Årsager og patogenese til kronisk binyreinsufficiens

De hyppigste årsager til fejl i den primære adrenal bør omfatte autoimmune processer og tuberkulose, sjældne - tumorer (angiomer, ganglioneurom), metastase, infektioner (svampe, syfilis ). Adrenal cortex bryder sammen med trombose af vener og arterier. Komplet fjernelse af binyrerne bruges til at behandle Itenko-Cushing-sygdommen, hypertensive sygdomme. Adrenal nekrose kan opstå, når erhvervet immundefekt syndrom i homoseksuelle.

I løbet af det sidste årti har der været en stigning i binimmers involvering af binyrerne. I fremmed litteratur beskrives denne sygdom som "autoimmun Addison's sygdom." Autoantistoffer til binyrene findes hos de fleste patienter. En genetisk prædisposition antages i denne sygdomsform, da der er tilfælde af sygdom i en familie og tvillinger. Der er tilfælde af udvikling af sygdommen i nærvær af antistoffer mod ACTH-receptorer. Talrige publikationer om kombinationen af autoimmun Addison's sygdom med andre autoimmune sygdomme i en familie. Autoantistoffer til binyrevæv er immunoglobuliner og tilhører klasse M. De besidder organspecificitet, men ikke arter, er mere almindelige hos kvinder. Under sygdomsforløbet kan niveauet af autoantistoffer ændre sig. En vigtig rolle i overtrædelsen af immunregulering er givet til T-celler: utilstrækkelighed af T-suppressorer eller nedsat interaktion mellem T-hjælpere og T-suppressorer medfører autoimmune sygdomme. Autoimmun Addison's sygdom kombineres ofte med andre sygdomme: kronisk thyroiditis, hypoparathyroidism, anæmi, diabetes, hypogonadisme, astma i bronkier.

Med større frekvens forekommer syndromet beskrevet i 1926 af Schmidt, hvor der er en autoimmun læsion af binyrerne, skjoldbruskkirtel og gonader. I dette tilfælde kan kronisk thyroiditis fortsætte uden tegn på nedsat kirtelfunktion og detekteres kun ved hjælp af organiske autoantistoffer. Nogle gange lider thyroiditis af hypothyroidisme eller thyrotoksicose. Det foreslås, at der på trods af forskellen i de kliniske manifestationer af immunopatologiske tilstande er en enkelt mekanisme for aggression mod hormonproducerende væv.

[1], [2], [3]

Patogenese af kronisk adrenal insufficiens

Fald i sygdommen Addison-produktion af glucocorticoider, mineralocorticoider og androgener med binyren fører til en overtrædelse af alle former for stofskifte i kroppen. Som et resultat af mangel på glukokortikoider, der tilvejebringer gluconeogenese, glykogenbutikker i muskler og leverreduktion, reduceres blodglucose og vævsniveauer. Sukkerindholdet i blodet ændres ikke efter glucoseindlæsning. En flad glykæmisk kurve er karakteristisk. Patienter udvikler ofte hypoglykæmiske tilstande. Reduktion af glukoseniveauet i væv og organer fører til adynamia og muskelsvaghed. Glucocorticoider påvirker aktivt syntese og katabolisme af proteiner, der manifesterer samtidig anti-kataboliske og kataboliske virkninger. Med et fald i produktionen af glucocorticoidhormoner hæmmes syntesen af proteiner i leveren, og den utilstrækkelige dannelse af androgener svækker de anabolske processer. Af disse årsager falder kroppens vægt hovedsageligt på grund af muskelvæv hos patienter med kronisk binyrebarkveje.

Glucocorticoider påvirker signifikant fordelingen af væske i væv og udskillelsen af vand fra kroppen. Derfor er evnen til hurtigt at fjerne væske efter vandbelastning reduceret hos patienter. Ændringen i mental følelsesmæssig aktivitet hos patienter med utilstrækkelig produktion af glucocorticoider skyldes virkningen af ACTH, som påvirker forskellige processer i centralnervesystemet.

Patanatomi af kronisk adrenal insufficiens

Morfologiske ændringer af binyrerne i kronisk binyreinsufficiens afhænger af årsagen, der forårsagede sygdommen. I den tuberkulære proces gennemgår hele binyren ødelæggelse med en autoimmun læsion, kun det kortikale lag. I begge tilfælde er processen tosidet. Tuberkuloseændringer er karakteristiske, og tuberkelbaciller kan detekteres. En autoimmun proces fører til en signifikant atrofi af cortex, nogle gange for at fuldføre udryddelsen. I andre tilfælde er der rigelig infiltration af lymfocytter, spredning af fibervæv.