^

Sundhed

A
A
A

Aterosklerose i nyrearterierne

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Medium og store arterier i hjernen, hjertet og mange vitale organer samt nedre ekstremiteter er underlagt aterosklerotiske læsioner. Aterosklerose af nyrearterier såvel som andre viscerale arterielle kar er forbundet med fortykning af deres vægge og indsnævring af lumen. I henhold til ICD-10 er koden til denne sygdom (i klassen af sygdomme i kredsløbssystemet) i70.1. [1]

Epidemiologi

I henhold til klinisk statistik tegner nyrearterie aterosklerose 90% af alle tilfælde blandt renoverede læsioner. Alderen for de fleste patienter er over 60 år.

Forekomsten af familiær hypercholesterolæmi estimeres ved et tilfælde pr. 250-300 mennesker.

Aterosklerose-associeret nyrearteriestenose (med 60% eller mere reduktion af kar-lumen) påvises hos 15% af patienterne. [2]

Årsager åreforkalkning i nyrearterierne

Nyrearterie-aterosklerose er en renoveringskulær sygdom, hvis centrale årsager er relateret til hyperlipidæmi (dyslipoproteinæmi eller hyperlipoproteinæmi) med en lidelse af fedtmetabolisme og mekanismer i deres transport. På grund af dette stiger kolesterol (kolesterol) niveauer i blodet og hypercholesterolæmi udvikler. [3]

Som regel påvirkes den proksimale tredjedel af nyrearterien eller dens åbning, men patologien kan også påvirke perirenal aorta. I avancerede tilfælde kan segmental og diffus aterosklerose af de intrarenale interlobulære arterier observeres.

Det faktum, at 30-50% af patienterne med aterosklerotisk nyrearterie-indsnævring har symptomatisk koronar, cerebral eller perifere arterielle læsioner, bør også overvejes.

Læs også - aterosklerose-Årsager og risikofaktorer

Risikofaktorer

Risikofaktorer for aterosklerotiske læsioner af nyrearterievæggene inkluderer: overdreven blodniveauer af kolesterol, lipoprotein med lav densitet (LDL) og triglycerider; højt blodtryk (arteriel hypertension); rygning; dårligt kontrolleret diabetes mellitus; metabolisk syndrom og fedme; mangel på fysisk aktivitet og mættet fedtindtag; og alder over 55-60 år.

Risikoen for nyrearterie-aterosklerose øges i familiær hypercholesterolæmi forårsaget af mutationer i: LDLR-gen (kodning af lavtæthed lipoproteinreceptoradapterprotein 1), apoB-gen (kodning af den store LDL-protein - apolipoprotein B), pcssk9-genet (kodning af en enzym af Proprotein-konvertering Kolesterol homeostase).

Risikofaktorer inkluderer hyperhomocysteinæmi -Akkumulering af aminosyrehomocystein (som dannes under nedbrydningen af proteiner) i kroppen, især i tilfælde af lavt skjoldbruskkirtelhormonniveau og mangel på folsyre eller cyanocobalamin (vitamin B12). [4]

Patogenese

Patogenesen af fokal fortykning eller fortykning af arterielle vægge i åreforkalkning forklares ved dannelsen af atheromatøs eller atherosklerotiske plaques (kolesterolaflejringer) på den indre foring af arteriet (tunica intima) foret med endothelium, som regulerer tone, og hæmmasis og inflammatoriske svar under kredsløbet under kredsløbet. For mere information, se. - arterier

Dannelsen af plaques forekommer gradvist. Arterielt endotel reagerer på forskellige mekaniske og molekylære stimuli ved dannelse af frie radikaler og aktivering af proinflammatoriske faktorer, hvilket fører til vaskulær endotelcelleskade og dysfunktion.

For det første er der en deponering af LDL-kolesterolpartikler, der er oxideret af frie radikaler på den indre væg af karet, som provokerer akkumulering af leukocytter og monocytiske celler - makrofager.

Under virkning af cellulære og intercellulære adhæsionsmolekyler, der er tiltrukket af stedet for fedtaflejringer, er der endvidere dannelse af skumceller, som er en type makrofager i fedtaflejringer, der absorberer lavtæthedslipoproteiner ved endocytose (frie kolesterol bevæger sig ind i endoplasmisk retikulum af makrofager, er esteret og lagret). Samtidig udskiller skumceller, der danner fedtholdige indeslutninger af atheromatøse plaques i intimaet af blodkar, proinflammatoriske cytokiner, kemokiner og reaktive iltarter.

Efterhånden som aflejringerne øges, kan de hærde og stikker ud i arteriets lumen og reducere blodgennemstrømningen. [5]

Symptomer åreforkalkning i nyrearterierne

Den lumskhed ved nyrearterie-aterosklerose er, at dens indledende fase er latent, det vil sige asymptomatisk.

Og symptomerne-år senere-begynder at manifestere sig som vedvarende arteriel hypertension, som er defineret som renover-kar, vasorenal eller nefrogen (nyre) hypertension. Det vil sige, patienter oplever symptomer på højt blodtryk (som ikke forsvinder efter at have taget medicin for at sænke det).

Dernæst på grund af indsnævring af nyrearterierne er der et fald i nyrefunktion-med øgede proteiner i urinen - proteinuria, med hævelse af ankler eller fødder på grund af væskeretention.

Forringelse af blodforsyning til nyrerne fører til iskæmi af dets væv og progressive skader med udseendet af symptomer på kronisk nyresvigt. [6]

Komplikationer og konsekvenser

De vigtigste komplikationer og konsekvenser af aterosklerotiske læsioner af nyrearterierne er:

  • Livstruende vedvarende højde af BP;
  • Aterosklerotisk nyrearterie stenose; [7]
  • Iskæmisk nefropati og funktionel nyresvigt forbundet med nedsat nyreblodstrøm og utilstrækkelig blodforsyning til organet;
  • Udvikling af atheroembolisk nyresygdom hos patienter med alvorlig åreforkalkning - blokering af dens arterioler med partikler af ødelagte aterosklerotiske plaques af nyrearterier, der er gået ind i blodbanen;
  • Progression af systemisk åreforkalkning og udvikling af hjerte-destabiliseringssyndrom med overgang til hjerte-kar-sygdom. Ifølge nogle data diagnosticeres 12-39% af patienterne med aterosklerotisk stenose af nyrearterier med koronar hjertesygdom (skrider frem inden for fem år med næsten 50%).

Derudover, når en aterosklerotisk plak nedbrydes, dannes en blodprop (thrombus), der blokerer blodgennemstrømningen og kan føre til pludselig katastrofal trombose, og en blodprop, der bryder, kan føre til pludselig død. [8]

Diagnosticering åreforkalkning i nyrearterierne

Diagnose begynder med en gennemgang af patientens historie, herunder familiehistorie og fysisk undersøgelse.

Blodprøver for LDL, HDL, LDL-CS, total kolesterol og triglycerider; protein og C-reaktivt protein; kreatinin, urinstofnitrogen og homocystein; og renin- og aldosteronhormoner. Blod- og urinforsøg for at vurdere nyrefunktion er også påkrævet.

Instrumental Diagnostics inkluderer: Nyre-ultralyd, ultralyd Doppler Vascular nyre, Computeret Tomographic Angiography (CTA), Magnetic Resonance Angiography (MRA). [9]

Differentialdiagnose med nyrearterie-trombose, fibromuskulær dysplasi (hyperplasi) af den vaskulære væg udføres diabetisk nefropati.

Læs også - nyrearteriestenose-Diagnose

Hvem skal kontakte?

Behandling åreforkalkning i nyrearterierne

Behandling af hypercholesterolæmi er medicin, og de vigtigste lægemidler er kolesterolsenkende hypolipidemiske midler fra forskellige farmakologiske grupper. [10]

Kan tildeles:

  • Lægemidler fra gruppen af statiner (inhibitorer af enzymet HMG-CoA-reduktase, hvilket tilvejebringer kolesterolmetabolisme): simvastatin (Simvacard, Vabadin), fluvastatin, lovastatin (Mevacor ), rosuvastatin, lovastatin (Mevacor ), rosuvastatin And. Imidlertid er disse midler kontraindiceret i tilfælde af ukontrolleret diabetes og hypothyreoidisme.
  • Lægemidler, der binder galdesyrer i tarmen: colestiramin (colestid, cholestiramin. Colestipol osv. Deres anvendelse kan ledsages af bivirkninger såsom halsbrand, kvalme, opkast, forstoppelse eller diarré Leveren og gallestenene.
  • Agenter, der hæmmer kolesterolsyntese i leveren: fenofibrat (lipantil), clofibrat (atromid-C), bezafibrat, atorvastatin (atoris, tulipan), gemfibrozil (Lopid). Det skal huskes, at fibroinsyrepræparater kan forårsage abdominal og muskelsmerter, hjerterytmeforstyrrelser og cholelithiasis.
  • Selektive kolesterolabsorptionsinhibitorer Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
  • Niacin - vitamin Pp (nicotinsyre).

Mere information i artiklerne:

Derudover er det nødvendigt at behandle arteriel hypertension og diabetes, fordi disse komorbiditeter fremskynder progressionen af nyrearterie aterosklerose. Og sørg for at spise ordentligt, detaljer:

Kirurgisk behandling med ballonangioplastik og perkutan stenting af det berørte kar bruges til at gendanne lumen af nyrearterien i tilfælde af stenose. [11]

Forebyggelse

Forebyggelse af nyrearterie atherosklerose er at forhindre stigningen i kolesterol- og LDL-niveauer i blodet. Og til dette formål er det nødvendigt at:

  • At stoppe med at ryge;
  • Fjern transfedt fra din diæt og tilsæt frugter og grøntsager og sunde fedtstoffer (findes i nødder og skaldyr);
  • At kontrollere blodsukkerniveauet;
  • Slip af med den ekstra vægt og flyt mere.

Vejrudsigt

Aterosklerose af nyrearterierne er en progressiv sygdom, og stenose af disse kar, som i 80% af tilfældene er forbundet med aterosklerotiske læsioner, påvirker prognosen negativt med hensyn til nedsat nyrefunktion, der ofte når en terminalstadium.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.