke-alkoholisk fedtleversygdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), svangerskabsdiabetes og så videre.[3]

Tab af vævsfølsomhed over for hormonet insulin er nogle gange en fysiologisk reaktion fra organismen på en eller anden stressende påvirkning. [4]Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaktion. Her kan "synderen" være både eksterne og interne faktorer. Genetisk disposition, udvikling af subklinisk inflammatorisk proces af fedtvæv, ubalance af skjoldbruskkirtelhormoner, D-vitamin og adipokiner er ikke udelukket.[5]

Risikofaktorer

Ved insulinresistens reduceres vævsfølsomheden over for insulins virkninger, især i muskler, fedtvæv og lever. Som en konsekvens falder glykogenproduktionen, glykogenolyse og glukoneogenese aktiveres.

I den evolutionære strøm, i tider med systematisk vekslen mellem perioder med mæthed og faste, opstod insulinresistens som en adaptiv reaktion fra kroppen. I dag findes denne tilstand hos en ud af tre praktisk talt raske mennesker. Patologien fremkaldes af forbruget af for store mængder kalorieholdig mad, raffinerede produkter, som forværres yderligere af en stillesiddende livsstil.[6]

Vævs insulinfølsomhed ændres af mange faktorer:

• perioder med seksuel udvikling og graviditet (hormonelle stigninger);
• periode med overgangsalder og naturlig aldring af kroppen;
• søvnkvalitet;
• grad af fysisk aktivitet.

De fleste tilfælde af insulinresistens skyldes dog forskellige sygdomme.

Ud over type II diabetes mellitus, som hovedsageligt udvikler sig med allerede eksisterende insulinresistens, identificerer eksperter også andre patologier relateret til denne tilstand. Blandt de endokrine lidelser er kvindelig CJD og mandlig erektil dysfunktion, thyrotoksikose og hypothyroidisme, fæokromocytom og akromegali, Cushings sygdom og dekompenseret type I diabetes.

Blandt ikke-endokrine patologier er det vigtigt at nævne hypertension, iskæmisk hjertesygdom og hjertesvigt, sepsis og nyresvigt, levercirrhose og onkologi, reumatoid arthritis og gigt, forskellige skader, herunder forbrændinger.[7]

Yderligere risikofaktorer:

• arvelig disposition;
• fedme;
• sygdomme i bugspytkirtlen (pancreatitis, tumorer) og andre kirtler af intern sekretion;
• virussygdomme (skoldkopper, røde hunde, epideparotitis, influenza osv.);
• alvorlig nervøs stress, mental og følelsesmæssig overbelastning;
• høj alder.

Patogenese

Udviklingen af ​​insulinresistens er baseret på receptor- og postreceptorveje for insulinimpulstransport. Passagen af ​​denne impuls og responsen på den er en kompleks kombination af biokemiske processer, hvor hvert trin kan forstyrres:

• mutationer og hæmning af insulinreceptorens tyrosinkinasevirkning er mulige;
• kan reduceres, og opregulering af phosphoinositid-3-kinase-aktivitet kan være svækket;
• inkorporeringen af ​​GLUT4-transportøren i cellemembraner af insulinfølsomt væv kan være svækket.

Mønstre for udvikling af insulinresistens varierer fra væv til væv. Faldet i antallet af insulinreceptorer noteres hovedsageligt på adipocytter, mens det i myocytter ikke er så mærkbart. Insulinoreceptor tyrosinkinaseaktivitet påvises i både myocytter og fedtstrukturer. Translokationsforstyrrelser af intracellulære glucosetransportører til plasmamembranen manifesteres mere intenst i fedtceller.

En særlig rolle i udviklingen af ​​insulinresistens spilles af ændringer i følsomheden af ​​muskel-, lever- og fedtstrukturer. Muskulaturen reagerer ved at øge triglycerider og fri fedtsyremetabolisme: Som et resultat forringes glukosetransport og -absorption i muskelceller. Da triglycerider produceres på basis af frie fedtsyrer, opstår hypertriglyceridæmi. En stigning i triglycerider forværrer insulinresistens, da triglycerider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som et resultat af ovenstående processer er funktionen og mængden af ​​GLUT4-glukosetransportører svækket.[8]

Levervævs insulinresistens er forbundet med insulins manglende evne til at hæmme gluconeogenese, hvilket fører til øget glukoseproduktion af leverceller. På grund af overskuddet af frie fedtsyrer hæmmes transport og phosphorylering af glukose, og glukoneogenesen aktiveres. Disse reaktioner bidrager til nedsat insulinfølsomhed.

I insulinresistens ændres aktiviteten af ​​lipoproteinlipase og triglyceridlipase i leveren, hvilket fører til øget produktion og frigivelse af lavdensitetslipoproteiner, hvilket forstyrrer processerne for deres eliminering. Koncentrationen af ​​low-density lipoproteiner stiger, på baggrund af højt indhold af frie fedtsyrer i blodlipider akkumuleres i øer af Langerhans, der opstår en lipotoksisk effekt på beta-celler, hvilket forstyrrer deres funktionelle tilstand.

Insulinresistens i fedtvæv viser sig ved et fald i insulins antilipotiske kapacitet, hvilket medfører ophobning af frie fedtsyrer og glycerol.[9]

Den inflammatoriske proces i fedtvæv er af stor betydning for dannelsen af ​​den patologiske tilstand. Hos overvægtige patienter forekommer adipocythypertrofi, celleinfiltration og fibrose, mikrocirkulationsprocessen ændres, og produktionen af ​​adipokiner forstyrres. Niveauet af uspecifikke proinflammatoriske signalceller såsom C-reaktivt protein, leukocytter, fibrinogen stiger i blodet. Fedtvævet producerer cytokiner og immunkomplekser, der kan igangsætte en inflammatorisk reaktion. Ekspressionen af ​​intracellulære glukosetransportører blokeres, hvilket resulterer i nedsat glukoseudnyttelse.[10]

En anden patogenetisk mekanisme kan ligge i uhensigtsmæssig frigivelse af adipocytokiner, herunder leptin, resistin, adiponectin og så videre. Rollen af ​​hyperleptinæmi er ikke udelukket. Man ved, at der er en sammenhæng mellem leptin, adipocytter og bugspytkirtelstrukturer, som aktiverer insulinproduktionen, når insulinfølsomheden er nedsat.

En vis rolle i udviklingen af ​​insulinresistens hører til manglen på skjoldbruskkirtelhormoner, som skyldes ændringer i insulinfølsomheden i levervæv. I dette tilfælde er der ingen hæmmende virkning af insulin på processen med gluconeogenese. Niveauet af frie fedtsyrer i blodet hos patienter med utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion har en yderligere effekt.[11]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• D-vitaminmangel;[12]
• en nedbrydning af kulhydrattolerance;
• udvikling af metabolisk syndrom;
• udvikling af type II diabetes.

Insulinresistens og æggestokkene

Ifølge de fleste læger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens forbundet af flere patogenetiske processer. Polycystisk ovariesyndrom er en multifaktoriel heterogen patologi ledsaget af svigt af den månedlige cyklus, forlænget anovulering og hyperandrogenisme, strukturelle og dimensionelle ændringer af æggestokkene.

Insulinresistens spiller en særlig rolle i dannelsen af ​​hyperandrogenisme. Hyppigheden af ​​dette fænomen blandt kvinder med diagnosticerede polycystiske ovarier anslås til 40-55 % og mere. Hyperinsulinemi øger aktiveringen af ​​cytochrom P450c17, som accelererer produktionen af ​​androgener af Tec-celler og ovariestroma, favoriserer produktionen af ​​østrogener og luteiniserende hormon. På baggrund af øgede insulinniveauer mindskes dannelsen af ​​globuliner, der binder kønshormoner. Dette medfører en stigning i indholdet af frit bioaktivt testosteron. Yderligere øger den cellulære følsomhed af granulosa over for luteiniserende hormon, hvilket fremkalder små follikulær luteinisering. Væksten af ​​antralfollikler stopper, atresi opstår.

Det viste sig, at samtidig med stabiliseringen af ​​insulinniveauet falder koncentrationen af ​​androgener i æggestokkene, og den månedlige ægløsningscyklus genoprettes.

Kulhydratmetabolismeforstyrrelser er meget mere almindelige ved polycystisk ovariesyndrom end hos kvinder med et sundt fungerende reproduktionssystem. Patienter mellem 18 og 45 år med type II diabetes mellitus er mere end halvanden gange mere tilbøjelige til at have polycystiske æggestokke end kvinder uden diabetes. Under graviditeten har kvinder med polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens en signifikant øget risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et akut medicinsk problem for hele verden, som er forbundet med en konstant stigning i forekomsten, øget forekomst og høj risiko for komplikationer, samt vanskeligheder i den terapeutiske plan. Den grundlæggende patogenetiske mekanisme for dannelse af type II diabetes inkluderer direkte insulinresistens. Årsagerne til dets udseende kan være forskellige, men det handler altid om tilstedeværelsen af ​​to komponenter: genetiske og erhvervede faktorer. For eksempel er der mange tilfælde af øget risiko for insulinresistens i den første blodlinje. En anden vigtig triggerfaktor er fedme, som med yderligere progression forværrer den patologiske tilstand. [13]Således er en af ​​de hyppigste og tidligste komplikationer af diabetes diabetisk neuropati, hvis sværhedsgrad afhænger af insulinindikatoren, graden af ​​insulinresistens og endoteldysfunktion.

Insulinresistens påvirker udviklingen af ​​metaboliske og kardiovaskulære lidelser hos patienter med type II-diabetes, hvilket er forbundet med virkninger på hjertemuskelstruktur og funktion, blodtryksindekser, som manifesteret ved kombineret kardiovaskulær risiko.[14]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter påpeger nogle indirekte advarselstegn på insulinresistens eller prædiabetes. Et sådant tegn er papillomer eller vorter, der findes på halsen, armhulerne, lysken og brystet. Selve papillomerne er harmløse, men hvis de begynder at dukke op brat og konstant, indikerer det tilstedeværelsen af ​​sundhedsproblemer - for eksempel hyperinsulinemi - en indikator for diabetes mellitus.

Papillomer er små hudvækster, der stikker ud over overfladen. Disse vækster er godartede, medmindre de udsættes for konstant friktion og sollys.

Med insulinresistens opstår udseendet af papillomer normalt på baggrund af andre hudmanifestationer:

• kløende hud uden åbenbar grund;
• forsinket sårheling;
• udseende af mørke pletter (oftere i området med naturlige hudfolder);
• Udseendet af rødlige eller gullige pletter.

I forsømte tilfælde ændrer huden sig, bliver grov, turgor forringes, flager, skæl opstår, og håret bliver mat. I en sådan situation er det nødvendigt at besøge en læge og udføre de nødvendige diagnostiske foranstaltninger.

Metabolisk insulinresistens

En af hovedkomponenterne i metabolisk insulinresistens er forhøjet blodtryk eller hypertension. Dette er den hyppigste vaskulære lidelse. Ifølge statistikker lider omkring 30-45% af patienter, der regelmæssigt oplever hypertension, samtidigt af insulinresistens eller glucosetoleranceforstyrrelser. Insulinresistens giver anledning til udvikling af vævsbetændelse, "tænder" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen, hyperaktiverer det sympatiske nervesystem. På baggrund af insulinresistens og øget insulinindhold i blodet falmer endotelresponset, hvilket er forbundet med et fald i nitrogenoxidaktivitet, lav dannelse af prostacyclin og øget produktion af vasokonstriktorer.

Udviklingen af ​​metabolisk syndrom i ungdomsårene skyldes dannelsen af ​​nye funktionelle forbindelser mellem endokrine og nervøse mekanismer på baggrund af puberteten. Niveauet af kønshormoner, væksthormon og kortisol stiger. I en sådan situation er insulinresistens af fysiologisk natur og er forbigående. Kun i nogle tilfælde fører transformationen af ​​endokrine og neurovegetative processer og utilstrækkelig tilpasning af stofskiftet til en svigt af reguleringsmekanismer, hvilket medfører udvikling af fedme med efterfølgende komplikationer. På et tidligt tidspunkt kan der være hyperaktivitet i hypothalamussystemet og retikulær dannelse, øget produktion af væksthormon, prolaktin, adrenokortikotropt hormon, gonadotropiner. Efterhånden som tilstanden forværres yderligere, er funktionen af ​​hypothalamus-hypofysemekanismen fuldstændig forstyrret, arbejdet i det hypofyse-hypothalamus-perifere endokrine system ligament forstyrres.

Symptomer Insulin resistens

Det mest almindelige, men ikke hovedtegnet på forestående insulinresistens, er en stigning i abdominalt fedt, hvor fedt hovedsageligt ophobes i mave- og "flankeområdet". Den største fare er intern visceral fedme, hvor fedtvæv ophobes omkring organer, hvilket forhindrer dem i at fungere korrekt.[15]

Abdominalt fedt bidrager til gengæld til udviklingen af ​​andre patologiske tilstande. Blandt dem:

• åreforkalkning;
• tumorer, herunder ondartede tumorer;
• forhøjet blodtryk;
• led patologier;
• trombose;
• ovarielidelser hos kvinder.

På grund af det faktum, at insulinresistens omfatter en række patologiske reaktioner og processer, kombineres de i medicin til et syndrom kaldet metabolisk. Et sådant syndrom består af følgende manifestationer:

• dannelsen af ​​abdominal fedme;
• vedvarende stigning i blodtryk over 140/90 mmHg;
• insulinresistens i sig selv;
• Forstyrrelse af kolesterolmetabolisme, en stigning i "dårlige" fraktioner og et fald i "gode" fraktioner.

I fremskredne tilfælde er metabolisk syndrom kompliceret af hjerteanfald, slagtilfælde og så videre. For at forhindre sådanne komplikationer er det nødvendigt at normalisere kropsvægten, regelmæssigt overvåge blodtryk og blodsukker samt niveauet af kolesterolfraktioner i blodet.[16]

Første ydre tegn

I den indledende fase af udviklingen manifesterer insulinresistens sig ikke på nogen måde: velvære lider praktisk talt ikke, der er ingen ydre tegn. De første symptomer viser sig noget senere:

Fedtlaget i taljeområdet øges (hos mænd begynder taljevolumenet at overstige 100-102 cm, og hos kvinder - mere end 88-90 cm), udvikler gradvist den såkaldte viscerale eller abdominale fedme;

Hudproblemer opstår: huden bliver tør, skæl og afskalning er almindelige, mørke pletter kan forekomme i områder med naturlige folder (armhuler, nakke, under brysterne, lysken osv.) og hyppig friktion (f.eks. Albuer) på grund af øget melanin produktion som reaktion på overdreven insulinaktivitet;

Lysten til slik øges, en person kan ikke længere tåle lange intervaller mellem måltiderne, der er behov for at "konstant tygge noget", mæthedsfornemmelsen går tabt selv efter et stort måltid.

Hvis vi overvejer ændringer i laboratorieprøver, vil vi først og fremmest tale om stigningen i blodsukker og insulinniveauer på tom mave samt højt kolesterol og urinsyre.

Overvægt er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for forstyrrelser i kulhydratmetabolismen. Talrige videnskabelige undersøgelser bekræfter, at risikoen for insulinresistens stiger med ophobning af fedtmasse i kroppen. Det er også ubestrideligt, at forekomsten af ​​visceral (abdominal) fedme indikerer en øget risiko for farlige hjerte- og metaboliske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og taljeomkreds-bestemmelse nødvendige for risikovurdering af patienter.

Fremkomsten af ​​fedme og kulhydratmetabolismeforstyrrelser er tæt forbundet med udviklingen af ​​insulinresistens på baggrund af dysfunktion og hypertrofi af adipocytter. En ond cirkel opstår, der fremkalder en lang række andre patologiske og fysiologiske komplikationer. Især er de vigtigste tegn på insulinresistens hos overvægtige kvinder blandt andet udtrykt i forhøjet blodtryk, hyperlipidæmi, åreforkalkning og så videre. Sådanne patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesygdom, hypertension, fedtleversygdom er også forbundet med overvægt.[17]

Tegn på insulinresistens hos normalvægtige kvinder er ikke så tydelige som ved fedme. Det kan være en lidelse i den månedlige cyklus (inklusive anovulering), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og som en konsekvens infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverer produktionen af ​​ovarie androgener og sænker frigivelsen af ​​globuliner, der binder kønshormoner i leveren. Dette øger cirkulationen af ​​frie androgener i kredsløbssystemet.

Selvom de fleste patienter med forstyrrelser i kulhydratstofskiftet er synligt overvægtige, er det ikke ualmindeligt at finde insulinresistens hos tynde kvinder. Tanken er, at mange synligt tynde mennesker har store ophobninger af visceralt fedt – aflejringer omkring indre organer. Et sådant problem er ofte ikke synligt visuelt, det kan kun opdages ved diagnostiske tests. Det viser sig, at på trods af et tilstrækkeligt kropsmasseindeks har disse mennesker en betydeligt øget risiko for ikke kun at udvikle metaboliske lidelser, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Især ofte findes overskydende visceralt fedt hos tynde kvinder, som vedligeholder deres vægt udelukkende ved slankekure og ignorerer fysisk aktivitet. Ifølge forskning forhindrer kun tilstrækkelig og regelmæssig fysisk aktivitet dannelsen af ​​"indre" fedme.[18]

Psykosomatik af insulinresistens hos kvinder

Blandt årsagerne til insulinresistens diskuteres involveringen af ​​genetiske faktorer, virale infektionssygdomme og autoimmune mekanismer mest aktivt. Der er information om psykosociale faktorers indflydelse på stabiliteten af ​​forstyrrelser i juvenile kulhydratmetabolisme.

Forholdet mellem følelsesmæssig overexcitation og endokrin respons og stressreaktioner er blevet opdaget. Følelser af frygt og vrede aktiverer binyrebarken, som et resultat af hvilket adrenalin stimulerer processerne af kulhydratmetabolisme: glukosefrigivelse for at opretholde energi øges.

Indtil for omkring 50 år siden blev det foreslået, at følelsesmæssig stress, frygt, alvorlig eller langvarig angst, følelse af fare og langvarig uenighed var involveret i den øgede sekretion af katekolaminer, øget blodsukker og forekomsten af ​​glucosuri.

Tilbøjeligheden til lidelse forstærkes af begrænsningen af ​​enhver af de regulatoriske mekanismer, organismens manglende evne til at overvinde intens og langvarig stress.[19]

Insulinresistens og graviditet

Ifølge resultaterne af talrige undersøgelser er det blevet fastslået, at hos gravide kvinder, især i anden halvdel af graviditetsperioden, opstår fysiologisk insulinresistens, som er af adaptiv karakter, fordi den bestemmer energiomstruktureringen til fordel for aktiv vækst af det kommende barn. Opbygningen af ​​insulinresistens er sædvanligvis forbundet med påvirkningen af ​​placenta modisolerende hormoner og nedsat aktivitet af glucosetransportører. Udviklingen af ​​kompensatorisk hyperinsulinemi hjælper først med at opretholde en normal tilstand af kulhydratmetabolisme. Imidlertid kan sådan fysiologisk insulinresistens under påvirkning af eksterne og interne faktorer let omdannes til patologisk, hvilket er forbundet med tabet af beta-cellernes evne til intensivt at udskille insulin.

Insulinresistens er af særlig betydning ved forekomsten af ​​graviditetskomplikationer. De mest almindelige er svangerskabsdiabetes mellitus, svangerskabsforhøjet blodtryk og præeklampsi, tromboemboli, føtal hypotermi, dårlig arbejdsaktivitet og klinisk smalt bækken.

Et relativt højt HOMA ved graviditetens begyndelse er forbundet med en høj risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes. Sådanne bivirkninger hos overvægtige patienter fører ofte til et ufrivilligt kejsersnit (risikoen øges ca. 2 gange).

Patologisk insulinresistens påvirker generelt graviditetsforløbet negativt. Øger markant risikoen for komplikationer: trussel om abort i I-II trimester, præeklampsi, kronisk placenta insufficiens. Angiv også et muligt kompliceret forløb af neonatalperioden hos nyfødte babyer: læsioner i centralnervesystemet, asfyksi, ødem, hypotrofi. Hyppigheden af ​​store fostre er stigende.

Patologisk insulinresistens under graviditet taler om:

• hvis HOMA-IR er større end 2,21 +/- 0,64 i andet trimester;
• i tredje trimester overstiger raten 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos børn

Insulinresistens og det associerede metaboliske syndrom betragtes som en forløber for type II diabetes mellitus. Forekomsten stiger markant i forhold til den voksende befolkning af overvægtige børn.[20]

Insulinresistens er uløseligt forbundet med genetik, ejendommeligheder ved ernæring af barnet, gennemført medicin, hormonelle ændringer, livsstil.

Risikoen for at udvikle lidelsen er øget i barndommen:

• hvis du er overvægtig;
• hvis der er en direkte arvelig disposition, hvad enten det er for diabetes, hypertension eller åreforkalkning;[21]
• hvis fødselsvægten var over 4 kg.

Pædiatriske manifestationer af insulinresistens er ikke altid tydelige. Nogle gange klager børn over konstant træthed, pludselige følelser af sult eller tørst, synsforstyrrelser, langsom heling af hudafskrabninger og sår. De fleste børn med metabolisk syndrom er passive, tilbøjelige til depression. I kosten foretrækker de kulhydratmad (usund: slik, fastfood osv.). Enurese er mulig hos små børn.

Hvis der er mistanke om udviklingen af ​​en sådan patologi, bør du konsultere en pædiatrisk endokrinolog så hurtigt som muligt og tage de nødvendige tests.

Forms

Følsomheden af ​​væv i kroppen over for insulin bestemmes af forskellige faktorer. Disse omfatter en persons alder og vægt, fysiske tilstand og udholdenhed, kroniske sygdomme og dårlige vaner, kost og livsstil.[22]

Insulinresistens findes ved type II-diabetes mellitus såvel som i mange andre lidelser og funktionstilstande, hvis udseende er baseret på stofskifteforstyrrelser. Afhængigt af dette opdeler endokrinologer sådanne varianter af patologi:

• fysiologisk - det er en midlertidig tilpasningsmekanisme, der "tænder" i visse perioder med ændringer i energiindtag og frigivelse - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdommen eller på baggrund af forkert ernæring;
• metabolisk - udvikler sig samtidig med dysmetaboliske lidelser - især i type II diabetes, dekompenseret type I diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, fedme, alkoholforgiftning;
• Endokrin insulinresistens - forbundet med sygdomme i kirtlerne af intern sekretion og er karakteristisk for thyrotoksikose, hypothyroidisme, Cushings syndrom, fæokromocytom, akromegali;
• ikke-endokrin patologisk - ledsager hypertension, kronisk nyresvigt, levercirrhose, tumorkakeksi, sepsis, forbrændingssygdom osv.

Komplikationer og konsekvenser

De mest almindelige konsekvenser af insulinresistens anses for at være diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er, at fremkomsten af ​​insulinresistens er tæt forbundet med forringelsen af ​​dette hormons funktion for at forårsage vaskulær dilatation. Og tabet af arterielle kars evne til at udvide sig er den indledende fase i dannelsen af ​​kredsløbsforstyrrelser - angiopatier.

Derudover skaber insulinresistens gunstige betingelser for udvikling af åreforkalkning, fordi det påvirker aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer og fibrinolyseprocesser.[23]

Den hyppigste komplikation af insulinresistens anses dog for at være type II diabetes mellitus. Årsagen til ugunstige udfald af hændelser er langvarig kompensation af hyperinsulinemi og yderligere udtømning af betaceller, reduktion af insulinproduktion og udvikling af vedvarende hyperglykæmi.[24]

Diagnosticering Insulin resistens

Opdagelse af insulinresistens på et tidligt tidspunkt er en ret vanskelig diagnostisk opgave, som skyldes manglen på et karakteristisk klinisk billede, der gør det muligt for patienten at mistænke tilstedeværelsen af ​​problemet og søge lægehjælp i tide. I langt de fleste tilfælde opdages lidelsen ved endokrinologisk undersøgelse for overvægt eller diabetes mellitus.

For at vurdere kroppens tilstand og behovet for behandling kan lægen anbefale at tage disse tests:

• generel blodprøve - for at udelukke anæmi og inflammatoriske sygdomme;
• generel urinanalyse - for at vurdere nyrefunktionen, sårbar i udviklingen af ​​diabetes mellitus;
• Biokemisk blodprøve - for at kontrollere leverens og nyrernes tilstand for at bestemme kvaliteten af ​​lipidmetabolismen.

Andre mulige test inkluderer:

• fastende blodsukker (mindst 8 timers faste);
• glukosetolerancetest (venøst ​​blod tages to gange - på tom mave og efter at have taget glukose fortyndet med vand);
• glykeret hæmoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fructosamin.

Hvilke tests skal jeg tage for insulinresistens?

• Undertrykkende insulintest. Vurdering af insulinresistens er baseret på langvarig glukoseadministration med samtidig hæmning af beta-cellerespons og endogen glukoseproduktion. Hvis ligevægtsglukoseniveauet er større end eller lig med 7,0, anses insulinresistens for bekræftet.
• Oral glukosetolerancetest. Det involverer måling af glukose, C-peptid og insulin på tom mave og 2 timer efter glukoseforbrug.
• Intravenøs glukosetolerancetest. Det hjælper med at bestemme den fasiske insulinsekretion under skematisk administration af glucose og insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeks bruges til at bekræfte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks homa ir. Koefficienten beregnes efter en blodprøve: værdierne af insulin- og plasmaglukoseniveauer på tom mave tages i betragtning. Et højt insulinresistensindeks - mere end 2,7 - indikerer tilstedeværelsen af ​​en lidelse.
• Caro indeks. Beregnes ved at dividere blodsukkerkoncentrationsindekset med insulinniveauindekset. I dette tilfælde indikerer et lavt insulinresistensindeks - mindre end 0,33 - tilstedeværelsen af ​​en lidelse.

Instrumentel diagnostik kan først og fremmest repræsenteres ved ultralydsundersøgelse af bughulen. Metoden giver dig mulighed for at identificere strukturelle abnormiteter i bugspytkirtlen, leveren. Denne undersøgelse er normalt kompleks: Samtidig er det muligt at vurdere tilstanden af ​​galdeblæren, nyrerne, milten for at spore udviklingen af ​​associerede patologier.

Det er også muligt at ordinere andre diagnostiske foranstaltninger - især for at identificere komplikationer af insulinresistens:

• scanning af nyrekar, brachiocephalic aorta-grene og kar i nedre ekstremiteter;
• elektrokardiografi;
• Holter EKG overvågning;
• daglig blodtryksovervågning;
• oftalmoskopi;
• undersøgelse af øjenfundus (Folk linse);
• okulær tonometri, visometri.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres med diabetes mellitus type I og II, med monogene former for diabetes. Dette er nødvendigt for at vælge den rigtige terapeutiske tilgang. Derudover bestemmer den korrekte diagnose prognosen for forløbet af lidelsen, giver en idé om de mulige risici for komplikationer.

Der er et særligt behov for differentialdiagnostik i følgende patientkategorier:

• Børn og voksne, der er overvægtige;
• Børn med påvist ketonuri eller ketoacidose;
• patienter med en forværret familiehistorie.

Differentialdiagnose udføres i forhold til følgende patologier:

• Type I diabetes mellitus med destruktive ændringer i betacellerne i bugspytkirtlen med udvikling af fuldstændig insulinmangel;
• Type II diabetes mellitus med overvejende insulinresistens eller nedsat insulinsekretion;
• med andre diabetiske varianter (genetiske funktionelle lidelser i betaceller, genetiske forstyrrelser af insulinvirkning, sygdomme i den eksokrine del af bugspytkirtlen, endokrinopatier, lægemiddelinduceret diabetes, infektiøse patologier, immunmedieret diabetes);
• Svangerskabsdiabetes (opstår under graviditet).

Behandling Insulin resistens

Behandling for insulinresistens er ikke altid nødvendig, da tilstanden kan være fysiologisk normal på bestemte tidspunkter i livet – for eksempel opstår fysiologisk insulinresistens i puberteten hos unge og hos kvinder under graviditeten. Denne norm er kroppens måde at tilpasse sig en eventuel længerevarende fasteperiode.[25]

Hvad angår insulinresistens som patologi, er behovet for behandling altid til stede. Hvis dette ikke gøres, øges risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme betydeligt.

Hvordan reducerer man insulinresistens? Først og fremmest er det nødvendigt at normalisere kropsvægten. På baggrund af faldende fedtlag øges gradvist cellulær følsomhed over for insulin.

Vægttab kan opnås gennem to hovedmidler: regelmæssig motion og kosttilpasninger.

Fysisk aktivitet bør være regelmæssig, herunder obligatorisk aerob træning mindst tre gange om ugen i 40-50 minutter. Det anbefales at deltage i svømning, let jogging, dans, yoga, aerobic. Aktiv træning fremmer intensivt muskelarbejde, og der er trods alt mange insulinreceptorer i muskelvæv, som bliver tilgængelige for insulin.

En kaloriefattig diæt med en drastisk begrænsning eller eliminering af simple kulhydrater (sukker, småkager, slik, kager) er et andet nødvendigt skridt for at overvinde insulinresistens. Hvis det er muligt, bør snacks elimineres eller gøres så sunde for kroppen som muligt. Det tilskyndes til at øge andelen af ​​fibre i kosten og reducere animalsk fedt ved at øge vegetabilske olier.

Mange patienter bemærker, at det er ret svært at reducere vægten med insulinresistens. I en sådan situation, hvis kost og tilstrækkelig fysisk aktivitet ikke fører til det forventede resultat, ordinerer lægen lægemiddelbehandling. Oftest inkluderer det at tage Metformin - et lægemiddel, der øger insulinfølsomheden i væv, reducerer ophobningen af ​​glukose (nemlig - glykogen i muskler og lever), accelererer absorptionen af ​​glukose i muskelvæv og hæmmer dets tarmabsorption. Metformin tages kun på recept og under tilsyn af den behandlende læge, uafhængig brug af lægemidlet er strengt forbudt på grund af den høje risiko for bivirkninger og en stor liste over kontraindikationer.

Medicin

Som vi allerede har nævnt, omfatter patogenetisk behandling af insulinresistens først og fremmest en ikke-lægemiddeltilgang, der sigter mod at korrigere vægt og ernæring, undgå dårlige vaner og øge fysisk aktivitet - det vil sige at føre en sund livsstil. Normalisering af kropsvægt og reduktion af visceralt fedt er forbundet med optimering af vævsfølsomhed over for insulin og eliminering af interne risikofaktorer. Ifølge undersøgelser faldt koncentrationen af ​​endothelin-1, en stærk vasokonstriktor, betydeligt hos mennesker, der lider af metaboliske lidelser, efterhånden som vægten blev normaliseret. Samtidig faldt niveauerne af pro-inflammatoriske markører. Patienter, hvis kropsvægt faldt med mere end 10%, reducerede signifikant indflydelsen af ​​faktorer i udviklingen af ​​kardiovaskulære patologier.

I mangel af den forventede effekt på baggrunden af ​​ikke-medicinske metoder (og ikke i stedet for dem), er lægemidler ordineret. I de fleste tilfælde omfatter en sådan behandling brugen af ​​thiazolidindioner og biguanider.

Det vigtigste og mest populære lægemiddel i biguanid-serien, Metformin, normaliserer insulinfølsomheden i levervæv. Dette manifesteres ved et fald i reaktionerne af glykogenolyse og gluconeogenese i leveren. En noget mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fedtvæv. Ifølge resultaterne af videnskabelige undersøgelser reducerede patienter på baggrund af at tage Metformin signifikant risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde, og dødeligheden faldt med mere end 40%. Ti-års prognose for sygdommen blev også forbedret: vægtnormalisering blev noteret, insulinresistens faldt, plasmatriglycerider faldt, blodtrykket stabiliseret. Et af de almindelige lægemidler, der indeholder Metformin, er Glucofage: dens startdosis er normalt 500-850 mg 2-3 gange dagligt med mad. Den maksimale anbefalede dosis af lægemidlet er 3000 mg per dag, opdelt i tre doser.

En anden gruppe lægemidler er thiazolidindioner eller syntetiske ligander af gamma-receptorer, der aktiveres af peroxisomproliferator-aktiverede receptorer. Sådanne receptorer er hovedsageligt lokaliseret i cellekernerne i muskel- og fedtvæv; de er også til stede i myokardie-, lever- og nyrevæv. Thiazolidindioner er i stand til at ændre gentranskription i reguleringen af ​​glucose-fedtmetabolisme. Glitazon er bedre end Metformin med hensyn til at reducere insulinresistens i muskler og fedtvæv.

For patienter med metabolisk syndrom er det mere hensigtsmæssigt at ordinere angiotensin-konverterende enzymhæmmere. Ud over effektiv reduktion af insulinresistens har sådanne lægemidler antihypertensiv og antiaterosklerotisk virkning, forstyrrer ikke purin-lipidmetabolismen, har kardiobeskyttende og nefroprotektiv evne.

Lægemidler, der blokerer angiotensin II-receptorer, har lignende hæmodynamiske og metaboliske egenskaber, hæmmer sympatisk aktivitet. Ud over at sænke insulinresistens er der en forbedring af kulhydrat-fedt- og purin-metabolismen.

Til dato er effektiviteten af ​​Moxonidin, en repræsentant for en række imidazolinreceptoragonister, blevet bevist. Dette lægemiddel virker på receptorer, stabiliserer aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem og hæmmer aktiviteten af ​​renin-angiotensin-systemet, hvilket medfører et fald i fedthydrolyse og niveauet af frie fedtsyrer, hvilket reducerer antallet af insulin-resistente fibre i skelettet. Muskel, fremskynder transporten og metabolismen af ​​glukose. Som et resultat af disse processer øges insulinfølsomheden, triglycerider falder, højdensitetslipoproteinindholdet stiger.

Andre lægemidler, som lægen kan ordinere, er vist i tabellen.

Krom aktiv	Et lægemiddel, der reducerer sukkerafhængighed, eliminerer konstant trang til slik, hjælper med at tolerere en diæt med lavt kulhydrat lettere. Chromium active kan anbefales som et ekstra middel mod insulinresistens og type II diabetes mellitus. Standarddosis af lægemidlet: 1 tablet dagligt med mad. Behandlingsforløbets varighed - 2-3 måneder.
Berberine	Plantealkaloid, effektiv ved type II diabetes mellitus, hyperlipidæmi og andre metaboliske lidelser. Tag normalt 1 kapsel Berberine op til tre gange om dagen med vand. Behandlingens varighed er 2-4 uger.
Inositol	Et monovitamin, der understøtter normal cellemembranfunktion, regulerer insulinaktivitet og kulhydratmetabolisme. Voksne patienter tager 1 kapsel dagligt eller hver anden dag.
Kosttilskud	Blandt andre kosttilskud kan følgende produkter anbefales: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Forebygge); Alfabet diabetes.

Kost i insulinresistens

Kulhydrater er den vigtigste energikilde for kroppen. Gennem årene har folk indtaget mere og mere kulhydratmad, som fordøjes hurtigt og giver en masse energi. Over tid har dette ført til, at bugspytkirtlen producerer mere insulin, hvorved glukose kan komme ind i cellen for at give næring og energi. En overflod af glukose fører til aflejring i fedtvæv og leveren (glykogen).

Insulin kan kaldes et hormonelt middel, der "lagrer" fedt, fordi det aktiverer glucoses indtræden i fedtstrukturer og deltager i produktionen af ​​triglycerider og fedtsyrer og hæmmer fedtnedbrydning.

Med overskydende insulin i blodbanen er det næsten umuligt at normalisere kropsvægten. Problemet kan dog løses ved en kompetent tilgang til at ændre kosten. Du bør ikke tillade hyppige mellemmåltider, for ved hvert måltid, selv et lille, frigives insulin. Og dets høje niveau vil blive opretholdt af sådanne snacks. For at undgå dette råder ernæringseksperter til at skifte til 3 måltider om dagen med et interval mellem måltiderne i gennemsnit på 4 timer eller endnu mere - kvaliteten af ​​vægttab og korrektion af insulinresistens afhænger direkte af det.

De fleste af principperne for den sædvanlige kost skal ændres. Det er vigtigt at tage højde for det glykæmiske indeks for de forbrugte fødevarer: det er en indikator, der viser graden af ​​stigning i blodsukkerniveauet efter deres indtagelse.

Det glykæmiske indeks kan være:

• lav (mindre end 55);
• medium (56 til 69);
• høj (over 70).

Produkter med lave og mellemstore niveauer kan efterlades i kosten, men dem med høje niveauer er kategorisk udelukket fra menuen. Først og fremmest er det sukker og alt slik, wienerbrød og hvidt brød, fastfood og snacks, sød sodavand og juice i pakker. Fisk, hvidt kød, æg, grøntsager, krydderurter, bær, ikke-stivelsesholdige frugter og rodfrugter er tilbage på menuen.

Fødevarer, der reducerer insulinresistens

Diætindtag i insulinresistens er ønskeligt at udvide med tilføjelse af sådanne produkter:

• æbler og pærer;
• aubergine;
• ærter og grønne ærter;
• bønner, herunder aspargesbønner;
• abrikoser og ferskner;
• kål (hvidkål, rødkål, broccoli, rosenkål, blomkål);
• rødbeder, gulerødder;
• 3% mælk;
• agurker og tomater;
• linser;
• bær (brombær, hindbær, ribs, morbær);
• frø, nødder (græskarfrø og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekerner, valnødder, jordnødder, pistacienødder);
• hvedeklid.

Tilføjelse af skaldyr (østers, krabber, havfisk, tang, rejer) til menuen vil positivt påvirke patienternes velbefindende.

Moderat kan indtages boghvede, havregryn, perle- og byggryn.

Interval faste

Kostregime og spisemønstre er meget vigtige faktorer, der direkte påvirker insulinresistens. En sådan kur, der er meget populær blandt folk, der ønsker at tabe sig, er intervalfaste. Dette er et specifikt kostsystem, hvor spiseperioder veksler med visse fasteperioder, og der er praktisk talt ingen restriktioner på mad (kun simple kulhydrater er udelukket).

Essensen af ​​denne kur er ideen om, at mennesket i evolutionsprocessen blev tvunget til at gå uden mad i flere timer i træk, hvilket bidrog til fastholdelse af normal vægt og forbedret udholdenhed og tilpasning af kroppen. Det skal bemærkes, at insulinresistens ofte skyldes, at folk spiser måltider med højt kalorieindhold uden nogen begrænsninger i tid og volumen og ikke bevæger sig meget, hvilket får glukose- og insulinniveauet til at stige, og fedme og andre komplikationer udvikles.

Intervalfaste kan følge en af ​​tre grundlæggende variationer:

1. Antager 16-18 timers faste om dagen / 6-8 timers tilladte måltider.
2. Antager 12 timers faste / 12 timers tilladt fødeindtagelse.
3. Antager 14 timers faste / 10 timers tilladte måltider.

Nogle patienter praktiserer også længere faste for insulinresistens - for eksempel 24 til 72 timer. Men ernæringseksperter udtaler, at en sådan kost kan være sundhedsfarlig, så de fraråder kraftigt dets udbredte brug.

Generelt har kortintervalfaste en positiv effekt på insulin- og glukoseniveauet hos mennesker med insulinresistens. Denne slankekur bør dog kun startes efter forudgående konsultation med læger.

Vitaminer til insulinresistens

Undersøgelser har vist, at vitamin _B7 (biotin) direkte påvirker glukosemetabolismen i kroppen. Biotin har evnen til at sænke blodsukkerkoncentrationen efter at have indtaget et kulhydratmåltid. Det optimerer også insulinreaktionen på sukkerbelastning og reducerer graden af ​​insulinresistens.

Til dato bliver brugen af ​​biotin aktivt undersøgt. Det er dog allerede pålideligt kendt, at dette vitamin i væsentlig grad aktiverer glukosemetabolismen hos patienter, der er i dialyse, såvel som hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin findes i mange fødevarer - især lever, æggeblommer, frø og nødder, mejeriprodukter, avocadoer osv. Men dette vitamin er vandopløseligt, så det ophobes ikke i kroppen og skal tilføres mad eller kosttilskud, der kan ordineres af en læge.

Nogle ernæringseksperter angiver, at tilskud med tocopherol, et E-vitamintilskud, er nødvendigt. Der er oplysninger om, at tocopherol signifikant reducerer antallet af insulinreceptorer, reducerer insulinresistens og forbedrer glukoseudnyttelsen i kroppen. Eksperter har rigelig dokumentation for, at mangel på E-vitamin påvirker stofskiftet negativt og kan forværre insulinresistens.

Kulhydrater i insulinresistens

Kulhydrater er en af ​​repræsentanterne for triaden af ​​makronæringsstoffer, som kroppen har brug for regelmæssigt og i tilstrækkelige mængder. Blandt de andre makronæringsstoffer er de velkendte fedtstoffer og proteiner. Kulhydrater giver primært kroppen energi: 1 g frigiver 4 kalorier. I kroppen nedbrydes kulhydrater til glukose, som er den grundlæggende energikilde for muskler og hjerne.

Hvilke fødevarer er særligt rige på kulhydrater:

• bagværk og pasta;
• mejeriprodukter;
• slik;
• korn, frø, nødder;
• frugter, grøntsager.

Kulhydrater kan repræsenteres af fibre, stivelse og sukker. De to første er komplekse, mens sukker er et simpelt kulhydrat, især let at nedbryde og fordøje. Som en konsekvens heraf øger sukker blodsukkeret næsten øjeblikkeligt, hvilket er yderst uønsket i insulinresistens.

Komplekse kulhydrater nedbrydes langsommere, så glukoseindekset stiger gradvist, samtidig med at sandsynligheden for dannelse af fedtdepoter reduceres.

Komplekse kulhydrater er til stede i sådanne fødevarer:

• korn;
• frugter og grøntsager (æbler, bær, gulerødder, kål osv.);
• bælgfrugter.

For patienter med insulinresistens anbefaler eksperter:

• opgive sukker helt;
• erstatte hvidt mel og bagværk lavet af det med fuldkornsanaloger;
• tilføje plantebaserede fødevarer til din kost;
• Spis grøntsags første retter dagligt, helst med bønner eller linser.

Fra slik, kager, pakkejuice, småkager og sød sodavand er det bedre at give helt op.

Det mest nyttige kulhydrat er fiber: kostfibre har en gavnlig effekt på hjertet, hjælper med at opretholde stabile blodsukkerniveauer. Når opløselige fibre passerer gennem tyndtarmen, binder de sig til galdesyrer, som blokerer deres reabsorption. Kolesterol bruges til yderligere produktion af galdesyrer i leveren (ubrugt kolesterol forbliver i blodbanen, og det er kendt, at dets forhøjede niveau markant øger risikoen for kardiovaskulære patologier). Med det daglige forbrug på 10 g fiber falder indikatoren for "dårligt" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultaterne af talrige undersøgelser har vist, at brugen af ​​selv små mængder alkohol kan komplicere forløbet af insulinresistens, bidrage til udviklingen af ​​ketoacidose og angiopati. Hos personer, der lider af kronisk alkoholisme, er der i de fleste tilfælde udtalte metaboliske lidelser, leverfunktionsforstyrrelser, funktionsfejl i bugspytkirtlen. På baggrund af alkoholmisbrug øger risikoen for komplikationer markant.

I den indledende fase, med regelmæssigt alkoholindtag, er der en stigning i insulinproduktionen, en hypoglykæmisk tilstand udvikler sig. Systematisk alkoholforgiftning fører til undertrykkelse af bugspytkirtlens sekretoriske funktion.

Hyperglykæmi findes i den første fase af alkoholabstinenser og hypoglykæmi i den anden og tredje fase.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen viser sig ofte ved nedsatte fastende glukoseværdier, basal hyperglykæmi, og hos mange patienter er der et dramatisk fald i glukosetolerance.

Hvis leveren påvirkes, forringes nedbrydningen af ​​insulin, og der observeres hypoglykæmi. Hvis bugspytkirtlen er overvejende påvirket, reduceres insulinproduktionen, mens nedbrydningen forbliver normal, hvilket resulterer i hyperglykæmi.

Alkoholmisbrug bidrager til forværring af dysproteinæmi og forøgelse af glykosyleringsindekset, hæmmer mikrocirkulationsprocesser i bindehinden, forringer nyrefunktionen.

Eksperter fra American Diabetes Association giver følgende anbefalinger til personer med insulinresistens:

• bør ikke indtage mere end 1 portion alkohol om dagen for kvinder og 2 portioner for mænd (1 portion svarer til 10 g ethanol);
• bør ikke drikkes på tom mave eller med unormale blodsukkerniveauer;
• drik ikke hele portionen i én slurk;
• det er vigtigt at drikke nok almindeligt drikkevand på samme tid;
• I stedet for vodka, øl og champagne er det bedre at vælge naturlig tør eller halvtør vin;
• Hvis det ikke er muligt at opgive at drikke øl, bør du vælge den letteste og letteste variant.

Hvis der er høj risiko for at udvikle diabetes mellitus, er det bedre at opgive alkohol helt.

Forebyggelse

For at forhindre det er det først og fremmest nødvendigt at normalisere kropsvægt, daglig motion. Under træning optager musklerne næsten 20 gange mere glukose end i en rolig tilstand. De mest nyttige aktiviteter betragtes som svømning, cykling, intens gåture. Det er vigtigt at forstå, at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis behøver at være sport: en aktiv gåtur, intensiv rengøring af lejligheden og klatring til de øverste etager uden elevator vil gøre.

En anden nødvendig forebyggende foranstaltning er korrekt ernæring. I kosten bør reducere mængden af ​​animalsk fedt og slik, udelukke brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer. Fare er også skjulte fedtstoffer og kulhydrater, som er indeholdt i pølser, halvfabrikata, konfektureprodukter fra industriel produktion. De vigtigste retter, der skal udgøre den daglige menu, er kogte, rå og bagte grøntsager, rodfrugter, bælgfrugter, nødder. Meget nyttig fisk og skaldyr, korn, grønt. Kosten skal nødvendigvis indeholde en tilstrækkelig mængde protein, herunder vegetabilsk protein. Det er blevet bevist, at komponenterne i kanel kan spille en vigtig rolle i at lindre og forebygge tegn og symptomer på metabolisk syndrom, type 2-diabetes samt hjerte-kar- og relaterede sygdomme.[26]

Letfordøjelige kulhydrater fra menuen udelukker: sukker, slik, kager, is, kondenseret mælk, sød sodavand, syltetøj og småkager - alle disse produkter bidrager væsentligt til udviklingen af ​​insulinresistens.

Vejrudsigt

Insulinresistens kan korrigeres med en rettidig og omfattende tilgang, der inkluderer kost og træningsregime.

Hvis du følger alle anbefalinger fra læger og ernæringseksperter, kan prognosen betragtes som gunstig. Det er vigtigt både under aktiv behandling og efter dens afslutning at kontrollere indtaget af kulhydrater med mad (især rent sukker og slik). Det er nødvendigt at undgå en passiv livsstil, øve regelmæssig motion, tillad ikke udseendet af overskydende vægt. Hvis der allerede er nogen grad af fedme, er det nødvendigt at rette alle bestræbelser på at normalisere vægten.

Derudover bør insulinresistens, selv efter vellykket behandling, overvåges ved periodisk at teste blodsukker-, insulin- og kolesterolniveauer.