Gul feber: en oversigt

Gul feber er en akut naturlig fokaloverførbar viral sygdom præget af leverskade, hæmoragisk syndrom, svær cyklisk forløb.

Gul feber refererer til karantænesygdomme (især farlige), underlagt international registrering.

ICD-10 koder

• A95. Gul feber.
  • A95.0. Forest gul feber.
  • A95.1. By gul feber.
  • A95.9. Gul feber, uspecificeret.

Epidemiologi af gul feber

I øjeblikket er gul feber opdelt i to epidemiologiske typer:

• endemisk gul feber (jungle eller zoonotisk);
• epidemisk gul feber (by eller antropogen).

På det amerikanske kontinent henvises myggen til slægten Haemagogus og Aedes til bærere af denne sygdoms årsagsmiddel og i Afrika - en række arter af slægten Aedes. hvoraf hovedrollen spilles af A. Africanus og A. Simpsoni. Patogenens hovedkilde er en abe, men der kan også være gnavere og pindsvin. A. Africanus under aktivitet i tørsæsonen forbliver aktiv i kronen af træer og cirkulerer således hele tiden viruset. Normalt er folk smittet, ofte besøgt af skove. Den inficerede person repræsenterer igen kilden til virussen til myggen A. Aegypti, der bor ved siden af den menneskelige bolig. Til reproduktion anvendes myg med dekorative reservoirer, tønder med vand og andre midlertidige vandbeholdere; angriber ofte en person. I myg organismen fortsætter patogenet igennem hele insektets liv, men transovarial overførsel af patogenet forekommer ikke. Ved en omgivelsestemperatur på 25 ° C bliver mygen i stand til at overføre patogenet til et menneske 10-12 dage efter infektion, og ved 37 ° C er det 4 dage. Den virus, der kommer ind i myggen, multiplicerer først i tarmens væv, så gennem hæmolympen kommer ind i næsten alle insekterets organer, herunder spytkirtlerne; mens mængden af viruset stiger tusindvis af gange i forhold til det oprindelige niveau. Patologiske ændringer i myg forekommer på mobilniveau, men påvirker ikke de fysiologiske indikatorer og levetiden for insektet.

Udviklingen af patogenet i myggen påvirkes af mængden af blod, der absorberes af den, og mængden af den således opnåede virus (myginfektion forekommer først, når et bestemt minimum antal virioner indtræder det). Hvis virussen cirkulerer gennem den menneskelige myg-menneskelige kæde, bliver gul feber en typisk antroponose. Viralæmi hos patienten udvikler sig ved slutningen af inkubationsperioden og i de første 3 dage efter sygdomsforløbet. Den virus, der overføres af mosquitoes påvirker mennesker af enhver alder og køn. I endemiske foci lider voksne mindre ofte end børn.

Gul feber registreres med jævne mellemrum i en række lande i tropisk Afrika, i Sydamerika og Mexico. Udbrud af denne sygdom kan dog forekomme i stort set ethvert område, hvor der er vektorer af viruset: fra 42 ° nord til 40 ° sydlig bredde. Virus spredes fra endemiske foci ved hjælp af inficerede mennesker og vektorer. I tilfælde af tilstande for patogenes spredning (virusbærere, et stort antal bærere og modtagelige personer) kan gul feber tage form af en epidemi. Patienten i fravær af en bærer er epidemiologisk ikke farlig. A. Aegypti myggen lever i subtropiske områder. Medfødt immunitet mod gul feber en person ikke besidder. Hos dem, der har genoprettet, udvikler sig livslang immunitet. Modtagernes modtagelighed er meget høj, mens der i de endemiske områder ofte forekommer latent immunisering af lokalbefolkningen med små doser af virussen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hvad forårsager gul feber?

Gul feber er forårsaget af et RNA-holdigt virus Viceronhilus Tropicus slægten Flavivirus af familien Flaviviridae, der tilhører gruppen af arbovira. Kapsiden har en sfærisk form; dimensioner på ca. 40 nm. I miljøet er det ikke meget stabilt: det er hurtigt inaktiveret ved lave pH-værdier ved udsættelse for høje temperaturer og konventionelle desinfektionsmidler. Lang varer ved lave temperaturer (i flydende nitrogen op til 12 år). Et antigenisk forhold til vira af dengue og japansk encephalitis er blevet etableret. Den gule febervirus agglutinerer gærets erytrocytter, forårsager en cytopatisk virkning i Hela, KB, Detroit-6-celler.

Hvilken patogenese har gul feber?

Infektion med gul feber opstår, når den bliver bidt af en inficeret myg. Når inficeret, kommer viruset ind i de regionale lymfeknuder gennem lymfekar, hvor replikationen finder sted i inkubationsperioden. Efter et par dage kommer det ind i blodbanen og spredes gennem hele kroppen. Varigheden af viremia-perioden er 3-6 dage. På dette tidspunkt kommer virussen primært ind i endotelet af karrene, leveren, nyrerne, milten, knoglen og hjernen. Når sygdommen udvikler sig, afsløres en udpræget tropisme af patogenet til kredsløbssystemet af disse organer. Som et resultat er der øget permeabilitet af blodkar, især kapillærer, precapillarier og venuler. Dystrofi og nekrose af hepatocytter, nederlag i glomerulære og tubulære nyresystemer udvikles. Udviklingen af trombohemoragisk syndrom skyldes både vaskulær skade og mikrocirkulationsforstyrrelser, og ved en krænkelse af syntesen i leveren af plasmafaktorer af hæmostase.

Hvad er symptomerne på gul feber?

Inkubationstiden for gul feber er normalt 3-6 dage (sjældent op til 10 dage).

Gul feber begynder som regel akut uden prodromfænomener. Høj feber udvikler sig inden for de første 24 timer. Stigningen i temperatur ledsages af symptomer på gul feber: kuldegysninger, smerter i ryggen og lemmerne og en alvorlig hovedpine. Der er kvalme, opkastning.

Normalt falder kropstemperaturen til normale værdier inden udgangen af 3 dage, men med en kraftig strøm kan feberne vare 8-10 dage. Så stiger temperaturen igen, som normalt ikke når de oprindelige høje værdier. I begyndelsen af sygdom opstår typiske symptomer på gul feber: rødme i ansigt, hals og overkroppen, udtrykt injektion sclera fartøjer, hævelse af øjenlåg, hævede læber, hævelser i ansigtet ( "maske amarilnaya"). Karakteristisk fotofobi og lakrimation. Slimhinden i mund og tunge er lys rød. Patienter lider af søvnløshed. Synes kvalme, opkastning med en blanding af galde. Pulsen når 100-130 slag per minut, god påfyldning; i fremtiden udvikler en bradykardi. Arterielt blodtryk er normalt, hjertets lyde er lidt dæmpet. De afslører en stigning i leveren og milten, og det er muligt, at de er smertefulde ved palpation. I en generel blodprøve detekteres neutropeni og lymfopeni. ESR er ikke forhøjet. Proteururi er karakteristisk.

Hvordan er gul feber diagnosticeret?

Diagnose af gul feber hos de fleste patienter er baseret på karakteristiske kliniske manifestationer (typisk sadel temperaturkurve, alvorlige symptomer på hæmoragisk diatese, nyresvigt, gulsot, forstørret lever og milt, bradykardi, etc.). I dette tilfælde tages der hensyn til forekomsten af et endemisk fokus artssammensætning og overflod, angrebsaktivitet på mennesker og andre karakteristika af vektorer; og laboratoriefund (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, signifikant albuminuri, hæmaturi, bilirubinemnyu, azotæmi, en betydelig stigning i transaminase).

Hvordan behandles gul feber?

Gul feber af mild og moderat form kræver udnævnelse af stram bedstilstand, omhyggelig pleje, sparsom kost, rigeligt at drikke; ifølge indikationerne - forskellige kemoterapi stoffer. Patienter med svær sygdom behandles intensivt. Tildele kardiotropiske lægemidler, blodtransfusion og blod erstatning væsker. Når nyrerne påvirkes, er hæmodialyse indikeret. Anbefalinger til brug af heparin og kortikosteroider er kun baseret på teoretiske data: Der er ikke udført kontrollerede undersøgelser.

Hvordan forhindres gul feber?

Gul feber forhindres gennem immunisering af befolkningen. Til dette formål anvendes gul febervaccination - to levende vacciner, især en vaccine baseret på stamme 17D, opnået ved langvarig passage af viruset i en cellekultur. Vaccinen, der blev skabt på basis af den tilpassede Dakar-stammen tilpasset til seriemus, modtog mindre spredning. Denne stamme udtrykker restvirulens, derfor introduceres humant immunserum først, når immunisering udføres.

Hvad er prognosen for gul feber?

Gul feber har en gunstig prognose med milde og moderate former for gul feber. I alvorlige former er dødeligheden 25%. Selv med svære former efter sygdommens 12. Dag kommer genopretningen. Ældre tål ikke sygdommen. Mindst dødelighed blandt børn. Selv under svære epidemier overstiger det ikke 3-5%.