Tsutsugamushi feber: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Feber tsutsugamushi (synonymer: Japansk flod feber (Eng), schichito sygdom (yap.- eng), Malay landdistrikterne tyfus Ny Guinea ..) - akut smitsom naturlige omdrejningspunkt rickettsia, karakteriseret ved feber og andre symptomer på forgiftning, udvikling af et typisk primær påvirke , rigelige makulopapuløst udslæt, lymfadenopati.

Tsutsugamushi feber: kort historisk information

I Kina har tsutsugamushi feber været kendt siden 3. århundrede. Under navnet "shu-shi", hvilket betyder "bid af et lille rødt insekt" (røde tikmider). Den videnskabelige beskrivelse af sygdommen blev først præsenteret af den japanske læge NK. Hashimoto (1810) Den forårsagende agent - O. Tsutsugamushi - blev opdaget af N. Hayashi i 1905-1923. I 1946 syntes en vaccine at immunisere befolkningen i udbruddet.

Epidemiologi af tsutsugamushi feber

Reservoiret og kilderne til patogenet er mus gnavere, insektlevende og pungdyr, såvel som deres ektoparasitter, røde tikmider. Dyr bærer infektionen i latent form, varigheden af deres infektionsperiode er ikke kendt. I flåter udføres infektivitet for livet, transfusion og transfacial overførsel af rickettsia udføres. En syge udviser ikke en epidemiologisk fare.

Transmissionsmekanismen er vektorbåret, bærerne er røde tæskemider, parasitter på dyr og mennesker

Den naturlige modtagelighed for mennesker er høj. Postinfektiøs immunitet er homolog og forlænget, men i endemiske foci kan der forekomme tilfælde af reinfektion.

Tsutsugamushi feber forekommer i mange lande i Central-, Øst- og Sydøstasien og Stillehavsøerne (Indien, Sri Lanka, Malaysia, Indonesien, Pakistan, Japan, Sydkorea, Kina osv.). I Rusland er naturlige infektionsfaser kendt i Primorsky Territory, Kuril Islands, Kamchatka og Sakhalin.

I endemiske områder tsutsugamushi feber er optaget i form af sporadiske tilfælde og udbrud af gruppe, beskrevet den massive eksplosive udbrud blandt de besøgende blev udtrykt med peak sommersæsonen i juli og august, på grund af den biologiske aktivitet af flåter på det tidspunkt. Syge personer i alle aldersgrupper og køn grupper (med fordel indenfor landbruget i ådale med buske og urteagtige krat - biotop trombiculid mider).

[1], [2], [3], [4]

Årsager til tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber er forårsaget af en lille polymorph gram-negativ stang Orientia tsutsugamushi, som tilhører slægten Orientia af familien Rickettsiaceae. I modsætning til repræsentanter for slægten Rickettsia mangler orienteringer nogle bestanddele af peptidoglycan og LPS (muramsyre, glucosamin og oxiderede fedtsyrer) i cellevæggen. Kausionsmiddelet dyrkes i mider, transplanterbare cellekulturer og æggeblommehalsen af et kyllingembryo og parasitterer i inficerede celler i cytoplasma og i kernen. Det er opdelt i 6 serologiske grupper, har et fælles antigen med protease OX ₁₉.

[5], [6], [7], [8]

Patogenese af Tsutsugamushi feber

Pladsbittens sted er den primære påvirkning. Lymfatisk rute fra det sted, indgangen til patogenerne komme ind i regionale lymfeknuder, dannet lymphangitis og regional lymfadenitis. Efter den første akkumulering i lymfeknuder rickettsiae udvikler formidling hæmatogen fase. Multiplikation af patogener i cytoplasmaet af celler i kroppen, primært i det vaskulære endotel, og forklarer udviklingen af vaskulitis perivaskulitov - den centralt element i patogenesen af feber tsutsugamushi. Myocardiums, lunger og andre parenkymale organers små skibe påvirkes for det meste. Afskalning endotelceller ligger til grund for yderligere dannelse af granulomer, lignende tyfus, men histologiske ændringer i karrene under feber tsutsugamushi er mindre udtalt, og når ikke udviklingsstadium af trombose og nekrose af vaskulære vægge, som i tyfus.

Symptomer på tsutsugamushi feber

Inkubationsperioden for tsutsugamushi feber  varer i gennemsnit 7-12 dage, med variationer fra 5 til 20 dage. Symptomer på tsutsugamushi feber ligner ganske vist andre infektioner fra gruppen af rickettsial spotted feber, men i forskellige foci er det kliniske billede og sværhedsgraden af sygdomsforløbet meget forskellige.

Primær påvirkning forekommer ikke hos alle patienter. Det kan detekteres allerede ved inkubationsperiodens slutning i form af en lille (op til 2 mm i diameter) kondenseret plet af hyperæmi. Dette efterfølges af en hurtig udvikling af kulderystelser, en følelse af svaghed, en alvorlig hovedpine, søvnløshed. Der kan være myalgi og artralgi. Kropstemperaturen stiger til høje tal. Primær påvirkning omdannes til en vesikel og derefter gradvis i mange dage til et øm med en perifer zone af hyperæmi og ind i en scab. Samtidig er der en regional lymfadenitis. Den primære påvirkning bevares indtil 2-3 uger.

Ved undersøgelse af patienter fra sygdommens første dage ses symptomer på tsutsugamushi feber: overbelastning og puffiness i ansigtet, udtalt conjunctivitis og scleritis. Mindre end halvdelen af patienterne på 5-8 th dag af sygdommen på brystet og maven plettet udslæt vises, de efterfølgende elementer er udslæt makulopapuløst, spredt ud på en lem, uden at ramme håndflader og fodsåler. Det hyppige fravær af primær påvirkning og eksanthema komplicerer i høj grad diagnosen zuggamushi feber.

Exanthema vedvarer i gennemsnit i en uge. I denne periode udvikler alvorlig forgiftning dannet generaliseret lymfadenopati (som adskiller sig fra alle andre sygdomme rickettsialt) detekterede takykardi, hjerte- dæmpede toner, systolisk mislyd, sænke blodtrykket. Oftere end hos andre rickettsioser udvikler myocarditis. Pulmonal patologi manifesterer sig som tegn på diffus bronkitis, og i alvorlige tilfælde interstitiel lungebetændelse. Leveren er normalt ikke forstørret, splenomegali udvikler oftere. Som forgiftningen stiger, øges manifestationer af encephalopati (søvnforstyrrelse, hovedpine, agitation). Ved alvorlig sygdom er delirium, sopor, kramper, udvikling af meningeal syndrom, glomerulonephritis mulige.

En feberperiode uden behandling kan vare op til 3 uger. Derefter er der et fald i temperatur med accelereret lys i flere dage, men i en feberperiode kan der opstå gentagne bølger af apyrexi. I perioden med konvalescens kan komplikationer som myokarditis, hjerte-kar-insufficiens, encephalitis og andre udvikle sig. Den totale varighed af sygdommen er ofte fra 4 til 6 uger.

Komplikationer af tsutsugamushi feber

I svære tilfælde er myokarditis, tromboflebitis, lungebetændelse, lungebryst, gangre, glomerulonephritis mulige. Ved rettidig passende terapi normaliseres kroppstemperaturen i de første 36 timers behandling, komplikationer udvikler sig ikke. Prognosen afhænger af sværhedsgraden af sygdomsforløbet og komplikationer. Dødelighed uden behandling varierer fra 0,5 til 40%.

[9], [10], [11]

Diagnose af tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber er differentieret fra andre rickettsiale sygdomme (skovflåtbåren tyfus i det nordlige Asien, Marseille feber), denguefeber, mæslinger, infektiøs erytem, sekundær syfilis, pseudotuberculosis.

[12], [13], [14]

Laboratorie diagnostik af tsutsugamushi feber

Hemogramændringer er uspecifikke. Det vigtigste er påvisning af specifikke antistoffer i DSC eller RIGA, immunofluorescensmetode og ELISA. Det er muligt at placere et bioassay på hvide mus med efterfølgende isolering af patogener eller dyrkning af mikroorganismer på en cellekultur.

Behandling af tsutsugamushi feber

Etiotrop behandling af tsutsugamushi feber udføres med præparater af tetracyclin-serien (doxycyklin 0,2 g en gang daglig, tetracyclin 0,3 g 4 gange om dagen) i 5-7 dage. Alternative lægemidler - rifampicin, makrolider, fluorquinoloner - anvendes i gennemsnitlige terapeutiske doser. Korte kurser af antibiotika bidrager til udviklingen af tilbagefald. Kompleks patogenetisk behandling omfatter afgiftning behandling af tsutsugamushi feber, brug af glucocorticosteroid præparater, hjerte glycosider.

Hvordan forhindres Tsutsugamushi?

Tsutsugamushi feber forebygges, hvis gennemført følgende aktiviteter: Skadedyrsbekæmpelse i naturlige levesteder nær placeringen af mennesker, ødelæggelse af gnavere, brug af insektmidler og beskyttelsestøj, Skæring af træer. Specifik immunoprofylakse af tsutsugamushi feber er ikke blevet udviklet, og vaccination af befolkningen med levende svækket vaccine (anvendt i epidemiske indikationer i endemiske områder) har vist sig ineffektivt.