Insulinresistens hos kvinder og mænd

Insulinresistenssyndrom er en tilstand, hvor celler i kroppen bliver resistente over for insulins virkninger, hvilket resulterer i en forstyrrelse af glukoseoptagelse og -assimilering. Hos de fleste patienter skyldes dannelsen af syndromet dårlig ernæring, nemlig overdreven indtagelse af kulhydrater og dertilhørende overdreven insulinfrigivelse.

Begrebet "insulinresistenssyndrom" blev introduceret i medicinen for omkring tredive år siden: det betegner en faktor, der forårsager en kombination af metaboliske forstyrrelser, herunder forhøjet blodtryk, diabetes, visceral fedme og hypertriglyceridæmi. Et lignende udtryk er "metabolisk syndrom". [ 1 ]

Insulinresistensindeks: norm efter alder

Den mest præcise måde at vurdere tilstedeværelsen eller fraværet af insulinresistens er at udføre en euglykæmisk hyperinsulinemisk klemp. Denne test er anerkendt som indikativ og kan bruges både til raske mennesker og til patienter med diabetes mellitus. Ulemperne ved denne metode er dens kompleksitet og omkostning, så testen bruges sjældent. Korte variationer af den intravenøse og orale glukosetolerancetest kan anvendes.

Den mest almindelige metode til at detektere insulinresistens er bestemmelse af glukose- og insulinniveauer på tom mave. Høje insulinniveauer mod en baggrund af normal glukose indikerer ofte tilstedeværelsen af insulinresistens. Derudover bruges forskellige indeks til at bestemme denne tilstand: de beregnes som et forhold mellem glukose- og insulinniveauer på tom mave og efter et måltid - især taler vi om HOMA-indekset. Jo højere HOMA, desto lavere insulinfølsomhed og dermed højere insulinresistens. Det beregnes efter formlen:

HOMA = (glukoseværdi i mmol/liter - insulinværdi i µME/ml): 22,5

Normen for HOMA-indekset bør ikke overstige værdien 2,7. Dette tal er det samme for begge køn og afhænger ikke af alder hos patienter over 18 år. Hos unge er indekset let forhøjet, hvilket skyldes fysiologisk aldersrelateret insulinresistens.

Det er også muligt at definere et caro-indeks, som er defineret som følger:

Caro = glukose i mmol/liter insulin i μME/ml

Dette indeks bør i normen ikke være mindre end 0,33. Hvis det er lavere, indikerer det tilstedeværelsen af insulinresistens. [ 2 ]

Epidemiologi

Et af de mest anerkendte globale sundhedsproblemer er fedme, som for nylig er blevet udbredt i mange lande. Siden år 2000 har Verdenssundhedsorganisationen (WHO) opgraderet fedme til en ikke-smitsom epidemi. Ifølge statistikker fra 2015 er antallet af overvægtige mere end fordoblet siden 1985.

Specialister antager, at om ti år vil befolkningen i europæiske lande være overvægtig hos mere end 70% af mændene og 60% af kvinderne.

Der er til dato gentagne beviser for sammenhængen mellem fedme og udvikling af insulinresistens. Gennem forskning har forskere bevist, at en vægtafvigelse på 38% fra normen er forbundet med et 40% fald i vævsfølsomhed over for insulin.

Næsten alle studier har bekræftet, at insulinresistens er mere udbredt hos kvinder. Det sociale niveau spiller også en rolle.

Hos patienter med en genetisk prædisposition forekommer lidelsens debut oftere på baggrund af progression af fedme (især visceral fedme).

Prævalensen af patologisk resistens i verdensbefolkningen er mindst 10-15 %. Hos personer med nedsat glukosetolerance er dette tal meget højere - 45-60 %, og hos patienter med diabetes mellitus - omkring 80 %.

Årsager insulinresistens

I dag er diabetes mellitus og fedme blevet et globalt problem. Patologierne forekommer lige hyppigt hos børn og voksne. På grund af overdreven ophobning af fedt på baggrund af et stort indtag af kulhydrater med mad udvikles insulinresistens med kompenserende hyperinsulinæmi, hvilket bliver den grundlæggende forudsætning for forekomsten af type II-diabetes mellitus.

Derudover er insulinresistens også en af hovedkomponenterne i patogenesen af sådanne patologier som hjerte-kar-sygdomme, ikke-alkoholisk fedtleversygdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), svangerskabsdiabetes og så videre. [ 3 ]

Tab af vævsfølsomhed over for hormonet insulin er undertiden en fysiologisk reaktion fra organismen på en stressende påvirkning. [ 4 ] Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaktion. Her kan "synderen" være både eksterne og interne faktorer. Genetisk prædisposition, udvikling af subklinisk inflammatorisk proces i fedtvæv, ubalance i skjoldbruskkirtelhormoner, D-vitamin og adipokiner er ikke udelukket. [ 5 ]

Risikofaktorer

Ved insulinresistens reduceres vævsfølsomheden over for insulinets virkninger, især i muskler, fedtvæv og lever. Som følge heraf falder glykogenproduktionen, og glykogenolyse og glukoneogenese aktiveres.

I den evolutionære strøm, i tider med systematisk vekslen mellem perioder med mæthedsfornemmelse og faste, opstod insulinresistens som en adaptiv reaktion fra kroppen. I dag findes denne tilstand hos en ud af tre praktisk talt raske personer. Patologien fremprovokeres af indtagelse af overdreven kalorieindhold og raffinerede produkter, hvilket yderligere forværres af en stillesiddende livsstil. [ 6 ]

Vævs insulinfølsomhed ændres af mange faktorer:

• Perioder med seksuel udvikling og graviditet (hormonelle stigninger);
• Periode med overgangsalderen og kroppens naturlige aldring;
• Søvnkvalitet;
• Grad af fysisk aktivitet.

De fleste tilfælde af insulinresistens skyldes dog forskellige sygdomme.

Ud over type II-diabetes mellitus, som primært udvikler sig med præeksisterende insulinresistens, identificerer eksperter også andre patologier relateret til denne tilstand. Blandt de endokrine lidelser er kvindelig Creutzfeldt-Jakobs-syndrom og mandlig erektil dysfunktion, thyreotoksikose og hypothyroidisme, fæokromocytom og akromegali, Cushings sygdom og dekompenseret type I-diabetes.

Blandt ikke-endokrine patologier er det vigtigt at nævne hypertension, iskæmisk hjertesygdom og hjertesvigt, sepsis og nyresvigt, levercirrose og onkologi, leddegigt og gigt, forskellige skader, herunder forbrændinger. [ 7 ]

Yderligere risikofaktorer:

• Arvelig prædisposition;
• Fedme;
• Sygdomme i bugspytkirtlen (pankreatitis, tumorer) og andre kirtler med intern sekretion;
• Virussygdomme (skoldkopper, røde hunde, epideparotitis, influenza osv.);
• Alvorlig nervøs stress, mental og følelsesmæssig overbelastning;
• Fremskreden alder.

Patogenese

Udviklingen af insulinresistens er baseret på receptor- og postreceptorveje for insulinimpulstransport. Passagen af denne impuls og responsen på den er en kompleks kombination af biokemiske processer, hvis hvert trin kan forstyrres:

• Mutationer og hæmning af insulinreceptorens tyrosinkinasevirkning er mulige;
• Kan være reduceret, og opreguleringen af fosfoinositid-3-kinaseaktivitet kan være forringet;
• Integreringen af GLUT4-transportøren i cellemembraner i insulinfølsomt væv kan være forringet.

Mønstre for udvikling af insulinresistens varierer fra væv til væv. Faldet i antallet af insulinreceptorer ses hovedsageligt på adipocytter, mens det i myocytter ikke er så mærkbart. Insulinoreceptor-tyrosinkinaseaktivitet detekteres i både myocytter og fedtstrukturer. Translokationsforstyrrelser af intracellulære glukosetransportører til plasmamembranen manifesterer sig mere intenst i fedtceller.

Ændringer i følsomheden af muskel-, lever- og fedtstrukturer spiller en særlig rolle i udviklingen af insulinresistens. Muskulaturen reagerer ved at øge triglycerider og metabolisme af frie fedtsyrer: som følge heraf forringes glukosetransport og -absorption i muskelceller. Da triglycerider produceres på basis af frie fedtsyrer, forekommer hypertriglyceridæmi. En stigning i triglycerider forværrer insulinresistensen, da triglycerider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som følge af ovenstående processer forringes funktionen og mængden af GLUT4-glukosetransportører. [ 8 ]

Insulinresistens i levervæv er forbundet med insulinets manglende evne til at hæmme glukoneogenese, hvilket fører til øget glukoseproduktion i leverceller. På grund af overskuddet af frie fedtsyrer hæmmes transport og fosforylering af glukose, og glukoneogenese aktiveres. Disse reaktioner bidrager til nedsat insulinfølsomhed.

Ved insulinresistens ændres aktiviteten af lipoproteinlipase og triglyceridlipase i leveren, hvilket fører til øget produktion og frigivelse af lavdensitetslipoproteiner, hvilket forstyrrer deres elimineringsprocesser. Koncentrationen af lavdensitetslipoproteiner stiger, og på baggrund af det høje indhold af frie fedtsyrer i blodets lipider akkumuleres de Langerhanske øer, hvilket har en lipotoksisk effekt på betaceller, hvilket forstyrrer deres funktionelle tilstand.

Insulinresistens i fedtvæv viser sig ved et fald i insulinets antilipotiske kapacitet, hvilket medfører ophobning af frie fedtsyrer og glycerol. [ 9 ]

Den inflammatoriske proces i fedtvæv er af stor betydning for dannelsen af den patologiske tilstand. Hos overvægtige patienter forekommer adipocythypertrofi, celleinfiltration og fibrose, mikrocirkulationsprocessen ændres, og produktionen af adipokiner forstyrres. Niveauet af uspecifikke proinflammatoriske signalceller såsom C-reaktivt protein, leukocytter og fibrinogen stiger i blodet. Fedtvævet producerer cytokiner og immunkomplekser, der kan initiere en inflammatorisk reaktion. Ekspressionen af intracellulære glukosetransportører blokeres, hvilket resulterer i nedsat glukoseudnyttelse. [ 10 ]

En anden patogenetisk mekanisme kan ligge i uhensigtsmæssig frigivelse af adipocytokiner, herunder leptin, resistin, adiponectin osv. Hyperleptinæmis rolle er ikke udelukket. Det er kendt, at der er en sammenhæng mellem leptin, adipocytter og bugspytkirtelstrukturer, hvilket aktiverer insulinproduktionen, når insulinfølsomheden er reduceret.

Manglen på skjoldbruskkirtelhormoner, som skyldes ændringer i insulinfølsomheden i levervævet, spiller en rolle i udviklingen af insulinresistens. I dette tilfælde er der ingen hæmmende effekt af insulin på glukoneogeneseprocessen. Niveauet af frie fedtsyrer i blodet hos patienter med utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion har en yderligere effekt. [ 11 ]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• D-vitaminmangel; [ 12 ]
• En forringelse af kulhydrattolerancen;
• Udviklingen af metabolisk syndrom;
• Udviklingen af type II-diabetes.

Insulinresistens og æggestokkene

Ifølge de fleste læger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens forbundet via flere patogenetiske processer. Polycystisk ovariesyndrom er en multifaktoriel heterogen patologi ledsaget af svigt i den månedlige cyklus, forlænget anovulation og hyperandrogenisme samt strukturelle og dimensionelle ændringer i æggestokkene.

Insulinresistens spiller en særlig rolle i dannelsen af hyperandrogenisme. Hyppigheden af dette fænomen blandt kvinder med diagnosticeret polycystisk ovarie anslås til 40-55% og mere. Hyperinsulinæmi øger aktiveringen af cytokrom P450c17, hvilket accelererer produktionen af androgener af Tec-celler og ovariestroma, favoriserer produktionen af østrogener og luteiniserende hormon. På baggrund af øgede insulinniveauer falder dannelsen af globuliner, der binder kønshormoner. Dette medfører en stigning i indholdet af frit bioaktivt testosteron. Yderligere øges granulosas cellulære følsomhed over for luteiniserende hormon, hvilket fremkalder luteinisering af små follikler. Væksten af antralfollikler stopper, og atresi opstår.

Det blev konstateret, at samtidig med stabiliseringen af insulinniveauet falder koncentrationen af androgener i æggestokkene, og den ovulatoriske månedlige cyklus genoprettes.

Kulhydratstofskifteforstyrrelser er meget mere almindelige ved polycystisk ovariesyndrom end hos kvinder med et sundt fungerende reproduktionssystem. Patienter mellem 18 og 45 år med type II-diabetes mellitus har mere end halvanden gange større risiko for at have polycystiske ovarier end kvinder uden diabetes. Under graviditet har kvinder med polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens en signifikant øget risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et presserende medicinsk problem for hele verden, som er forbundet med en konstant stigning i forekomsten, øget forekomst og høj risiko for komplikationer, samt vanskeligheder i behandlingsplanen. Den grundlæggende patogenetiske mekanisme for dannelsen af type II-diabetes inkluderer direkte insulinresistens. Årsagerne til dens forekomst kan være forskellige, men det handler altid om tilstedeværelsen af to komponenter: genetiske og erhvervede faktorer. For eksempel er der mange tilfælde af øget risiko for insulinresistens i den første blodlinje. En anden vigtig udløsende faktor er fedme, som med yderligere progression forværrer den patologiske tilstand. [ 13 ] Således er en af de hyppigste og tidlige komplikationer ved diabetes diabetisk neuropati, hvis sværhedsgrad afhænger af insulinindikatoren, graden af insulinresistens og endotel dysfunktion.

Insulinresistens påvirker udviklingen af metaboliske og kardiovaskulære lidelser hos patienter med type II-diabetes, hvilket er forbundet med effekter på hjertemuskelstruktur og -funktion, blodtryksindekser, som manifesterer sig ved kombineret kardiovaskulær risiko. [ 14 ]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter peger på nogle indirekte advarselstegn på insulinresistens eller prædiabetes. Et sådant tegn er papillomer eller vorter, der findes på halsen, i armhulerne, i lysken og på brystet. Papillomerne i sig selv er harmløse, men hvis de begynder at dukke op pludseligt og konstant, indikerer det tilstedeværelsen af helbredsproblemer - for eksempel hyperinsulinæmi - en indikator for diabetes mellitus.

Papillomer er små hududvækster, der stikker op over overfladen. Disse udvækster er godartede, medmindre de udsættes for konstant friktion og sollys.

Med insulinresistens forekommer papillomer normalt på baggrund af andre hudmanifestationer:

• Kløende hud uden nogen åbenlys grund;
• Forsinket sårheling;
• Udseende af mørke pletter (oftere i området med naturlige hudfolder);
• Udseendet af rødlige eller gullige pletter.

I forsømte tilfælde ændrer huden sig, bliver grovere, turgor forringes, der opstår afskalning, skæl, og håret bliver mat. I en sådan situation er det nødvendigt at besøge en læge og udføre de nødvendige diagnostiske foranstaltninger.

Metabolisk insulinresistens

En af hovedkomponenterne i metabolisk insulinresistens er forhøjet blodtryk eller hypertension. Dette er den hyppigste vaskulære lidelse. Ifølge statistikker lider omkring 30-45% af patienter, der regelmæssigt oplever hypertension samtidig, af insulinresistens eller glukosetoleranceforstyrrelse. Insulinresistens giver anledning til udvikling af vævsinflammation, "tænder" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen og hyperaktiverer det sympatiske nervesystem. På baggrund af insulinresistens og øget insulinindhold i blodet aftager endotelresponset, hvilket er forbundet med et fald i nitrogenoxidaktivitet, lav dannelse af prostacyklin og øget produktion af vasokonstriktorer.

Udviklingen af metabolisk syndrom i ungdomsårene skyldes dannelsen af nye funktionelle forbindelser mellem endokrine og nervesystemet i puberteten. Niveauet af kønshormoner, væksthormon og kortisol stiger. I en sådan situation er insulinresistens af fysiologisk karakter og forbigående. Kun i nogle tilfælde fører transformationen af endokrine og neurovegetative processer og utilstrækkelig tilpasning af stofskiftet til svigt i reguleringsmekanismerne, hvilket medfører udvikling af fedme med efterfølgende komplikationer. I et tidligt stadie kan der være hyperaktivitet i hypothalamussystemet og retikulær dannelse, øget produktion af væksthormon, prolaktin, adrenokortikotrop hormon og gonadotropiner. Efterhånden som tilstanden forværres yderligere, forstyrres funktionen af hypothalamus-hypofysemekanismen fuldstændigt, og arbejdet i hypofyse-hypothalamus-det perifere endokrine systems ligament forstyrres.

Symptomer insulinresistens

Det mest almindelige, men ikke det primære tegn på forestående insulinresistens, er en stigning i abdominalfedt, hvor fedt primært ophobes i mave- og "flankeområderne". Den største fare er intern visceral fedme, hvor fedtvæv ophobes omkring organer, hvilket forhindrer dem i at fungere korrekt. [ 15 ]

Abdominalt fedt bidrager til gengæld til udviklingen af andre patologiske tilstande. Blandt dem:

• Åreforkalkning;
• Tumorer, herunder ondartede tumorer;
• Hypertension;
• Ledpatologier;
• Trombose;
• Ovarielidelser hos kvinder.

Da insulinresistens omfatter en række patologiske reaktioner og processer, kombineres de i medicin til et syndrom kaldet metabolisk. Et sådant syndrom består af følgende manifestationer:

• Dannelsen af abdominal fedme;
• Vedvarende stigning i blodtrykket over 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i sig selv;
• Forstyrrelse af kolesterolmetabolismen, en stigning i "dårlige" fraktioner og et fald i "gode" fraktioner.

I fremskredne tilfælde kompliceres metabolisk syndrom af hjerteanfald, slagtilfælde osv. For at forebygge sådanne komplikationer er det nødvendigt at normalisere kropsvægten, regelmæssigt overvåge blodtryk og blodsukker samt niveauet af kolesterolfraktioner i blodet. [ 16 ]

De første ydre tegn

I den indledende fase af udviklingen manifesterer insulinresistens sig ikke på nogen måde: velværet lider praktisk talt ikke, der er ingen ydre tegn. De første symptomer optræder noget senere:

Fedtlaget i taljeområdet øges (hos mænd begynder taljevolumen at overstige 100-102 cm, og hos kvinder - mere end 88-90 cm), udvikler sig gradvist den såkaldte viscerale eller abdominale fedme;

Hudproblemer opstår: huden bliver tør, skæl og afskalning er almindeligt, mørkere pletter kan forekomme i områder med naturlige folder (armhuler, hals, under brysterne, lysken osv.) og hyppig friktion (f.eks. albuer) på grund af øget melaninproduktion som reaktion på overdreven insulinaktivitet;

Trang til søde sager stiger, en person kan ikke længere tolerere lange intervaller mellem måltiderne, der er behov for at "konstant tygge noget", følelsen af mæthed går tabt selv efter et stort måltid.

Hvis vi overvejer ændringer i laboratorietests, vil vi først og fremmest tale om stigningen i blodsukker og insulinniveauer på tom mave, samt højt kolesteroltal og urinsyre.

Overvægt er en af de vigtigste risikofaktorer for forstyrrelser i kulhydratstofskiftet. Talrige videnskabelige undersøgelser bekræfter, at risikoen for insulinresistens stiger med ophobningen af fedtmasse i kroppen. Det er også ubestrideligt, at forekomsten af visceral (abdominal) fedme indikerer en øget risiko for farlige kardiale og metaboliske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og bestemmelse af taljeomfang nødvendige for risikovurdering af patienter.

Fremkomsten af fedme og forstyrrelser i kulhydratstofskiftet er tæt forbundet med udviklingen af insulinresistens på baggrund af dysfunktion og hypertrofi af adipocytter. En ond cirkel opstår, som fremkalder en bred vifte af andre patologiske og fysiologiske komplikationer. Især de vigtigste tegn på insulinresistens hos overvægtige kvinder udtrykkes blandt andet i forhøjet blodtryk, hyperlipidæmi, åreforkalkning osv. Sådanne patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesygdom, hypertension og fedtleversygdom er også forbundet med overvægt. [ 17 ]

Tegn på insulinresistens hos kvinder med normal vægt er ikke så tydelige som ved fedme. Det kan være en forstyrrelse i den månedlige cyklus (herunder anovulation), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og som følge heraf infertilitet. Hyperinsulinæmi aktiverer produktionen af ovarie-androgener og undertrykker frigivelsen af globuliner, der binder kønshormoner i leveren. Dette øger cirkulationen af frie androgener i kredsløbssystemet.

Selvom de fleste patienter med forstyrrelser i kulhydratstofskiftet er synligt overvægtige, er det ikke ualmindeligt at finde insulinresistens hos tynde kvinder. Tanken er, at mange synligt tynde mennesker har store ophobninger af visceralt fedt - aflejringer omkring indre organer. Et sådant problem er ofte ikke synligt visuelt, det kan kun opdages ved diagnostiske tests. Det viser sig, at disse mennesker, på trods af et tilstrækkeligt kropsmasseindeks, har en betydeligt øget risiko for at udvikle ikke kun stofskiftesygdomme, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Især ofte findes overskydende visceralt fedt hos tynde kvinder, der udelukkende opretholder deres vægt ved at slanke sig og ignorere fysisk aktivitet. Ifølge forskning forhindrer kun tilstrækkelig og regelmæssig fysisk aktivitet dannelsen af "intern" fedme. [ 18 ]

Psykosomatik ved insulinresistens hos kvinder

Blandt årsagerne til insulinresistens diskuteres mest aktivt inddragelsen af genetiske faktorer, virale infektionssygdomme og autoimmune mekanismer. Der findes information om indflydelsen af psykosociale faktorer på stabiliteten af juvenile kulhydratstofskifteforstyrrelser.

Forholdet mellem følelsesmæssig overekscitation og endokrine responser og stressreaktioner er blevet opdaget. Følelser af frygt og vrede aktiverer binyrebarken, hvilket resulterer i, at adrenalin stimulerer processerne i kulhydratmetabolismen: glukosefrigivelsen for at opretholde energi øges.

Indtil for omkring 50 år siden blev det foreslået, at følelsesmæssig stress, frygt, alvorlig eller langvarig angst, følelser af fare og langvarig uenighed var involveret i den øgede udskillelse af katekolaminer, forhøjet blodsukker og forekomsten af glukosuri.

Tilbøjeligheden til lidelse forstærkes af begrænsningen i enhver af reguleringsmekanismerne og organismens manglende evne til at overvinde intens og langvarig stress. [ 19 ]

Insulinresistens og graviditet

Ifølge resultaterne af adskillige undersøgelser er det blevet fastslået, at der hos gravide kvinder, især i anden halvdel af graviditetsperioden, opstår fysiologisk insulinresistens, som er af adaptiv karakter, fordi den bestemmer energiomstruktureringen til fordel for det fremtidige barns aktive vækst. Opbygningen af insulinresistens er normalt forbundet med påvirkningen af placentas kontrainsulerende hormoner og nedsat aktivitet af glukosetransportører. Udviklingen af kompenserende hyperinsulinæmi bidrager i starten til at opretholde en normal tilstand af kulhydratmetabolismen. Imidlertid kan sådan fysiologisk insulinresistens under påvirkning af eksterne og interne faktorer let omdannes til patologisk, hvilket er forbundet med tabet af betacellernes evne til intensivt at udskille insulin.

Insulinresistens er af særlig betydning i forekomsten af graviditetskomplikationer. De mest almindelige er svangerskabsdiabetes mellitus, svangerskabshypertension og præeklampsi, tromboembolisme, føtal hypotermi, lav fødselsaktivitet og klinisk snævert bækken.

En relativt høj HOMA ved graviditetens begyndelse er forbundet med en høj risiko for at udvikle graviditetsdiabetes. Sådanne bivirkninger hos overvægtige patienter fører ofte til et ufrivilligt kejsersnit (risikoen øges cirka med det dobbelte).

Patologisk insulinresistens påvirker graviditetsforløbet generelt negativt. Øger risikoen for komplikationer betydeligt: trussel om spontan abort i I-II trimester, præeklampsi, kronisk placentainsufficiens. Indikationer for et muligt kompliceret forløb af den neonatale periode hos nyfødte babyer er også tegn på et muligt kompliceret forløb af den neonatale periode: læsioner i centralnervesystemet, asfyksi, ødem, hypotrofi. Hyppigheden af store fostre er stigende.

Patologisk insulinresistens under graviditet omtales:

• Hvis HOMA-IR er større end 2,21 +/- 0,64 i andet trimester;
• I tredje trimester overstiger raten 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos børn

Insulinresistens og det tilhørende metaboliske syndrom betragtes som en forløber for type II diabetes mellitus. Forekomsten stiger betydeligt i forhold til den voksende population af overvægtige børn. [ 20 ]

Insulinresistens er uløseligt forbundet med genetik, barnets ernæringsmæssige karakteristika, anvendt medicinering, hormonelle forandringer og livsstil.

Risikoen for at udvikle lidelsen er øget i barndommen:

• Hvis du er overvægtig;
• Hvis der er en direkte arvelig prædisposition, hvad enten det er for diabetes, forhøjet blodtryk eller åreforkalkning; [ 21 ]
• Hvis fødselsvægten var over 4 kg.

Pædiatriske manifestationer af insulinresistens er ikke altid tydelige. Nogle gange klager børn over konstant træthed, pludselig sult- eller tørstfølelse, synsforstyrrelser, langsom heling af hudafskrabninger og snitsår. De fleste børn med metabolisk syndrom er passive og tilbøjelige til depression. I kosten foretrækker de kulhydratrig mad (usundt: slik, fastfood osv.). Enurese er mulig hos små børn.

Hvis der er mistanke om udvikling af en sådan patologi, bør du hurtigst muligt konsultere en pædiatrisk endokrinolog og tage de nødvendige tests.

Forms

Kroppens vævsfølsomhed over for insulin bestemmes af forskellige faktorer. Disse omfatter en persons alder og vægt, fysiske tilstand og udholdenhed, kroniske sygdomme og dårlige vaner, kost og livsstil. [ 22 ]

Insulinresistens findes ved type II-diabetes mellitus, såvel som ved mange andre lidelser og funktionelle tilstande, hvis forekomst er baseret på metaboliske forstyrrelser. Afhængigt af dette opdeler endokrinologer sådanne varianter af patologi:

• Fysiologisk - det er en midlertidig tilpasningsmekanisme, der "tændes" i visse perioder med ændringer i energiindtag og -frigivelse - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdommen eller på baggrund af forkert ernæring;
• Metabolisk - udvikler sig samtidig med dysmetaboliske lidelser - især ved type II-diabetes, dekompenseret type I-diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, fedme, alkoholforgiftning;
• Endokrin insulinresistens - forbundet med sygdomme i kirtlerne med intern sekretion og er karakteristisk for thyrotoksikose, hypothyroidisme, Cushings syndrom, fæokromocytom, akromegali;
• Ikke-endokrin patologisk - ledsager hypertension, kronisk nyresvigt, levercirrose, tumorkakeksi, sepsis, forbrændingssygdom osv.

Komplikationer og konsekvenser

De mest almindelige konsekvenser af insulinresistens anses for at være diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er, at fremkomsten af insulinresistens er tæt forbundet med forringelsen af dette hormons funktion, der forårsager vaskulær dilatation. Og tabet af arterielle kars evne til at udvide sig er det indledende stadie i dannelsen af kredsløbsforstyrrelser - angiopatier.

Derudover skaber insulinresistens gunstige betingelser for udvikling af åreforkalkning, fordi det påvirker aktiviteten af blodkoagulationsfaktorer og fibrinolyseprocesser. [ 23 ]

Den hyppigste komplikation ved insulinresistens anses dog for at være type II-diabetes mellitus. Årsagen til ugunstige udfald af hændelser er langvarig kompensation af hyperinsulinæmi og yderligere reduktion af betaceller, reduktion af insulinproduktion og udvikling af vedvarende hyperglykæmi. [ 24 ]

Diagnosticering insulinresistens

Det er en ret vanskelig diagnostisk opgave at opdage insulinresistens på et tidligt stadie, da der ikke findes et karakteristisk klinisk billede, der gør det muligt for patienten at mistænke problemet og søge lægehjælp rettidigt. I langt de fleste tilfælde opdages lidelsen under endokrinologisk undersøgelse for overvægt eller diabetes mellitus.

For at vurdere kroppens tilstand og behovet for behandling kan lægen anbefale at tage disse tests:

• Generel blodprøve - for at udelukke anæmi og inflammatoriske sygdomme;
• Generel urinanalyse - for at vurdere nyrefunktionen, sårbar i udviklingen af diabetes mellitus;
• Biokemisk blodprøve - for at kontrollere leverens og nyrernes tilstand, for at bestemme kvaliteten af lipidmetabolismen.

Andre mulige tests inkluderer:

• Fastende blodglukose (mindst 8 timers faste);
• Glukosetolerancetest (venøst blod tages to gange - på tom mave og efter indtagelse af glukose fortyndet med vand);
• Glykeret hæmoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fruktosamin.

Hvilke tests skal jeg tage for insulinresistens?

• Suppressiv insulintest. Vurdering af insulinresistens er baseret på forlænget glukoseadministration med samtidig hæmning af betacellerespons og endogen glukoseproduktion. Hvis ligevægtsglukoseniveauet er større end eller lig med 7,0, betragtes insulinresistens som bekræftet.
• Oral glukosetolerancetest. Det involverer måling af glukose, C-peptid og insulin på tom mave og 2 timer efter glukoseindtagelse.
• Intravenøs glukosetolerancetest. Den hjælper med at bestemme den fasiske insulinsekretion under skematisk administration af glukose og insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indekset bruges til at bekræfte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks homa ir. Koefficienten beregnes efter en blodprøve: værdierne for insulin og plasmaglukoseniveauer på tom mave tages i betragtning. Et højt insulinresistensindeks - mere end 2,7 - indikerer tilstedeværelsen af en lidelse.
• Caro-indeks. Beregnes ved at dividere blodglukosekoncentrationsindekset med insulinniveauindekset. I dette tilfælde indikerer et lavt insulinresistensindeks - mindre end 0,33 - tilstedeværelsen af en lidelse.

Instrumentel diagnostik kan først og fremmest repræsenteres af ultralydsundersøgelse af bughulen. Metoden giver dig mulighed for at identificere strukturelle abnormiteter i bugspytkirtlen og leveren. Denne undersøgelse er normalt kompleks: samtidig er det muligt at vurdere tilstanden af galdeblæren, nyrerne og milten for at spore udviklingen af tilhørende patologier.

Det er også muligt at ordinere andre diagnostiske foranstaltninger - især for at identificere komplikationer ved insulinresistens:

• Scanning af nyrekar, aortagrene i brachiocephalus og kar i underekstremiteterne;
• Elektrokardiografi;
• Holter EKG-overvågning;
• Daglig blodtryksmåling;
• Oftalmoskopi;
• Undersøgelse af øjets fundus (folkelinse);
• Okulær tonometri, visometri.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres ved diabetes mellitus type I og II, ved monogene former for diabetes. Dette er nødvendigt for at vælge den rigtige terapeutiske tilgang. Derudover bestemmer den korrekte diagnose prognosen for sygdommens forløb og giver en idé om de mulige risici for komplikationer.

Der er et særligt behov for differentialdiagnose i følgende patientkategorier:

• Børn og voksne, der er overvægtige;
• Børn med påvist ketonuri eller ketoacidose;
• Patienter med en forværret familiehistorie.

Differentialdiagnose udføres i forbindelse med følgende patologier:

• Type I diabetes mellitus med destruktive ændringer i betacellerne i bugspytkirtlen med udvikling af fuldstændig insulinmangel;
• Type II-diabetes mellitus med overvejende insulinresistens eller nedsat insulinsekretion;
• Med andre diabetiske varianter (genetiske funktionelle lidelser i betaceller, genetiske lidelser i insulinvirkning, sygdomme i den eksokrine del af bugspytkirtlen, endokrinopatier, lægemiddelinduceret diabetes, infektiøse patologier, immunmedieret diabetes);
• Gestationsdiabetes (forekommer under graviditet).

Behandling insulinresistens

Behandling af insulinresistens er ikke altid nødvendig, da tilstanden kan være fysiologisk normal på bestemte tidspunkter i livet - for eksempel forekommer fysiologisk insulinresistens i puberteten hos unge og hos kvinder under graviditet. Denne norm er kroppens måde at tilpasse sig en mulig forlænget fasteperiode. [ 25 ]

Hvad angår insulinresistens som patologi, er behovet for behandling altid til stede. Hvis dette ikke gøres, øges risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme betydeligt.

Hvordan reducerer man insulinresistens? Først og fremmest er det nødvendigt at normalisere kropsvægten. På baggrund af et faldende fedtlag øges cellulær følsomhed over for insulin gradvist.

Vægttab kan opnås gennem to primære metoder: regelmæssig motion og kostændringer.

Fysisk aktivitet bør være regelmæssig, inklusive obligatorisk aerob træning mindst tre gange om ugen i 40-50 minutter. Det anbefales at dyrke svømning, let jogging, dans, yoga og aerobic. Aktiv træning fremmer intensiv muskelarbejde, og der er trods alt mange insulinreceptorer i muskelvævet, som bliver tilgængelige for insulin.

En kaloriefattig diæt med en drastisk begrænsning eller eliminering af simple kulhydrater (sukker, småkager, slik, bagværk) er et andet nødvendigt skridt til at overvinde insulinresistens. Hvis det er muligt, bør snacks elimineres eller gøres så sunde for kroppen som muligt. Det opfordres til at øge andelen af fibre i kosten og reducere animalske fedtstoffer ved at øge indtaget af vegetabilske olier.

Mange patienter bemærker, at det er ret vanskeligt at tabe sig med insulinresistens. I en sådan situation, hvis kost og tilstrækkelig fysisk aktivitet ikke fører til det forventede resultat, ordinerer lægen medicinsk behandling. Oftest involverer det at tage Metformin - et lægemiddel, der øger vævets insulinfølsomhed, reducerer ophobningen af glukose (nemlig glykogen i muskler og lever), fremskynder absorptionen af glukose i muskelvæv og hæmmer dets intestinale absorption. Metformin tages kun på recept og under tilsyn af den behandlende læge. Selvstændig brug af lægemidlet er strengt forbudt på grund af den høje risiko for bivirkninger og en lang liste af kontraindikationer.

Medicin

Som vi allerede har nævnt, omfatter patogenetisk behandling af insulinresistens først og fremmest en ikke-medicinsk tilgang, der sigter mod at korrigere vægt og ernæring, undgå dårlige vaner og øge fysisk aktivitet - det vil sige at føre en sund livsstil. Normalisering af kropsvægt og reduktion af visceralt fedt er forbundet med optimering af vævsfølsomhed over for insulin og eliminering af interne risikofaktorer. Ifølge undersøgelser faldt koncentrationen af endothelin-1, en stærk vasokonstriktor, signifikant hos personer, der lider af stofskifteforstyrrelser, efterhånden som vægten normaliseredes. Samtidig faldt niveauet af proinflammatoriske markører. Hos patienter, hvis kropsvægt faldt med mere end 10%, reducerede indflydelsen af faktorer i udviklingen af kardiovaskulære patologier signifikant.

I mangel af den forventede effekt på baggrund af ikke-medicinske metoder (og ikke i stedet for dem), ordineres lægemidler. I de fleste tilfælde omfatter en sådan behandling brugen af thiazolidinedioner og biguanider.

Det vigtigste og mest populære lægemiddel i biguanidserien, Metformin, normaliserer insulinfølsomheden i levervævet. Dette manifesterer sig ved et fald i reaktionerne glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. En noget mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fedtvæv. Ifølge resultaterne af videnskabelige undersøgelser reducerede patienter, der tog Metformin, risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde betydeligt, og dødeligheden faldt med mere end 40%. Tiårsprognosen for sygdommen blev også forbedret: vægtnormalisering blev observeret, insulinresistens faldt, plasmatriglycerider faldt, blodtrykket stabiliseredes. Et af de almindelige lægemidler, der indeholder Metformin, er Glucofage: dens initiale dosis er normalt 500-850 mg 2-3 gange dagligt sammen med mad. Den maksimale anbefalede dosis af lægemidlet er 3000 mg pr. dag, fordelt på tre doser.

En anden gruppe lægemidler er thiazolidinedioner, eller syntetiske ligander af gamma-receptorer, der aktiveres af peroxisomproliferator-aktiverede receptorer. Sådanne receptorer er hovedsageligt lokaliseret i cellekernerne i muskel- og fedtvæv; de er også til stede i myokardie-, lever- og nyrevæv. Thiazolidinedioner er i stand til at ændre gentranskription i reguleringen af glukose-fedtstofskiftet. Glitazon er bedre end Metformin til at reducere insulinresistens i muskel- og fedtvæv.

For patienter med metabolisk syndrom er det mere passende at ordinere ACE-hæmmere. Ud over effektiv reduktion af insulinresistens har sådanne lægemidler antihypertensive og antiaterosklerotiske virkninger, forstyrrer ikke purin-lipidmetabolismen og har kardiobeskyttende og nefrobeskyttende evne.

Lægemidler, der blokerer angiotensin II-receptorer, har lignende hæmodynamiske og metaboliske egenskaber og hæmmer sympatisk aktivitet. Ud over at sænke insulinresistens ses en forbedring af kulhydrat-fedt- og purinmetabolismen.

Effektiviteten af moxonidin, en repræsentant for en række imidazolinreceptoragonister, er til dato blevet bevist. Dette lægemiddel virker på receptorer, stabiliserer aktiviteten i det sympatiske nervesystem og hæmmer aktiviteten i renin-angiotensin-systemet, hvilket medfører et fald i fedthydrolyse og niveauet af frie fedtsyrer, hvilket reducerer antallet af insulinresistente fibre i skeletmuskulaturen og accelererer transport og metabolisme af glukose. Som et resultat af disse processer øges insulinfølsomheden, triglycerider falder, og indholdet af højdensitetslipoproteiner øges.

Andre lægemidler, som lægen kan ordinere, er vist i tabellen.

Krom aktivt	Et lægemiddel, der reducerer sukkerafhængighed, eliminerer konstant trang til søde sager og hjælper med at tolerere en lavkulhydratdiæt lettere. Kromaktivt stof kan anbefales som et supplerende middel mod insulinresistens og type II-diabetes mellitus. Standarddosis af lægemidlet: 1 tablet dagligt sammen med et måltid. Behandlingsvarighed - 2-3 måneder.
Berberin	Plantealkaloid, effektiv mod type II-diabetes mellitus, hyperlipidæmi og andre stofskifteforstyrrelser. Tag standardmæssigt 1 kapsel Berberin op til tre gange dagligt med vand. Behandlingsvarigheden er 2-4 uger.
Inositol	Et monovitamin, der understøtter normal cellemembranfunktion, regulerer insulinaktivitet og kulhydratmetabolisme. Voksne patienter tager 1 kapsel dagligt eller hver anden dag.
Kosttilskud	Blandt andre kosttilskud kan følgende produkter anbefales: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Forebyggende); Alfabet diabetes.

Kost ved insulinresistens

Kulhydrater er kroppens primære energikilde. Gennem årene har folk indtaget flere og flere kulhydratrige fødevarer, som fordøjes hurtigt og giver en masse energi. Med tiden har dette ført til, at bugspytkirtlen producerer mere insulin, hvorved glukose kan trænge ind i cellen og give næring og energi. En overflod af glukose fører til aflejring i fedtvæv og leveren (glykogen).

Insulin kan kaldes et hormonelt middel, der "lagrer" fedt, fordi det aktiverer glukoses optagelse i fedtstrukturer og deltager i produktionen af triglycerider og fedtsyrer samt hæmmer fedtnedbrydning.

Med for meget insulin i blodbanen er det næsten umuligt at normalisere kropsvægten. Problemet kan dog løses ved en kompetent tilgang til at ændre kosten. Hyppig snacking bør undgås, da der ved hvert måltid, selv et lille måltid, frigives insulin. Og sådanne snacks vil opretholde et højt niveau. For at undgå dette anbefaler ernæringseksperter at skifte til 3 måltider om dagen med et interval på i gennemsnit 4 timer eller endnu mere mellem måltiderne - kvaliteten af vægttabet og korrektionen af insulinresistens afhænger direkte af dette.

De fleste principper i den sædvanlige kost skal ændres. Det er vigtigt at tage højde for det glykæmiske indeks for de indtagne fødevarer: det er en indikator, der viser graden af stigning i blodsukkerniveauet efter indtagelse.

Det glykæmiske indeks kan være:

• Lav (mindre end 55);
• Mellem (56 til 69);
• Høj (over 70).

Produkter med lave og mellemstore niveauer kan forblive i kosten, men dem med høje niveauer er kategorisk udelukket fra menuen. Først og fremmest er det sukker og alt slik, wienerbrød og hvidt brød, fastfood og snacks, søde sodavand og juice i pakker. Fisk, hvidt kød, æg, grøntsager, krydderurter, bær, ikke-stivelsesholdige frugter og rodfrugter forbliver på menuen.

Fødevarer, der reducerer insulinresistens

Det er ønskeligt at udvide kostindtaget ved insulinresistens med tilsætning af sådanne produkter:

• Æbler og pærer;
• Aubergine;
• Ærter og grønne ærter;
• Bønner, herunder aspargesbønner;
• Abrikoser og ferskner;
• Kål (hvidkål, rødkål, broccoli, rosenkål, blomkål);
• Rødbeder, gulerødder;
• 3% mælk;
• Agurker og tomater;
• Linser;
• Bær (brombær, hindbær, ribs, morbær);
• Frø, nødder (græskarkerner og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekerner, valnødder, jordnødder, pistacienødder);
• Hvedeklid.

Tilføjelse af skaldyr (østers, krabber, saltvandsfisk, tang, rejer) til menuen vil have en positiv indflydelse på patienternes velbefindende.

Boghvede, havregryn, perlegryn og byggryn kan indtages i moderate mængder.

Intervalfaste

Kostplan og spisemønstre er meget vigtige faktorer, der direkte påvirker insulinresistens. En sådan plan, der er meget populær blandt folk, der ønsker at tabe sig, er intervalfaste. Dette er et specifikt kostsystem, hvor perioder med at spise veksler med bestemte perioder med faste, og der praktisk talt ikke er nogen restriktioner på mad (kun simple kulhydrater er udelukket).

Essensen af denne diæt er ideen om, at mennesket i evolutionsprocessen blev tvunget til at undvære mad i flere timer i træk, hvilket bidrog til at bevare en normal vægt og forbedre kroppens udholdenhed og tilpasning. Det skal bemærkes, at insulinresistens ofte skyldes, at folk spiser kalorierige måltider uden begrænsninger på tid og mængde og ikke bevæger sig meget, hvilket får glukose- og insulinniveauer til at stige, og at fedme og andre komplikationer udvikles.

Intervalfaste kan følge en af tre grundlæggende variationer:

1. Forudsætter 16-18 timers faste om dagen / 6-8 timers tilladte måltider.
2. Forudsætter 12 timers faste / 12 timers tilladt fødeindtag.
3. Forudsætter 14 timers faste / 10 timers tilladte måltider.

Nogle patienter praktiserer også længere faste på grund af insulinresistens - for eksempel 24 til 72 timer. Ernæringseksperter anfører dog, at en sådan diæt kan være sundhedsfarlig, så de fraråder kraftigt dens udbredte brug.

Generelt har korttidsfaste en positiv effekt på insulin- og glukoseniveauer hos personer med insulinresistens. Denne slankemetode bør dog kun påbegyndes efter forudgående konsultation med læger.

Vitaminer mod insulinresistens

Studier har vist, at vitamin _B7 (biotin) direkte påvirker glukosemetabolismen i kroppen. Biotin har evnen til at sænke blodsukkerkoncentrationen efter indtagelse af et kulhydratmåltid. Det optimerer også insulinresponsen på sukkerbelastning og reducerer graden af insulinresistens.

Til dato undersøges brugen af biotin aktivt. Det er dog allerede pålideligt kendt, at dette vitamin aktiverer glukosemetabolismen betydeligt hos patienter i dialyse, såvel som hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin findes i mange fødevarer - især lever, æggeblommer, frø og nødder, mejeriprodukter, avocadoer osv. Men dette vitamin er vandopløseligt, så det ophobes ikke i kroppen og skal tilføres med mad eller med kosttilskud, der kan ordineres af en læge.

Nogle ernæringseksperter antyder, at tilskud med tocopherol, et E-vitamintilskud, er nødvendigt. Der findes oplysninger om, at tocopherol reducerer antallet af insulinreceptorer betydeligt, reducerer insulinresistens og forbedrer glukoseudnyttelsen i kroppen. Eksperter har rigelig evidens for, at E-vitaminmangel påvirker stofskiftet negativt og kan forværre insulinresistensen.

Kulhydrater i insulinresistens

Kulhydrater er en af repræsentanterne for den triade af makronæringsstoffer, som kroppen har brug for regelmæssigt og i tilstrækkelige mængder. Blandt de andre makronæringsstoffer er de velkendte fedtstoffer og proteiner. Kulhydrater forsyner primært kroppen med energi: 1 g frigiver 4 kalorier. I kroppen nedbrydes kulhydrater til glukose, som er den grundlæggende energikilde for muskler og hjerne.

Hvilke fødevarer er særligt rige på kulhydrater:

• Bagværk og pasta;
• Mejeriprodukter;
• Slik;
• Kornprodukter, frø, nødder;
• Frugt, grøntsager.

Kulhydrater kan repræsenteres af fibre, stivelse og sukker. De to første er komplekse, mens sukker er et simpelt kulhydrat, der er særligt let at nedbryde og fordøje. Som følge heraf øger sukker blodsukkeret næsten øjeblikkeligt, hvilket er meget uønsket ved insulinresistens.

Komplekse kulhydrater nedbrydes langsommere, så glukoseindekset stiger gradvist, samtidig med at sandsynligheden for dannelse af fedtaflejringer reduceres.

Komplekse kulhydrater findes i sådanne fødevarer:

• Korn;
• Frugt og grøntsager (æbler, bær, gulerødder, kål osv.);
• Bælgfrugter.

For patienter med insulinresistens anbefaler eksperter:

• Giv helt op med sukker;
• Erstat hvidt mel og bagværk lavet af det med fuldkornsanaloger;
• Tilføj plantebaserede fødevarer til din kost;
• Spis grøntsagsretter dagligt, helst med bønner eller linser.

Fra slik, kager, pakkesaft, småkager og søde sodavand er det bedre at give helt op.

Det mest nyttige kulhydrat er fibre: Kostfibre har en gavnlig effekt på hjertet og hjælper med at opretholde et stabilt blodsukkerniveau. Når opløselige fibre passerer gennem tyndtarmen, binder de sig til galdesyrer, hvilket blokerer deres reabsorption. Kolesterol bruges til yderligere produktion af galdesyrer i leveren (ubrugt kolesterol forbliver i blodbanen, og det er kendt, at dets forhøjede niveau øger risikoen for kardiovaskulære patologier betydeligt). Ved et dagligt indtag af 10 g fibre falder indikatoren for "dårligt" kolesterol med 7%.

Alkohol ved insulinresistens

Resultaterne af adskillige undersøgelser har vist, at selv små mængder alkohol kan komplicere forløbet af insulinresistens, bidrage til udviklingen af ketoacidose og angiopatier. Hos personer, der lider af kronisk alkoholisme, er der i de fleste tilfælde udtalte stofskifteforstyrrelser, leverfunktionsforstyrrelser og funktionsfejl i bugspytkirtlen. På baggrund af alkoholmisbrug øges risikoen for komplikationer betydeligt.

I den indledende fase, med regelmæssigt alkoholindtag, er der en stigning i insulinproduktionen, og en hypoglykæmisk tilstand udvikler sig. Systematisk alkoholforgiftning fører til undertrykkelse af bugspytkirtlens sekretoriske funktion.

Hyperglykæmi findes i den første fase af alkoholabstinenser og hypoglykæmi i den anden og tredje fase.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen manifesterer sig ofte ved nedsatte fasteglukoseværdier, basal hyperglykæmi, og hos mange patienter er der et dramatisk fald i glukosetolerancen.

Hvis leveren er påvirket, er nedbrydningen af insulin forringet, og der observeres hypoglykæmi. Hvis bugspytkirtlen overvejende er påvirket, er insulinproduktionen reduceret, mens nedbrydningen forbliver normal, hvilket resulterer i hyperglykæmi.

Alkoholmisbrug bidrager til forværring af dysproteinæmi og en stigning i glykosyleringsindekset, hæmmer mikrocirkulationsprocesser i konjunktiva og forringer nyrefunktionen.

Eksperter fra American Diabetes Association giver følgende anbefalinger til personer med insulinresistens:

• Bør ikke indtage mere end 1 portion alkohol om dagen for kvinder og 2 portioner for mænd (1 portion svarer til 10 g ethanol);
• Bør ikke drikkes på tom mave eller ved unormale blodsukkerniveauer;
• Drik ikke hele portionen i én slurk;
• Det er vigtigt at drikke nok almindeligt drikkevand på samme tid;
• I stedet for vodka, øl og champagne er det bedre at vælge naturlig tør eller halvtør vin;
• Hvis det ikke er muligt at opgive at drikke øl, bør du vælge den letteste og mest lette sort.

Hvis der er høj risiko for at udvikle diabetes mellitus, er det bedre at opgive alkohol helt.

Forebyggelse

For at forhindre det er det først og fremmest nødvendigt at normalisere kropsvægten og dyrke daglig motion. Under træning absorberer musklerne næsten 20 gange mere glukose end i rolig tilstand. De mest nyttige aktiviteter er svømning, cykling og intens gang. Det er vigtigt at forstå, at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis behøver at være sport: en aktiv gåtur, intensiv rengøring af lejligheden og at klatre op på de øverste etager uden elevator er tilstrækkeligt.

En anden nødvendig forebyggende foranstaltning er korrekt ernæring. I kosten bør mængden af animalsk fedt og slik reduceres, og alkoholholdige drikkevarer bør udelukkes. Faren er også skjulte fedtstoffer og kulhydrater, som findes i pølser, halvfabrikata og industriel konfekture. Hovedretterne, der bør udgøre den daglige menu, er kogte, rå og bagte grøntsager, rodfrugter, bælgfrugter, nødder. Meget nyttige skaldyr, kornprodukter og grøntsager. Kosten skal nødvendigvis indeholde en tilstrækkelig mængde protein, inklusive vegetabilsk protein. Det er blevet bevist, at kanelens komponenter kan spille en vigtig rolle i at lindre og forebygge tegn og symptomer på metabolisk syndrom, type 2-diabetes samt hjerte-kar-sygdomme og relaterede sygdomme. [ 26 ]

Letfordøjelige kulhydrater fra menuen udelukker: sukker, slik, kager, is, kondenseret mælk, søde sodavand, syltetøj og småkager - alle disse produkter bidrager væsentligt til udviklingen af insulinresistens.

Vejrudsigt

Insulinresistens kan korrigeres med en rettidig og omfattende tilgang, der inkluderer kost og motion.

Hvis du følger alle anbefalinger fra læger og ernæringseksperter, kan prognosen betragtes som gunstig. Det er vigtigt både under aktiv behandling og efter dens afslutning at kontrollere indtaget af kulhydrater med mad (især rent sukker og slik). Det er nødvendigt at undgå en passiv livsstil, dyrke regelmæssig motion og forhindre overvægt. Hvis der allerede er en vis grad af fedme, er det nødvendigt at rette alle bestræbelser mod at normalisere vægten.

Derudover bør insulinresistens, selv efter vellykket behandling, overvåges ved periodisk at teste blodglukose-, insulin- og kolesterolniveauer.