Hjerne koma

Hjerne koma er af største betydning i udøvelsen af en neurokirurg. Det udvikler sig med craniocerebral trauma (CCT), såvel som betændelse af hjernens substans og dets membraner, dvs. Med meningitis og meningoencefalitis.

[1], [2], [3], [4]

Hjerne koma med hovedskader

Krænkelse af hjernefunktion med udvikling i tilfælde af hovedskade kan skyldes:

1. skade på kraniet og sekundær kompression af hjernen med knoglefragmenter. Den mest alvorlige er en brud på bunden af kraniet, ledsaget af blod og væske cirkulation fra næse, hals, ører;
2. hjerneskade, dvs. Kontaminationsskader af hjernens substans i stedet for slag og i modstrømsområdet. Ved påvirkning (ryster) bevæger hjernen sig i kraniumhulrummet i retning af virkningen. Ud over de cerebrale halvkugler er hjernestammen beskadiget, det er ofte stamme symptomer, der bliver førende i det kliniske billede af hjernens koma.

I de ovenfor anførte tilfælde er epi-, subdural, subaraknoid, intragastrisk parenkymal blødning mulig. Oftere er der subaraknoide blødninger og subdale hæmatomer, som fremmer dislokationen af hjernen og dens kompression, udviklingen af hjernekoma.

Cirkulationsforstyrrelser, hyperkoagulation, hypoxi, mælkesyreose og irritation af hjernens membraner med blod og detritus er hovedårsagerne til nedsat bevidsthed og særegenheder i den cerebrale komas kliniske symptomatologi.

Morfologisk, blødninger og nekrose af hjernevæv opdages hovedsageligt i stedet for direkte skade. Med udviklingen af ødem-hævelse i hjernen kan disse fænomener blive diffuse op for at fuldføre aseptisk eller septisk (med åben traume) smeltning.

Ofte udvikler kranial cerebral koma gradvis (efter et lysinterval i flere timer), hvilket er forbundet med en stigning i intrakranialt hæmatom. Samtidig er fuldstændig bevidsthed forud for tvivl, bedøvelse og sopor. De vigtigste kliniske tegn på øget intrakranielt tryk er hovedpine og et symptom på opkastning, som er en del af cerebral sinus syndromet.

Hjernens hjernehændelser ledsages altid af meningeal og fokal symptomer. I kraniocerebralt traume påvirkes kraniale nerver, og parese og lammelse udvikler sig i varierende grad. Overtrædelser af rytmen af vejrtrækning og puls kan være tegn på skader på bagagerummet. Dislocationen af hjernen ledsages af anisocoria, hypertermi, bradykardi.

Diagnostik af TBI er baseret på en anamnese, M-echografi af kraniet (ekkofrektion mere end 2 mm fra aksen), computer eller atom magnetisk tomografi. Diagnostisk spinal punktering bør udføres med stor omhu. EEG og angiografi fuldfører de vigtigste undersøgelsesmetoder.

Principper for behandling af cerebral koma med CCT:

• tilvejebringelse vitale funktioner startende fra det tidspunkt, hvor patienten overføres i transportstilling liggende på siden eller på ryggen, omhyggeligt dreje hovedet til siden (for at forhindre aspiration af opkast eller blod og cerebrospinalvæske i brud på kraniet base);
• Oxygenbehandling samtidig med spontan ventilation eller under ventilation;
• restaurering af bcc og mikrocirkulation i fartøjer ved hjælp af plasmasubstitutter (albumin, rheopolyglucin);
• neurovegetativ blokade;
• antibiotika med et bredt spektrum af handlinger (i nogle tilfælde dexazon - som et middel til at forhindre hævelse-hævelse);
• Neurokirurgisk indgreb udføres hurtigst muligt med verifikation af hæmatom, deprimerede eller fældede brud på knoglernes knogler.

[5], [6], [7], [8]

Hjerne koma på grund af betændelse

Primære hjernebetændelse i børn kan være i form af meningitis (betændelse i soft shell), encephalitis (betændelse i parenkymal), meningoencephalitis og meningoentsefalomielita.

Årsagerne til cerebral koma af inflammatorisk karakter er meget forskellige. Deres patogener kan være bakterier, vira, svampe, rickettsia. Blandt de bakterielle grupper er oftest ses hos børn meningokok, pneumokok, streptokok staphylo- og også tuberkuløs meningitis eller meningoencephalitis, meningitis forårsaget af Haemophilus influenzae. Den enterovirus og parotitiske etiologi af serøs meningitis har for nylig domineret viral meningitis.

Kræftfremkaldende midler af meningitis trænger ind i hjernevævene hovedsageligt hæmatogenisk, men også lymfogen og perineural penetration er mulig. Som regel udvikler den inflammatoriske proces hurtigt, de kliniske manifestationer af meningitis bliver ofte maksimale. På den 3-4 dag (undtagen tuberkulose).

De vigtigste patogenetiske faktorer, der bestemmer symptomerne på cerebral koma, er ødem-hævelse i hjernen, hypoxi, toksisk-hypoxisk skade på celler. Dystrofiske og nekrotiske ændringer observeres ved inflammationsstedet. Generelle cerebrale og meningeal symptomer forekommer mod en baggrund af feberisk reaktion, eksterne manifestationer af en specifik infektionssygdom. Med encephalitis (meningoencephalitis) er der også en markant nedsættelse af bevidstheden og udseendet af fokal symptomer. Kraniale nerver er oftere ramt.

Ved diagnosticering af en cerebral koma, der ledsages af hjerneskade, anvendes hele spektret af rutinestudier, herunder obligatorisk adfærd af en spinal punktering med mikroskopi, biokemisk undersøgelse og cerebrospinalvæskens kultur.

Den cerebrale koma af denne ætiologi behandles som følger:

• målrettet antibiotisk og antiviral terapi, hvis valg bestemmes ved diagnosen af sygdommen. Normalt anvendes intramuskulære og intravenøse administrationsveje. Dosis af antibiotika bestemmer deres evne til at trænge ind i blod-hjernebarrieren under patologiske tilstande. I denne forbindelse administreres penicilliner for eksempel i høje doser;
• kamp med cerebralt ødem (diuretika, plasma substitutter, GCS) og dets hypoxi (oxygenbehandling, IVL);
• afgiftning (infusion af væsker i volumen på 20-50 ml / kg pr. Dag);
• symptomatisk terapi (antikonvulsiv i nærvær af anfald, neurovegetativ blokade under excitation, antipyretisk terapi mv.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]