Sammenvoksninger

Adhæsiv sygdom er et syndrom forårsaget af dannelsen af adhæsioner i bughulen som følge af sygdomme, skader eller operationer, karakteriseret ved hyppige anfald af relativ tarmobstruktion.

Postoperativ adhæsionssygdom er traditionelt set den vanskeligste del af abdominalkirurgi. Det samlede antal af ovennævnte komplikationer når ifølge litterære data op på 40% og mere. De fleste af dem kræver gentagne kirurgiske indgreb, ofte langt mere traumatiske og farlige end den oprindelige operation.

Trods den store mængde specialiseret litteratur, der omhandler dette problem, har den praktiske sundhedspleje endnu ikke tilstrækkeligt objektive, enkle og sikre metoder til at diagnosticere en tilstand som klæbesygdom, samt effektive metoder til dens rationelle behandling og forebyggelse.

Diagnostiske vanskeligheder komplicerer valget af behandlingstaktik, især når man skal beslutte, om der er behov for gentagne kirurgiske indgreb. I denne sag er forfatternes meninger radikalt delte - fra behovet for tidlige planlagte (eller programmerede) relaparotomier og åben behandling af bughulen (laparostomi) til brugen af sene relaparotomier. Samtidig er alle klinikere enige om, at relaparotomi tilhører kategorien af kirurgiske indgreb med en høj grad af operationel risiko, der udføres på den mest komplekse og svækkede patientgruppe. Dette bestemmer igen dødeligheden efter sådanne operationer, som ifølge forskellige kilder varierer fra 8 til 36%.

Det skal bemærkes, at det absolutte flertal af praktiserende kirurger fortsat er af den opfattelse, at adhæsionssygdomme bør behandles med bred relaparotomi. Samtidig redder skæringspunktet mellem kompressionsbånd og adskillelse af interintestinale adhæsioner ved tarmobstruktion bestemt patientens liv, men fremkalder uundgåeligt dannelsen af adhæsioner i endnu større mængder. Således er patienten udsat for risikoen for gentagne operationer, som øges med hver intervention.

Et forsøg på at bryde denne onde cirkel var den af Noble foreslåede tarmplikation ved hjælp af seromuskulære suturer designet til at forhindre uorden i tarmslynger og obstruktion. På grund af det store antal komplikationer og dårlige langtidsresultater anvendes denne operation praktisk talt ikke længere.

Metoder til konservativ intervention i patogenesen af postoperativ adhæsionssygdom med henblik på forebyggelse og behandling er heller ikke tilstrækkeligt udviklet.

Adhæsiv sygdom er en patologisk tilstand forårsaget af dannelsen af adhæsioner i bughulen efter operationer, skader og visse sygdomme.

Adhæsiv sygdom kan have to former:

• medfødt (sjælden) som en udviklingsanomali i form af flade interintestinale adhæsioner (Lane's cords) eller adhæsioner mellem dele af tyktarmen (Jacksons membraner);
• erhvervet efter operationer, skader med blødninger i det viscerale lag af peritoneum, betændelse i peritoneum (visceritis, peritonitis, forbigående processer under inflammatoriske periprocesser i indre organer).

ICD-10-kode

• K56.5. Tarmadhæsioner med obstruktion.
• K91.3. Postoperativ tarmobstruktion.

Hvad forårsager klæbesygdom?

Efter operationer fremmes dannelsen af en patologisk proces i bughulen af langvarig tarmparese, tilstedeværelsen af tamponer og dræn, indtrængen af irriterende stoffer i bughulen (antibiotika, sulfonamider, talkum, jod, alkohol osv.), blodrester, især inficeret blod, irritation af bughinden under manipulationer (for eksempel ikke at duppe ekssudatet op, men at tørre det af med en vatpind).

Forekomsten og arten af den patologiske proces kan variere: begrænset til det område, hvor der er foretaget operationer eller betændelse, nogle gange afgrænset en hel bund i bughulen, oftest bækkenhulen; i form af lodning af det betændte organ (galdeblære, tarmslynge, mave, omentum) til den forreste bugvæg; i form af separate tråde (stænger), der er fastgjort på to punkter og fører til kompression af tarmslyngen; i form af en omfattende proces, der indfanger hele bughulen.

Hvordan udvikler adhæsionssygdom sig?

Adhæsiv sygdom er en meget kompleks patologi; den kan ikke løses uden en klar forståelse af de processer, der forekommer i bughulen.

Ifølge moderne forskere udvikles beskyttende cellulære processer, initieret af forskellige intraperitoneale skadelige begivenheder - kirurgiske indgreb, traumer, inflammatoriske processer af forskellig oprindelse - med direkte deltagelse af de vigtigste "generatorer" af inflammationsceller - peritoneum og omentum major. Det er dem, der har den største betydning set fra fylogenesen af mekanismerne for cellulær beskyttelse.

I dette nummer skal vi dvæle ved derivaterne af monocytter - peritoneale makrofager. Vi taler om de såkaldte stimulerede peritoneale makrofager, dvs. fagocytter, der er en del af det inflammatoriske ekssudat i bughulen. Litteraturen viser, at i de første timer af den inflammatoriske reaktion trænger primært neutrofile leukocytter ind i bughulen, og ved udgangen af den første eller begyndelsen af den anden dag migrerer mononukleære celler ind i ekssudatet, aktiverer og differentierer til peritoneale makrofager. Deres funktioner bestemmes af evnen til intensivt at absorbere forskellige biologiske substrater og aktivt deltage i katabolismen af den intraperitoneale proces. Derfor kan tilstanden af makrofagreaktioner i patogenesen af adhæsionssygdom betragtes som ubestridelig.

Når man studerer tilstanden af beskyttende cellulære reaktioner hos mennesker, anses den mest informative metode for at være at studere den aseptiske inflammatoriske reaktion (AIR) i "hudvinduet".

For at udføre denne undersøgelse placeres et sterilt objektglas på den opskarpede overflade af forsøgspersonen og fikseres til at tage aftryk efter 6 og 24 timer, hvorved der opnås cellulært materiale fra den første og anden fase af AVR. De farves derefter og undersøges under et mikroskop, hvor aktualiteten af faseændringen (kemotaksi), procentvis cellulær sammensætning, kvantitativt forhold mellem forskellige elementer og cytomorfologi vurderes.

Studier udført ved hjælp af denne metode har vist, at hos raske mennesker i den første fase af AVR udgør neutrofiler i gennemsnit 84,5% og makrofager – 14%; i den anden fase af AVR observeres det modsatte forhold af celler: neutrofiler – 16,0% og makrofager – 84%, eosinofiler overstiger ikke 1,5%.

Lymfocytter detekteres slet ikke. Eventuelle afvigelser i den angivne rækkefølge af output og procentvise forhold mellem celler indikerer en overtrædelse af cellulære forsvarsmekanismer.

For nylig er der fremkommet kliniske og eksperimentelle studier, der viser, at adhæsionssygdom er resultatet af en forstyrrelse i bindevævets metabolisme, især kollagen. Kollagenkæder stabiliseres ved deltagelse af det kobberholdige enzym lysyloxidase, som katalyserer omdannelsen af lysyldeoxylysin til aldehyder. Disse aldehyder danner til gengæld tværgående kovalente bindinger, der danner et tre-spiralformet molekyle af uopløseligt modent kollagen. Aktiviteten af lysyloxidase er direkte relateret til aktiviteten af N-acetyltransferase, et konstitutionelt enzym, der katalyserer processen med inaktivering af giftige metaboliske produkter og ligander, der introduceres udefra.

Det er velkendt, at den menneskelige befolkning er opdelt i såkaldte "hurtige" og "langsomme" acetylatorer baseret på N-acetyltransferaseaktivitet. Langsomme acetylatorer omfatter individer med en acetyleringsprocent på mindre end 75, og hurtige acetylatorer omfatter individer med en acetyleringsprocent på over 75.

Processen med peritoneal regenerering (dannelse af kollagenfibre) forekommer forskelligt hos individer med forskellige acetyleringshastigheder.

• Langsomme acetylatorer akkumulerer acetyleringssubstrater (endogene og eksogene chelatkomplekser), der binder kobberioner, som er en del af lysyloxidase. Hastigheden af tværbindingssyntese falder, og antallet af dannede fibre er lille. Akkumulerende laterant kollagen aktiverer endogen kollagenase via feedbackprincippet.
• I hurtige acetylatorer forekommer der ingen akkumulering af acetyleringssubstrater. Mineralioner bindes ikke, og lysyloxidaseaktiviteten er høj. Aktiv syntese og aflejring af kollagenfibre på eksisterende fibrinaflejringer finder sted. Fibroblaster sætter sig igen på disse fibre, hvilket forvrænger det normale forløb af peritoneal regenerering og fører til dannelse af adhæsionssygdom.

Adhæsiv sygdom udvikles på grund af tilstedeværelsen af en årsag-virkningssammenhæng mellem cytodynamiske og cytomorfologiske ændringer i det normale forløb af lokale og generelle cellulære forsvarsreaktioner ved forstyrrelser i den reparative kollagensyntese.

Ovenstående komplikationer i klinisk praksis er repræsenteret ved tilstande som: tidlig tarmobstruktion (EIO), sen tarmobstruktion (LIO) og adhæsionssygdom (AD).

Baseret på ovenstående er det hos patienter med adhæsiv sygdom nødvendigt at udføre en omfattende undersøgelse, herunder fænotypning ved acetyleringshastighed, undersøgelse af cytodynamiske processer og cytomorfologi af fagocytiske celler i peritoneal ekssudat (lokal cellulær reaktion) i "hudvinduet" ifølge Rebuck (generel cellulær reaktion). Verifikation af de opnåede data skal udføres ved ultralydsekkografi (ultrasonografi) af bughulen og videolaparoskopi.

Adhæsiv sygdom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ændringer i de undersøgte parametre, der kun er karakteristiske for den specificerede patologi.

Cytodynamiske reaktioner i den postoperative periode hos disse patienter havde deres egne karakteristika både i det peritoneale ekssudat og i aftrykkene i "hudvinduet". Således observeredes et reduceret antal makrofagelementer i det peritoneale ekssudat, under AVR - en overtrædelse af makrofagkemotaksi og et øget indhold af fibrinfibre i såret i "hudvinduet". Den gennemsnitlige acetyleringsrate hos børn med RSNK var signifikant højere end hos patienter med et gunstigt forløb i den postoperative periode og udgjorde 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Resultaterne af den udførte undersøgelse tillod os at komme til følgende konklusion.

Hvis et barn med en hurtig acetyleringsfænotype udføres kirurgisk indgreb på abdominale organer, og barnet samtidig har en mangel på makrofagreaktionen forårsaget af en krænkelse af den kemotaktiske aktivitet af mononukleære fagocytter, vil der på den ene side være øget fibrindannelse og accelereret kollagensyntese på grund af intensiv proliferation af fibroblaster, der overstiger hastigheden af normal fibrinkatabolisme, og på den anden side en utilstrækkelig makrofagreaktion, der forvrænger inflammationens kinetik, hvilket vil føre til langvarig persistens af peritoneale nedbrydningsprodukter, hvilket forårsager sensibilisering af kroppen med vævsnedbrydningsprodukter og dannelse af forsinket hypersensitivitet, kronisk inflammation på immunbasis med involvering af et endnu større antal fibroblaster i inflammationsfokus. Således vil alle de nævnte processer tilsammen føre til overdreven syntese af bindevæv - dannelsen af en sådan tilstand som adhæsionssygdom. Det skal bemærkes, at samtidig patologi i mave-tarmkanalen i høj grad vil øge risikoen for patologisk fibrindannelse.

Hvordan manifesterer adhæsionssygdom sig?

Ifølge det kliniske forløb er adhæsionssygdommen opdelt i akut, intermitterende og kronisk.

Den akutte form ledsages af pludselig eller gradvis udvikling af smertesyndrom, øget peristaltik, klinisk billede af dynamisk tarmobstruktion, som i de fleste tilfælde kan afhjælpes. Voksende smerter og deres ændring til en konstant karakter indikerer udvikling af mekanisk obstruktion.

Den intermitterende form ledsages af periodiske anfald, som er ledsaget af smerter af forskellig art, dyspepsi, forstoppelse, vekslende diarré og en følelse af ubehag. Som regel forekommer det med begrænsede patologiske processer. Tarmobstruktion udvikler sig sjældent.

Den kroniske form manifesterer sig ved smerter i maven, en følelse af ubehag, forstoppelse, vægttab, anfald af dynamisk tarmobstruktion, men en mekanisk form for obstruktion kan også udvikle sig.

Hvordan genkendes adhæsionssygdom?

Diagnostikken er baseret på dynamisk røntgenundersøgelse af bariumsuspensionens passage gennem tarmene; undertiden anvendes irrigoskopi, hvis tyktarmen er involveret i processen. Samtidig med bestemmelsen af tarmens deformation og tilstedeværelsen af en hindring for passage af tarmindholdet bestemmes også aflastningen af tarmslimhinden:

Dette er nødvendigt for differentialdiagnose med tarmkræft og karcinomatose.

Adhæsiv sygdom er karakteriseret ved deformation af slimhindeaflastningen, men den er ikke afbrudt, som ved kræft. I tvivlstilfælde udføres laparoskopi, men under en forværring kan det give visse vanskeligheder og endda risiko for skade på de hævede tarmslynger.

Succesfuld behandling af patienter med postoperativ adhæsionssygdom afhænger i høj grad af rettidig diagnostik. Kendte og udbredte diagnostiske metoder fører ikke altid til de ønskede resultater, hvilket får klinikere til at udvikle et omfattende diagnostisk program til at forudsige denne patologi. Dette program omfatter brugen af en kemisk metode til at bestemme typen af acetylering hos en specifik patient, patomorfologiske metoder til undersøgelse af lokale og generelle cellulære reaktioner, ultralyd af bughulen, traditionel røntgenundersøgelse og laparoskopi.

Ultralyddiagnostik ved mistanke om adhæsionssygdom anvendes under brug af moderne udstyr. Det giver mulighed for at opnå et karakteristisk ekografisk billede praktisk talt ikke-invasivt.

Det skal dog huskes, at man ved ultralyddiagnostik af tarmobstruktion på grund af adhæsionssygdom ikke kun kan stole på et statisk billede. Mere pålidelige data opnås ved at udføre ekkoskopisk undersøgelse i realtid, hvilket gør det muligt at detektere den progressive bevægelse af partikler i tarmrøret i normalen og fænomenet med frem- og tilbagegående bevægelser - med tegn på mekanisk tarmobstruktion. Dette fænomen blev observeret hos næsten alle patienter og blev kaldt "pendulsymptomet". Ikke desto mindre er ultralyddiagnostikkens informationsindhold og muligheder i vid udstrækning begrænset af samtidige fænomener med intestinal parese. For at løse dette problem blev der udviklet en metode til differentialdiagnostik af mekanisk og dynamisk tarmobstruktion. Til dette formål udføres en ultralydsundersøgelse af abdominale organer, som visualiserer dilaterede tyndtarmsløjfer fyldt med flydende indhold, hvilket indikerer en forstyrrelse af passagen langs tarmrøret. Neostigminmethylsulfat administreres i en aldersrelateret dosis, efterfulgt af perkutan elektrisk stimulering af tarmen, og en ekografisk undersøgelse gentages. Hvis stimuleringen resulterer i en sammentrækning af tarmlumen og progressiv bevægelse af partikler, kan diagnosen mekanisk tarmobstruktion med sikkerhed afvises, og patienten kan behandles konservativt. I tilfælde af mekanisk obstruktion

Efter stimulering øges smerten, opkastning forekommer ofte, og under en ekografisk undersøgelse falder tarmslyngerne ikke i størrelse, og der ses en progressiv bevægelse af chymen - "pendulsymptomet", som muliggør diagnosen af mekanisk tarmobstruktion og formulering af indikationer for dens kirurgiske opløsning.

Et ret typisk billede af røntgendiagnostik af tarmobstruktion er velkendt (i form af både almindelige røntgenbilleder af bughulen og røntgenkontrastundersøgelser med bariumsuspension). I denne forbindelse, med al respekt for den gamle, gennemprøvede metode, bør dens negative aspekter nævnes: strålingseksponering, varigheden af den diagnostiske proces, vanskeligheder med differentialdiagnostik af dynamisk tarmåbenhed fra mekanisk.

Hvordan behandles klæbesygdom?

Når man taler om behandlingsmetoder for både tidlig og sen postoperativ adhæsionssygdom, skal det bemærkes, at der ikke er nogen enhed i problemet.

Valg af behandlingstaktik for denne patologi. I denne del af løsningen af problemet bør princippet om en differentieret tilgang anvendes, afhængigt af tilstedeværelsen af en specifik klinisk form for postoperativ komplikation.

I dette tilfælde bør det primære mål være at undgå bred laparotomi, og i tilfælde af absolutte indikationer for kirurgisk behandling at opnå en helbredelse ved hjælp af endokirurgisk indgreb eller minilaparotomi.

Når det kommer til behandling af børn med adhæsionssygdom, skal følgende bemærkes. Det er velkendt, at alle klinikere indtil nu, med sjældne undtagelser, har forsøgt på enhver mulig måde at undgå kirurgisk behandling af børn med adhæsionssygdom, især uden obstruktion, og har foretrukket konservative behandlingsmetoder, som normalt er ineffektive.

På nuværende tidspunkt bør behandlingstaktikken bestå af aktiv identifikation af børn med adhæsionssygdom, præoperativ behandling og derefter fuldstændig eliminering af adhæsionsprocessen i bughulen ved hjælp af laparoskopiske teknikker.

Indikationer for kirurgisk behandling af adhæsionssygdom omfatter følgende symptomkompleks:

• Hyppige smerteanfald ledsaget af symptomer på tarmobstruktion (opkastning, afføring og gasretention).
• Tilbagevendende mavesmerter, især ved hop og løb (Knochs symptom eller "stram omentum").
• Intense mavesmerter, ofte ledsaget af opkastning, der opstår efter en kostforstyrrelse i form af overspisning.
• Fænomener med fuldstændig tarmobstruktion forsvandt i løbet af konservative foranstaltninger.

Naturligvis er grundlaget og garantien for efterfølgende succes her de ovenfor omtalte diagnostiske metoder. Desuden giver komponenterne i det specificerede diagnostiske program ikke blot mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af en sådan tilstand som adhæsionssygdom, men også for at bestemme de differentierede taktikker for efterfølgende behandling. Baseret på ovenstående skal alle hurtige acetylatorer ordineres præoperativ forberedelse, der sigter mod at transformere adhæsioner for at reducere traumet ved efterfølgende laparoskopisk indgriben og forhindre tilbagefald af adhæsionssygdom.

Adhæsive sygdomme behandles som følger. Parallelt med undersøgelsen af patienten som forberedelse til abdominalkirurgi ordineres penicillamin i en alderstilpasset dosis én gang dagligt under måltiderne (helst under frokosten). Obligatoriske komponenter i behandlingen er lægemidler, der normaliserer tarmmikrofloraen (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli), og E-vitamin som antihypoxant. Anden lægemiddelbehandling anvendes kun til at korrigere eventuelle patologiske forandringer, der opdages under undersøgelsen. Samtidig udføres fysioterapiprocedurer, der består af fonoforese med Iruksol salve på den forreste bugvæg. Afhængigt af den forventede grad af prævalens og varighed af adhæsionssygdommen tager det præoperative behandlingsforløb normalt fra 10 til 12 dage. Hvis der er en fuld ambulant behandling på patientens bopæl, kan denne behandling udføres ambulant.

Efter afslutningen af den præoperative undersøgelse og behandling udføres en terapeutisk laparoskopi, hvor forekomsten af adhæsionssygdom endelig vurderes, den positive effekt af det præoperative lægemiddelpræparat noteres, og den faktiske separation af adhæsioner udføres.

Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere adhæsioner mellem det parietale viscerale peritoneum. I dette tilfælde adskilles de fleste af dem normalt stumpt og næsten blodløst.

Kun individuelle langvarige og velvaskulariserede adhæsioner bør skæres skarpt efter elektrokoagulation, kun ved brug af bipolære instrumenter. Efterfølgende udføres en grundig revision med det formål at detektere interintestinale tråde, som også skal elimineres. Individuelle interintestinale plane adhæsioner, der ikke forårsager tarmobstruktion, må ikke adskilles, da de ikke bestemmer eventuelle patologiske fænomener i fremtiden.

Proceduren afsluttes med en endelig revision af bughulen for at vurdere det opnåede resultat og kontrollere tilstrækkeligheden af hæmostasen, hvorefter pneumoperitoneumgassen evakueres, de laparoskopiske porte fjernes og sys sammen.

Som regel oplever børn praktisk talt ikke mavesmerter på den 2. dag i den postoperative periode, begynder at gå og udskrives hjem inden for kort tid (5-7 dage).

I opfølgningsstudiet undersøges patienterne efter 1 uge, 1, 3, 6 måneder og 1 år. Denne opfølgningsgruppe har en tendens til at udvikle intestinal dysbakteriose og forskellige gastroduodenale patologier i form af gastritis og gastroduodenitis, hvilket kræver yderligere deltagelse af en gastroenterolog i overvågningen af disse børn.

Det skal også bemærkes, at en lille klinisk gruppe af patienter (langsomme acetylatorer) ikke kræver præoperativ behandling, da deres adhæsionssygdom skyldes fiksering af den frie kant af det større omentum til den forreste abdominalvæg i projektionen af laparotomiadgangen eller til tarmslynger under operationen på grund af tidligere intraoperative tekniske fejl. Sådanne patienter bør gennemgå laparoskopisk kirurgi 2-3 dage efter indlæggelse på hospitalet. Ved udførelse af laparoskopi ved hjælp af den allerede beskrevne teknik er det nødvendigt at bestemme placeringen af fikseringen af det større omentum, koagulere det langs linjen for det forventede skæringspunkt og derefter klippe det af med en endokirurgisk saks. Børn fra denne gruppe er normalt tilbøjelige til tilbagefald og kræver derfor ikke særlig behandling.

Hvordan forebygges klæbesygdom?

Når man taler om, hvordan man forebygger adhæsionssygdomme, er det nødvendigt at give æren til mange forfatteres synspunkter, der mener, at disse foranstaltninger bør iværksættes allerede under det første kirurgiske indgreb. Tilstrækkelige kirurgiske tilgange, blide og nænsomme manipulationer med væv og organer i bughulen, samt streng overholdelse af reglerne for asepsis og antisepsis reducerer risikoen for patologisk adhæsionsdannelse betydeligt, men eliminerer den ikke fuldstændigt.

Forebyggelse af RSK er meget lovende, når man bruger de oplysninger, der er opnået i forbindelse med en omfattende undersøgelse af dette problem. Som nævnt er to betingelser nødvendige for udviklingen af denne komplikation: fænotypen af hurtig acetylering og utilstrækkelig makrofagreaktion. Ved at studere parametrene hos patienter på den første dag i den postoperative periode er det således muligt at identificere en patientgruppe, der er i risiko for at udvikle RSK, ret tydeligt.

Hvis sandsynligheden for at udvikle RAS forudsiges hos en specifik patient, bør han ordineres forebyggende behandling, herunder penicillamin i en alderstilpasset dosis én gang dagligt i 7 dage, prodigiosan 0,005% opløsning i en alderstilpasset dosis - 3 intramuskulære injektioner hver anden dag, E-vitamin oralt 3 gange dagligt og ultralydfonoforese på den forreste bugvæg med Iruksol salve (bakteriel kollagenase-clostridiopeptidase A).

Forebyggelse af PSA bør betragtes som obligatorisk ambulatorisk observation af børn, der har gennemgået kirurgi på maveorganerne. Desuden gælder det, at jo større de tekniske vanskeligheder eller jo større de patologiske forandringer i bughulen er, desto mere omhyggeligt er det nødvendigt at udføre postoperativ overvågning for at identificere en sådan patologisk proces som adhæsionssygdom og eliminere den, før tarmobstruktion opstår.

De mest komplette resultater opnås ved at undersøge patienter ved hjælp af ultralyd 1 uge, 1,3, 6 måneder og 1 år efter abdominalkirurgi. Klinisk erfaring viser, at risikoen for at udvikle postoperative intraabdominale komplikationer er størst blandt børn med den hurtige acetyleringsfænotype i nærvær af utilstrækkelige cellulære inflammatoriske reaktioner og postinflammatorisk reparation af peritoneum. I denne henseende skal ovennævnte indikatorer undersøges nøje i den postoperative periode hos patienter, der har gennemgået abdominalkirurgi, især dem ledsaget af betydeligt traume og peritonitis.

Hvis der er data, der indikerer cytodynamiske og cytomorfologiske lidelser, især hos "hurtige acetylatorer", skal ovennævnte forebyggende behandling udføres.

Hele komplekset af beskrevne forebyggende foranstaltninger beskytter pålideligt patienter hos en abdominal kirurg mod en sådan tilstand som klæbesygdom.