Atrioventrikulær blokade: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Atrioventrikulær blokade er partiell eller fuldstændig ophør af impulsen fra atria til ventriklerne. Den mest almindelige årsag er idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet. Diagnose patologi i henhold til EKG. Symptomatik og behandling afhænger af blokaden, men terapi involverer normalt brug af ECS.

AV-blok er resultatet af idiopatisk fibrose og sclerose af det ledende system med ca. 50% af patienterne, og 40% - resultatet af koronararteriesygdom. I andre tilfælde medicinen (fx beta-blokkere, calciumkanalblokkere, digoxin, amiodaron), øget vagal tone, valvulopatiyu, medfødte abnormaliteter, og andre genetiske abnormiteter.

[1], [2], [3], [4]

Atrioventrikulær blok af grad I

Alle normale tænder ledsages af komplekser RR, men PR- intervaller er længere end normalt (> 0,2 s). AV blokade I grad kan være fysiologisk hos unge patienter med overdreven indflydelse af vagus nerve og i veluddannede atleter. Jeg grads atrioventrikulær blok altid asymptomatiske og ikke kræver behandling, men hvis det kombineres med andre patologi af hjertet, som viser en yderligere undersøgelse af patienten, som det kan være forbundet med brugen af narkotika.

[5], [6], [7], [8], [9]

Atrioventrikulær blok af grad II

Nogle normale tænder ledsages af ventrikulære komplekser, men nogle er ikke. Der er tre typer af denne patologi.

I type I Mobitts grad atrioventrikulær blok II er en progressiv forlængelse af intervallet PR efter hver reduktion, så længe falder atriale puls stopper ikke overhovedet, og de komplekse falls (Wenckebach fænomen). Gennemførelsen af AV-noden genoprettes til den næste reduktion, og situationen gentages. Type Mobitz I atrioventrikulær blokade II grad kan være fysiologisk hos unge patienter og mange atleter. Blokade vises i AV forbindelse i 75% repræsentanter komplekser med smalle QRS og sænke fordelte sektioner (grenblok, bundt gren, Purkinje fiber) i den resterende del. Hvis blokaden bliver færdig, vises en glidende nodalytme normalt. Behovet for behandling er fraværende, indtil blokaden fører til en bradykardi med kliniske symptomer. Det er også nødvendigt at udelukke midlertidige eller flytbare årsager. Behandlingen består af pacemaker implantation, som også kan være en succes i patienter uden kliniske manifestationer, med typen af Mobitts I atrioventrikulær blok II graden poduzlovom niveau fundet under elektrofysiologisk undersøgelse, udført ved en anden lejlighed.

Ved type Mobitz II-atrioventrikulær blokade af II-grad er intervallet PR identisk. Impulser udføres ikke straks, og QRS- komplekset falder ud, normalt med gentagne cyklusser af tanden - hver tredje cyklus (1: 3 blok) eller den fjerde (1: 4 blok). Type Mobitz II atrioventrikulær blokade II grad er altid patologisk. Hos 20% af patienterne forekommer det på bunden af Hyis, i grenene af dette bundt - i resten. Patienterne må ikke have kliniske manifestationer eller opleve mild svimmelhed, presyncope og synkope, afhængigt af forholdet mellem udførte og uudnyttede impulser. Patienter har risiko for at udvikle en høj grad af klinisk blokering eller fuldstændig blokade, hvor glidende rytme sandsynligvis vil være ventrikulær og derfor sjældent og ude af stand til at tilvejebringe en systemisk blodforsyning. Derfor er IWR vist.

Blockade II grad af høj gradation er kendetegnet ved tab af hvert sekund eller oftere ventrikulært kompleks. At skelne mellem blokade af Mobitz I og Mobitz II er svært, fordi to snor aldrig kommer på konturlinjen. Risikoen for at udvikle en komplet atrioventrikulær blok er vanskelig at forudsige, derfor er IAD ordineret.

Patienter med enhver type atrioventrikulær blokade af grad II, der har en strukturel patologi i hjertet, bør betragtes som kandidater til permanent pacing, med undtagelse af forbigående og reversible årsager.

[10], [11], [12]

Atrioventrikulær blok af III grad

Atrioventrikulær blokade er færdig: Der er ingen elektrisk forbindelse mellem atria og ventrikler og dermed forbindelsen mellem tænderne og QRS- komplekserne (AB dissociation). Hjertens aktivitet understøttes af pacemakers glideimpulser fra AV-noden eller ventriklen. Rhythm ovenfor dannede ventriculonector bifurkationsbetingelser smalle ventrikulære komplekser giver en relativt høj frekvens (> 40 min), relativt lille og betydelig HR symptomer (fx svaghed, postural svimmelhed, motion intolerance). Rhythm dannet under forgreningen, giver rigelig komplekser QRS, lav puls, og mere alvorlige kliniske manifestationer (presinkopalnye og synkope, hjertesvigt). Symptomer omfatter tegn på AB-dissociation, såsom kanon a-bølger, variabilitet af blodtryk og ændringer i tonehøjde i tone I. Risikoen for synkope i forbindelse med asystol samt pludselig død er højere med utilstrækkelig pulsgenerering af pacemakeren.

De fleste patienter har brug for IV. Hvis blokaden opstår på grund af brugen af antiarytmiske lægemidler, kan afskaffelsen af lægemidler være en effektiv behandlingsmetode, selvom midlertidig hjerte stimulering er nogle gange nødvendig. I tilfælde af blokaden i akut ringere MI normalt vise tegn på dysfunktion af AV-knuden, der er følsomme over for atropin eller kan løses på egen hånd inden for et par dage. Blokade, udvikling med forreste MI indikerer generelt store områder med nekrose involverer His-Purkinje-systemet og kræver øjeblikkelig transvenøs implantation af pacemaker med en midlertidig ekstern pacing, hvis nødvendigt. Spontan opløsning er muligt, men du har brug for at studere tilstanden af AV-knuden og de underliggende strukturer (fx elektrofysiologisk undersøgelse, motion test, 24-timers EKG overvågning).

De fleste patienter med medfødte atrioventrikulær blok III graders smutter har nodal rytme, opretholde en tilstrækkelig fyldestgørende rytme, men de har brug for en permanent pacemaker implantation før midaldrende. Mindre gange har patienter med medfødt atrioventrikulær blokade i tredje grad en sjælden glidende rytme, hvilket nødvendiggør implantation af ECS i barndommen, muligvis endda under tidlig barndom.

[13], [14], [15]