Grå hår hos børn

Kan et barn have gråt hår? Jo de kan.

Hvorfor dukker de op, og hvad betyder det? Det betyder, at hårsækkene har reducerede niveauer eller et fuldstændigt fravær af hårfarvepigmentet melanin.

Polyose er også en medicinsk betegnelse for pletter af misfarvet hår på hårgrænsen i panden, øjenbryn og/eller øjenvipper, samt pletter af gråt hår andre steder i hovedbunden. Polyose kan endda forekomme hos nyfødte.

Årsager til, at et barn har gråt hår

Årsager til et sådant symptom som gråt hår i et barn-fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) af håret eller hypomelanose .

Denne tilstand kan være forårsaget af:

• vitiligo ;[1]
• Albinisme hos børn eller piebaldisme (ufuldstændig albinisme);[2]
• hypomelanosis Ito, en sjælden neurodermatologisk sygdom forbundet med X-kromosomale abnormiteter, der viser sig i skeletdeformiteter, oftalmologiske abnormiteter (nystagmus, strabismus, grå stær) og CNS-abnormiteter (intellektuel og motorisk retardering);[3]
• Recklinghausens sygdom eller arvelig neurofibromatose type I; [4],[5]
• tuberøs sklerose - en genetisk lidelse med autosomal dominerende arv, hvor et barn har tråde af gråt hår og hypopigmenterede hudpletter ved fødslen;[6]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediak-Higashi);[7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sygdom) med betændelse i iris og vaskulatur i øjet, høreproblemer og markant neurologisk klinik;[8]
• forbundet med arvelige genmutationer, Griscelli syndrom, som har tre former og forskellige ikke-pigmentære, neurologiske og immunsymptomer;[9]
• Graves' sygdom eller hyperthyroidisme hos børn og [10]Hashimotos sygdom eller autoimmun thyroiditis .

I Waardenburg syndrom er gråt hår i et nyfødt barn (langs panden) ikke det eneste tegn på patologi, og børn kan have iris heterochromia (øjne i forskellige farver); hypertelorisme (bred næsebro) og sinophrysis (sammensmeltede øjenbryn); sensorineuralt høretab, kramper, tumormasser. Forekomsten af ​​dette syndrom i befolkningen anslås til et tilfælde pr. 42-50 tusinde mennesker, og i skoler for døve, ifølge nogle data, har et barn ud af 30 Waardenburg syndrom. [11]På samme tid, hvis en nyfødt er diagnosticeret med tarmobstruktion eller forstoppelse fra fødslen (medfødt agangliose af tyktarmen eller Hirschprungs sygdom), diagnosticeres Waardenburg-Shah syndrom. [12]Og når det kombineres med hypoplasi af lemmermuskler og ledkontrakturer - Kline-Waardenburg syndrom.[13]

Risikofaktorer

Blandt risikofaktorerne for nedsat melaninsyntese bemærker eksperter:

• insufficiens og/eller protein-energi underernæring;
• mangel på cyanocobalamin - vitamin B12 - med udvikling af perniciøs anæmi (helt almindelig i veganisme), samt mangel på dette vitamin og folinsyre (vitamin B9) under graviditeten hos moderen, hvilket fører til megaloblastisk anæmi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkirtlen;
• binyrebarkinsufficiens;
• kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melanin-producerende celler, melanocytter, dannes af neuroektodermcellerne i embryoets neurale kam (melanoblaster), som spredes i væv og transformeres yderligere. Melanocytter er til stede ikke kun i huden og hårsækkene, men også i andre væv i kroppen (i hjernemembranen og hjertet, i vaskulaturen i øjnene og det indre øre).

Produktion af hårstråmelanin (follikulær melanogenese) ved oxidation af L-tyrosin sker ikke kontinuerligt, som i epidermis, men cyklisk, afhængigt af hårvækstfasen . I begyndelsen af ​​anagen formerer melanocytter sig, modnes ved slutningen af ​​dette stadium, og derefter - i catagen-perioden - gennemgår apoptose (død). Og hele denne proces afhænger af en række faktorer og reguleres af et væld af enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner osv.

Melaninproduktionen og dens transport fra melanocytter til keratinocytter i hårsækkene afhænger ikke kun af tilstedeværelsen af ​​dets prækursorer (5,6-dihydroxyindoler, L-dopaquinon, DOPA-chrom), men også af mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderede, at follikelmelanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mere følsomme over for virkningerne af peroxider og frie radikaler, det vil sige, at de lettere beskadiges af oxidativt stress.

For eksempel fører mutationer i tyrosinasegenet (TYR), et kobberholdigt enzym, der katalyserer syntesen af ​​melanin fra aminosyren tyrosin, til minimal eller ingen melanindannelse i alle former for albinisme. Samt mutationer i generne af TYRP1 og TYRP2 enzymer - vigtige deltagere i melanogenese, regulering af aktiviteten af ​​tyrosinase, proliferation af melanocytter og stabilitet af strukturen af ​​deres melanosomer.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos et barn pr. 6.000 børn) er patogenesen forbundet med arvelig eller sporadisk mutation af generne for gamartin- og tuberinproteinerne (TSC1 og TSC2), som regulerer vækst og proliferation af celler (inklusive melanocytter).

Multisystem Vogt-Koyanagi syndrom menes at være resultatet af en unormal autoimmun reaktion på melaninholdige celler i ethvert væv i kroppen.

Og i sådan en orhan sygdom som Waardenburg syndrom er mekanismen for udvikling af den patologiske tilstand forankret i mutationer af generne EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og SOX10, som er direkte relateret til dannelsen af ​​melanocytter.

Læs også: Anatomo-fysiologiske træk ved huden og dens vedhæng .

Konsekvenser og komplikationer

I sig selv producerer gråt hår hos børn muligvis ikke komplikationer eller forårsager negative helbredseffekter.

Imidlertid kan udseendet af et sådant symptom som misfarvet hår hos et barn kombineres med andre tegn på visse sygdomme og patologiske tilstande (anført ovenfor), der udgør alvorlige risici.

Diagnose

En komplet historie (herunder familiehistorie) er nødvendig for at bestemme årsagen til hårdepigmentering.

Der tages almindelige blodprøver og thyreoideahormoner.

Et hudområde med depigmenteret hår undersøges ved hjælp af en Wood's lampe og også ved dermatoskopi .

Baseret på evaluering og korrelation af alle kliniske tegn stilles en differentialdiagnose.

Hvad skal man gøre, behandling

Hvis PUVA-terapi bruges til terapi af vitiligo, forsøger hypomelanose at behandle med glukokortikosteroidinjektioner, da etiotrope midler til behandling af patologier af denne type eller albinisme simpelthen ikke eksisterer.

Ved syndromer med oftalmologiske eller neurologiske læsioner anvendes passende symptomatiske midler. Men hvad skal man gøre, når melaninsyntesen er svækket?

Hvis vitamin B12-mangel opdages, ordineres kosttilskud med dette vitamin. I tilfælde af kobbermangel anbefales det at introducere fuldkornsprodukter, bælgfrugter, okselever, havfisk, æg, tomater, bananer, abrikoser, valnødder, solsikkefrø og græskarkerner i barnets kost.

Læger anbefaler også at tage ginkgo biloba-præparater i to til tre måneder, som hævdes at fremme repigmentering.

Du kan bruge en hårtonic bestående af gulerodsjuice, sesamolie og bukkehornsfrøpulver; lav hårmasker af aloe vera gel (som indeholder antioxidanter, vitamin B12 og B9, zink og kobber).

Forebyggelse

Der er endnu ikke fundet specifikke måder at regulere melanogenese på, så der er ingen foranstaltninger til at forhindre medfødte abnormiteter af melaninsyntese i hårsækkene.

Selvom forskere siger, at antioxidanter: vitamin A, C og E samt bioaktive forbindelser, der findes i grønt, bidrager bær og mørkfarvede frugter og farvestrålende grøntsager til øget melaninsyntese.

Vejrudsigt

Mest sandsynligt vil gråt hår hos et barn være hans "mærke" for livet: dette er den medicinske prognose for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og forældreløse syndromer.