Årsager til migræne

Tidligere blev årsagen til migræne primært anset for vaskulær patologi. Faktisk under et migræneanfald der er en ekspansionsbeholdere af dura mater, som deltager i innervation af trigeminus nervefibre (kaldet trigeminovaskulyarnye fibre). Til gengæld, følelsen af smerte og vasodilatation under migræne og sekundære afslutninger på grund af frigivelse af neuropeptider trigeminovaskulyarnyh fibre smertestillende vasodilatorer, den vigtigste af som - relateret peptid, calcitonin gen (CGRP) og neurokinin A. Således systemaktivering trigeminovaskulyarnoy - Den vigtigste mekanisme, der udløser et migræneanfald. Ifølge de seneste data, er mekanismen af denne aktivering er forbundet med det faktum, at patienter med migræne har en øget følsomhed (sensibilisering) trigeminovaskulyarnyh fibre på den ene side og forøget uro af hjernebarken - den anden.

En vigtig rolle i aktiveringen af trigeminovaskulyarnoy system, og "start" spille migræne migræne provokatører, den mest almindelige af dem - den følelsesmæssige stress, vejrskift, menstruation, sult, og fysisk stress.

Oftere forekommer angrebet ikke under stress, men efter opløsning af en stressende situation. Som en grund kan migræne overtræde rytmen af søvn og vækkelse, og anfald kan udløses ved manglende søvn og overdreven søvn ("migræneweekend"). Nogle fødevarer: alkohol (især rødvin og champagne), chokolade, citrusfrugter, nogle slags ost, produkter indeholdende gær - kan også udløse et migræneanfald. Den fremkaldende virkning af nogle produkter forklares af indholdet af tyramin og phenylethylamin i dem. Migræne provokere omfatter vasodilator stoffer, støj, stuffiness, lyse og blinkende lys.

[1], [2]

Migræne risikofaktorer

• Hormonelle ændringer
• Ernæringsmæssige faktorer
• menstruation
• graviditet
• klimakterium
• Præceptive midler / hormonbehandling
• sult
• alkohol
• Tilsætningsstoffer til fødevarer
• Produkter (chokoladeost, nødder, citrus osv.)
• Fysiske faktorer
• Miljøfaktorer
• Fysisk belastning
• Mangel på søvn
• Overdreven søvn
• Stress / afslapning
• angst
• meteorologiske faktorer
• Lys lys
• dufte
• stuffiness

De mest almindelige risikofaktorer for udvikling af migræneanfald (triggere)

Risikofaktorer
Hormonal	Menstruation, ægløsning, orale præventionsmidler, hormonbehandling
Diæt	Alkohol (tør rødvin, champagne, øl); mad rig på nitrit mononatriumglutamat; aspartam; chokolade; kakao; nødder; æg; selleri; krydret ost; savnet måltid
Psykogen	Stress, post-stress-periode (weekend eller ferie), angst, angst, depression
Sredovыe	Lys lys, mousserende lys, visuel stimulering, fluorescerende belysning, lugte, vejrændringer
Relateret til søvn	Manglende søvn,
En række af	Craniocerebral skade, fysisk stress, overarbejde, kroniske sygdomme
Medicin	Nitroglycerin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, østrogen

Migrænepatogenese

Patogenesen af migræne er meget kompliceret. Hvis du tidligere har troet, at migræne er en patologisk tilstand for hovedets kar, så har vægten i de senere år skiftet til selve hjernen. Primært krænket metabolisme af neurotransmittere i hjernen, som udløser en kaskade af patologiske processer, der fører til paroxysm af intens hovedpine. Kendte tilfælde af migræne er velkendte, som overføres af en autosomal dominant type med et højt penetrering af genet, især over kvindelinjen. For nylig blev det afsløret, at familiens hemiplegiske migræne er forbundet med en defekt af det 19. Kromosom (loci 4 og 13). Måske er andre varianter af migræne forbundet med andre gener af kromosomet, som er ansvarlige for udvekslingen af neurotransmittere.

Ved udviklingen af migræneanfald spiller en vigtig rolle vasoaktive biogene aminer - serotonin, katekolaminer, histamin, peptid kininer, prostaglandiner etc. Når migræne primært forekommer overskydende frigivelse af serotonin fra blodplader .. Serotonin indsnævrer de store arterier og vener, samt udvide kapillærerne, hvilket skaber betingelser for opbremsning af blodgennemstrømningen og udvikling af cerebral iskæmi. Før fase intens hovedpine intracerebral blodgennemstrømning er reduceret, hvilket er klinisk udtryk i forskellige udførelsesformer for aura. Hvis nedsat blodgennemstrømning i Vertebrobasilar bassinet, herunder den posteriore cerebrale arterie, i en aura af migræne er der forskellige synsforstyrrelser (fotofobi, photopsias, hemianopsi, skotom), phonophobia, dysartri, og vestibulære lidelser diskoordinatornye. Når reduktionen af blodgennemstrømningen i carotis system arterier kliniske tegn dysfori, taleforstyrrelser, bevægelse (mono-, hemiparese) eller sensitivitet (paræstesier, følelsesløshed og m. P.). Forlænget vasospasme og irritation vegetative nemielinnzirovannyh vasoaktive fibrene er i karvæggen neuropeptider - substans P og calcitonin gen-relateret peptid nitrokininy at forøge permeabiliteten af væggen og føre til dens aseptiske neurogen inflammation. Dette ledsages af ødem af karvæggen og dens strækning. Fri serotonin udskilles i urinen som uomdannet eller som metabolitter, og midt i et migræneanfald formindsker dens indhold, som forbedrer hovederne atoni fartøjer, øger vaskulær permeabilitet. Sådanne ændringer i blodkarrene forårsage irritation trigeminale sensoriske receptorer (trigeminal) nervesmerter og danner respektive lokalisering (øjenhulen, fronto-parietal-temporale region). Smerten er ikke skyldes vasodilatation og er konsekvensen af excitation af afferente fibre af trigeminusnerven i karvæggene. Vascular-trigeminal teori er blevet gennemgået i vid udstrækning i de seneste år. Der er en hypotese om blodpladesystemets primære patologi. Ved migræne detekteres forhøjet blodpladeaggregering. Denne aggregering forstærkes ved at reducere aktiviteten af enzymet MAO (monoaminoxidase), så angreb kan udløses, når forbrugende fødevarer, der indeholder tyramin, som binder MAO. Tyramin har også indflydelse på frigivelsen af blodplade serotonin og noradrenalin nerveender, hvilket yderligere forbedrer vasokonstriktion. Samtidigt vævet stofskifte bremser fedtceller og øge frigivelsen af histamin, forstærkende som serotonin, vaskulær permeabilitet. Dette letter passagen gennem det plazmokininov - vævshormoner, især af bradykinin, hvis indhold er signifikante i bløde væv, der omgiver tindingearterien (karakteriseret ved dunkende smerter). I henfald øger også blodpladeniveauer af prostaglandiner, især E1 og E2, som resulterer i et fald i blodstrøm og en forøgelse af den interne strømning i den ydre halspulsåre. Disse processer bidrager til at reducere smertegrænsen for karrene. Udbredelsen af migræneanfald hos kvinder er kendt og deres hyppige forbindelse med menstruationscyklussen. Forholdet af migræneanfald med plasma østrogen niveauer, der bidrager til at øge tilgængeligheden af serotonin, og reduktion af smertetærsklen af karvæggen. Ændringer neurogen regulering også føre til en udvidelse af arteriovenøse shunts, som bidrager til at "stjæle" kapillærnet og iskæmisk hypoxi overflow venøse blodkar og deres overdrevne strækning. I migrænepatienter og har en central adrenerg mangel, der manifesterer karakteristika parasympatiske: hypotension, vestibulopathy, mavesår, forstoppelse, allergiske reaktioner, etc ...

Generelt i patogenesen af migræne er muligt at identificere en kombination af såkaldte ikke-specifikke faktorer (mitokondrie svigt, hjerneexcitabilitet) og specifikke (vaskulære ændringer, operationen trigeminsvaskulyarnoy system).

Det skal bemærkes, at i tilblivelsen, men snarere i vedligeholdelse af vaskulær hovedpine hos patienter med migræne er den rolle, refleks muskelspændinger hovedbund og halskraver (trapezius, sternocleidomastoideus) i reaktion på en smertefuld påvirkning. Dette blev bekræftet ved optagelse af EMG fra trapezius muskler hos patienter med lateral migræne: EMG-svingninger på patientsiden selv uden angrebet var næsten 2 gange større end hos raske.

Det konstateredes, at åbningen og forværring af sygdommen sædvanligvis går forud psykogene faktorer; I historien afsløres det betydelige antal børns og faktiske psykotraumatiske situationer. Patienterne er karakteriseret ved ret udtalte følelsesmæssige og personlige forandringer. Betydningen af hovedet i deres opfattelse af deres egen - krop kredsløb er meget høj, og smerte symptomer på det tidspunkt, hvor der er en følelse af en vis grad af trussel hævder hans "ego-ideal". Smerter i dette tilfælde er den mest acceptable sociale måde at "beskytte" på. Identifikation af patienter med migræne udtrykt psychovegetative syndrom i kombination med de ovenfor beskrevne både endogent og eksogent forårsaget neurotransmitter lidelser, t. E. Presence Psychovegetative-endokrine fysiske forbindelse i tilblivelsen af sygdom, migræne giver anledning til at overveje både psykosomatiske sygdomme.

Hvad angår hovedpinemekanismen til nutiden, er der ingen tilfredsstillende forklaring: Ifølge flere forfattere er den baseret på den ringeste del af regional sympatisk indervation (muligvis genetisk betinget). Periodicitet afhænger af homeostase biorhythmer med udsving i niveauet af vasoaktive stoffer. Effekten af eksterne faktorer medieres gennem ændringer i det humorale miljø, som følge af, at kompensation går tabt i det defekte område af sympatisk indervation.

Af særlig interesse er diskussionen om migræne og epilepsi. Fælles for disse forhold for SN Davidenkov er primært paroxysmal tilstrækkelige stereotypi angreb, nogle gange postpristupnaya døsighed. Resultaterne af undersøgelsen dag af EEG var undertiden modstridende: fra normal til detektere en vis lighed med epileptiform aktivitet. Men omhyggelig trykning forskning udført om natten, ikke blot ikke afsløre epileptiske fænomener i EEG (selvom søvn er en kraftfuld fysiologisk provokatør epileptisk aktivitet), men også afslørede en tendens af disse patienter til at styrke de aktiverende effekter (forlængelse søvn, afkortning de dybe stadier af søvn og en stigning i overflade), hvilket er en stigning på aktivering i en drøm, og tilstedeværelsen af følelsesmæssige spændinger. Forekomst nat i patienter med migræne cefalalgi, formentlig på grund af hurtig søvnfase når, som det er velkendt, forekommer maksimale ændringer autonom regulering, som forstyrrelsen oprindeligt iboende i migrænepatienter. Dette manifesteres i manglende kompensation og udseendet af et cephalisk angreb.

Det har også vist sig, at allergiske tilstande kun kan tjene som en "trigger" og ikke en patogenetisk faktor for migræne.

Provokere migræneanfald af mange faktorer: ændringer i vejret, geomagnetiske indflydelse af atmosfærisk tryk, overtrædelse af arbejde og hvile (mangel på søvn, overdreven søvn), fysisk og psykisk belastning, alkoholmisbrug, stærk varme, etc ...

Migræne: Hvad sker der?

De vigtigste teorier, der forklarer patogenesen og årsagerne til migræne er:

1. Den vaskulære teori om migræne Wolff (1930). Ifølge hende er migræne forårsaget af en uventet indsnævring af de intrakraniale skibe, hvilket fremkalder hjernens iskæmi og aura. Dette efterfølges af udvidelsen af ekstrakraniale blodkar, hvilket forårsager hovedpine.
2. Trigeminal-kar teori af migræne (M. Moskowitz et al., 1989). I overensstemmelse dermed under spontane migræneanfald forekomme potentialer i hjernestamme strukturer, der forårsager aktiveringen af trigeminus-vaskulyarnoi systemet med fordeling af muren kraniekar neuropeptider (substans P, neuropeptid forbundet med et gen kontrollerende calcitonin) forårsager deres dilatation hyperpermeabilitet og, som en konsekvens, udvikling af neurogen inflammation i det. Aseptisk neurogen inflammation aktiverer terminalerne på nociceptive afferente fibre af trigeminusnerven, der ligger i karvæggen, hvilket fører til dannelsen af det centrale nervesystem ved niveauet føle smerte.
3. Serotonergisk teori om migræne. Det er kendt, at serotonin (5-hydroxytryptamin hydro) signifikant flere andre sendere (dvs. Kemikalier, der udfører interaktion mellem cellerne), der er involveret i patofysiologien af migræne og sandsynligvis spiller en rolle som katalysator i udviklingen af migræne hovedpine.

Migræne er opdelt i migræne med aura (klassisk) og migræne uden en aura (simpel). En simpel migræne observeres oftere - 80% af alle migræne tilfælde, med simpel migrænesmerter opstår uden forstadier og øges som regel langsomt. Klassiske migræne begynder med visuelle eller andre symptomer.

I 1948 beskrev Wolff tre hoveddiagnostiske kriterier for klassisk migræne:

1. Prodromale stadium eller aura, normalt visuel.
2. Ensidet hovedpine.
3. Kvalme eller opkastning.

På nuværende tidspunkt kan lys og lyd tilføjes til disse tegn, tilstedeværelsen af triggerfaktorer, en arvelig historie.

Blandt de kliniske træk ved migræne beskrive sløret syn (synsfeltsdefekter, fotopsi, funklende scotoma), nogle gange er der afasi, følelsesløshed, ringen for ørerne, kvalme og opkastning, fotofobi, og lejlighedsvis - en midlertidig hemiparese.

Karakteriseret ved familiens historie og forholdet mellem anfald med nogen provokerende faktorer - visse typer fødevarer (chokolade, rødvin), sult, fysisk eller følelsesmæssig stress, menstruation.

Migræne med aura begynder oftest med visuelle symptomer i form af blinker af lys, blinde pletter (kvæg) eller hemianopsi (begrænsning af synsfeltet). Migræne opstår normalt, når den visuelle aura (vedvarende flere minutter) slutter eller intensiteten af dens manifestationer falder. Andre harbingers af migræneanfaldet markeres sjældnere, men nogle gange følger de hinanden: efter at hemianopsien har fået prikken i ansigtet eller lemmerne. For en migræneaura er en ændring i positive symptomer negativ (for eksempel scotoma efterfulgt af blinklys, prikken med følelsesløshed). Karakteristisk for migræne dyspeptiske fænomener forekommer i højden af hovedpine. Opkastning i de fleste tilfælde letter migræne eller endog afbryder angrebet. Under angrebet ses også ømhed på hoveddækslerne.