Narkotika, der forhindrer trombose og forbedrer blodreologi

For at forebygge dannelsen af flere mikrothrombier under chok og deres ødelæggelse kan der forekomme forskellige farmakologiske fremgangsmåder, der bruger lægemidler, der forhindrer trombose og forbedrer blodreologi:

• eliminering af systemisk hæmodynamik og mikrocirkulationsforstyrrelser ved hjælp af vasoaktive og inotrope midler;
• foranstaltninger til forbedring af blodreologi ved hjælp af rationel infusionsterapi og lægemidler, der genopretter elasticiteten af erytrocytemembraner (trental eller pentoxifyllin);
• forebyggelse af blodpladeaggregering og dannelse af indledende "hvide" trombier i små arterielle beholdere med den efterfølgende lancering af koagulationskaskaden;
• inhibering af dannelse af thrombus efter inklusion af den systemiske koagulationskaskade;
• Aktivering af fibrinolyse at opløse det nydannede thromber (fibrinolysin, streptokinase, Streptodekaza, urokinase, etc.) eller, alternativt, inhibering af fibrinolyse i sin generelle hos nogle patienter med traumatisk chok og sepsis (aminocapronsyre, ambenom, contrycal et al.).

De fleste af disse tilgange er traditionelle, veludviklede i praksis med at behandle chok, har deres egne hæmorologiske indikationer og er specificeret i de relevante kapitler. Derfor er det i denne sektion vigtigt at overveje den generelle fremgangsmåde til forebyggelse af dannelse af thrombus ved chok ved hjælp af farmakologiske midler, som påvirker blodprotagets profase. Det er dette niveau for forebyggelse af koagulations komplikationer - forekomsten, dannelsen og væksten af "hvide arterielle blodpropper" - som tiltrækker forskernes største opmærksomhed.

Forskelligartede og ofte divergerende koagulationsforstyrrelser med forringelse af dens rheologi karakteristisk for de forskellige typer af shock. Det mest karakteristiske septisk, endotoksisk, brænde, traumer og hæmoragiske typer af shock er dannelsen af flere mikrothrombi i de mindste fartøjer forårsagede forstyrrelse af systemisk hæmodynamik, vasospasme og microcirculation lidelser, blodpropper, sladzhingom, reduceret elasticitet af erythrocytmembraner, samt talrige generelle og lokale faktorer ( autacoid), initiere lokale ændringer for koagulation og inkorporering profase koagulation.

I den skematiske (forkortede) form præsenteres den indledende fase af hæmokoagulering og mekanismen for lokal hæmokoagulationshomeostase som følger.

Det begynder med aktiveringen af membran phospholipaser A2 grund engagementer skadelige faktorer (direkte skade membran, hypoxi, lipidperoxidering, påvirkning af endogene faktorer og kemikalier m. P.). Som et resultat af spaltningen af membranfosfolipider frigives ikke-esterificerede fedtsyrer med en lang kæde, hvoraf det vigtigste er det oprindelige substrat arachidonsyre. Dets omdannelse (arachidonsyrekaskaden) er på den lipoxygenase (syntese af leukotriener) og cyclooxygenase (syntese af prostaglandiner, thromboxaner, prostacyclin) stier.

Figures leukotriener (B4, C4, E4, D4 et al.) - stoffer med ekstremt høj biologisk aktivitet, som omfatter den langsomt reagerende stof af anafylaksi, lægger stor vægt i initieringen af lokal vaskulær, inflammatoriske og immune reaktioner, herunder autoimmune processer. Leukotriener forårsager microcirculation forstyrrelser, forøget blodstørkning, autolytiske frigivelse af lysosomale enzymer og separationsfaktor i blodet, deprimerende myocardial kontraktilitet, bronkospasme.

Med evnen til at inducere sammentrækning af glat muskulatur, leukotriener signifikant effekt på systemisk hæmodynamik, koronarkar og myokardiet, der giver kraftfuld koronarokonstriktornoe og negativ inotrop effekt, som er ledsaget af et fald i minutvolumen, og spiller en vigtig rolle i udviklingen af hypotension.

Reduceret hjerteproduktion og hypotensiv respons på virkningen af leukotriener er forbundet med svækkelse af hjertemusklen og begrænsende venøs tilbagevenden til hjertet. Vigtigt i begrænsende venøs tilbagevenden er leukotrienernes evne til at øge permeabiliteten af vaskulærvæggen og forårsage ekstravasering af plasma. Leukotriener er vigtige i patogenesen af myokardieinfarkt.

I anafylaktisk og septisk (endotoksisk) shock, deres rolle synes endnu mere forøget, som vist ved evnen af leukotriener ophobes i betydelige mængder i plasmaet i allergiske reaktioner og forårsage ændringer i systemisk blodgennemstrømning, typisk for anafylaktisk shock samt de beskyttende virkninger af blokkere af leukotrienreceptorer, og inhibitorer af lipoxygenase. Udviklingen af selektive blokkere af leukotrienreceptorer bliver intensivt nok og er et lovende område af videnskaben. På dette område har vi opnået en vis succes, og eksperimentelt bekræftet effektiviteten af sådanne blokkere i myokardie iskæmi, hæmoragisk og endotoxin chok. Men før den kliniske gennemførelse af denne tendens vil nok tage nogle flere år.

Hvis venekar tromber er dannet ved lige deltagelse af blodplader og plasma koagulationsfaktorer, derefter i arterierne blodplader er oftest oprettet proces. De indeholder ADP, Ca2 +, serotonin, phospholipider, enzymer der syntetiserer prostaglandiner og thromboxaner, trombostenin (tilsvarende muskel kontraktile actomyosin tilvejebringer evnen af disse celler), epitelial vækstfaktor thrombogene og muskelceller i karvægge og andre stoffer. Humorale regulering af blodpladefunktion sker via specialiserede receptorer deres membraner (alfa2- og beta2-adrenerge receptorer, receptorer for histamin og serotonin, acetylcholin, thromboxan, adenosin og andre). En særlig egenskab af blodplader - høj affinitet til kollagen og andre elementer af subendoteliale karvæggen, til ugunstigt og ikke-vædelige overflader af negativ ladning. Denne funktion giver mulighed for blodplader exceptionel adhæsion (adhæsion) til en del af karret endotel er beskadiget, hvilket beskadigelse forekomme, når chok muligheder. Når dette udfladning blodplader og frigivelse pseudopodia, som kan gå i indgreb med hinanden og med karvæggen. Det øger permeabiliteten af membranerne af blodplader og frigives ADP, serotonin, thromboxan og visse koagulationsfaktorer adsorberet på blodpladeoverfladen. Disse stoffer interagerer med de tilsvarende receptorer på membranen og med deltagelse af calciumioner forårsager aggregering (oprindeligt reversibel). Processen bliver selvbærende, lettet af de regulatoriske faktorer af humorale faktorer; andre faktorer, tværtimod, kan stoppe det og endda vende det, udløse opdeling.

Med udbredelsen af thrombogene virkninger og betingelser for fase adhæsion og aggregation er erstattet af tredje reversibel fase - irreversibel aggregering, som er implementeret med trombostenina fører til indsnævring af blodproppen; aggregeringshærdningsreaktionen og sammenbruddet forekommer også med deltagelse af Ca +, ATP og fører til dannelsen af en hvid thrombus.

Cyclooxygenase pathway af arachidonsyreniveauer transformationer i blodplader, vaskulære endotelceller og i andre væv tilvejebringer lokale (varigheden af halveringstid er meget lille metabolitter) koagulationshomeostase, så potent pro- og trombocythæmmende stoffer dannes ved denne metabolisme. Den vigtigste faktor, der aktiverer blodpladeaggregering i cyclooxygenase reaktionskæde er thromboxan A2, og dens ikke mindre kraftig antagonist - prostacyclin produceret af endotelceller og, i mindre grad, E-serie-prostaglandiner og G. Endelig blodpladeaggregering kraftigt påvirket af andre lokale og systemiske humorale faktorer.

Aktivatorer og hæmmere af blodpladeaggregering

Initiatorer og aktivatorer af blodpladeaggregering	Inhibitorer af blodpladeaggregering
Collagen	-
ADP	Adenosin og dets stabilisatorer
Norepinephrin (via alpha2 receptorer)	Alfa-adrenerge midler
Serotonin	Antiserotoninmidler
Histamin	Antihistaminer
Trombin	Heparin
Sa2 +	Antagonisterne af Ca2 +
CGMP - dets induktorer (acetylcholin) og stabilisatorer	CAMP - dets induktorer (via beta-adrenerge receptorer) og stabilisatorer (phosphodiesterasehæmmere)
Arachidonsyre	Dextrans, albumin
Thromboxan A2	Prostacyclin I2

Farmakologiske interventioner i den indledende fase af dannelse af thrombus i chok og akutte iskæmiske processer i hjerte og hjerne foreslår følgende mulighed:

1. hæmning af initial reaktioner (generelt og delvist) af kachaden af arachidonsyre;
2. hæmning af tromboxaners delvise syntesereaktion;
3. blokade af receptorer for leukotriener og thromboxaner i blodplader, glat muskel og andre celler;
4. anvendelse af stoffer, der modulerer aggregeringen af blodplader, dvs. Svækkelse på anden måde af reaktionen af sidstnævnte til virkningen af initierende faktorer (collagen, thromboxan A2, leukotriener etc.).

Gennemførelse af disse veje korrektion af blod rheologi giver taktisk beslutningstagende hovedopgaver: at beskytte receptoraggregering og adhæsion af blodplader ved udsættelse af aktivatorer eller inhibere intracellulære syntese mekanismer af disse receptorer. Inhibering af de første reaktioner fra arachidonsyrekaskaden kan opnås ved beskyttelse af blodplade receptor responsive polymer aktivatorer, anvendelse af lav molekylvægt dextraner, at molekyler konkurrerer med fibrin, collagen, aggregeret immunglobulin (IgE) og komponenter af komplementsystemet.

Ved at maskere receptorer på blodplademembranen og konkurrere med store dispergerede proteiner på overfladen af røde blodlegemer, forskyder demolekylære dextrans dem og ødelægger broerne mellem cellerne. Dette skyldes det faktum, at dextraner, der omslutter det vaskulære endothelium og overfladen af blodets cellulære elementer, øger deres negative ladning og derved øger antiaggregatoriske egenskaber.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

Lavmolekylære dextraner og reducerer collagen-ADP-induceret blodpladeaggregering, samt den aktiverende virkning af thrombin på blodpladerne, hæmme væksten af den oprindelige hvide blodpladetrombedannelse, forbedre blodgennemstrømningen, mindske postoperative forøgelse af indholdet af fibrinogen i plasma, ændre strukturen og stabiliteten af fibrin.

Intravenøse infusioner af dextraner med skader og stød ikke kun reducere adhæsion og aggregering af blodplader, men også at mobilisere endogene heparin, derved at fremme dannelsen af en løs og svagt retragiruemogo blodprop, der let lyseret fibrinolytika. Antithrombinet aktivitet af lavmolekylære dextraner binde til en specifik virkning på deres struktur og funktion af blodkoagulationsfaktor VIII. Faktor VIII (antigemofilichesky globulin), stort molekyle med en kompleks struktur og funktion, deltager i blodpladeaggregering og i stabilitet af den dannede koagel. Dextrans interfererer med virkningen af faktor VIII og derved sænker blodpladeaggregeringen og nedsætter stivens stabilitet.

Lavmolekylære dextraner ikke er rigtige antikoagulanter og deres korrigerende virkning på hemorheological lidelser forbundet hovedsagelig med blodfortynding, færdiggørelse af cirkulerende plasmavolumen og forbedret blodstrøm i mikrokredsløbssystemet.

Dextrans evne til at forbedre blodgennemstrømningen i hæmodynamiske lidelser (chok, blodtab) skyldes et kompleks af faktorer. Udseendet af blod i forbigående høje polymerkoncentration ikke kun resulterer i en "direkte blodfortynding", men også skaber betingelser for indtræden af fluid i blodstrømmen fra det interstitielle rum og efterfølgende ækvilibrering af osmotiske effekt af dextran. Som en følge af hæmavilution formindsker blodets viskositet, venøs tilstrømning til hjertet stiger, og hjertets minutvolumen øges. Sammen med disse virkninger danner dextraner komplekser med fibrinogen og har en antilipemisk effekt.

Således bidrager anti-aggregeringseffekten og hæmodynamiske virkninger af dextran med lav molekylvægt til et fald i blodviskositeten, hvilket er særligt vigtigt ved lave forskydningshastigheder. Disaggregering af blodelementer forbedrer systemisk blodgennemstrømning og mikrocirkulation, især i sin venøse del, hvor hastighedsgradienterne er de laveste. Anvendelsen af lavmolekylære dextranopløsninger ved forskellige former for chok, under kirurgisk behandling af skader og deres konsekvenser, derefter postoperative kan forhindre hyperkoagulabilitet og reducere sandsynligheden for forekomst af trombotiske proces og embolier.

Det skal dog bemærkes, at infusioner af dextranopløsninger i nogle tilfælde ledsages af anafylaktiske og allergiske reaktioner (farligt i nærvær af sensibilisering og anafylaktisk shock). Dette skyldes det faktum, at dextraner med stor molekylvægt og mange sidekæder kan fungere som et antigen. At etablere individuel følsomhed anbefales derfor, der skal administreres intravenøst som en hapten til 20 ml med lav molekylvægt dextran-opløsning (15% opløsning, molekylvægt 1000) og føre en plasmasubstitut infusion før administrationen af anæstesi.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Trombininhibitorer

Farmakologiske beskyttelse blodplade-receptorer interagerer med aktivatorer af blodplader, kan også opnås ved hjælp af at konkurrere med ikke-polymere blodplade aktivatorer eller inhiberende. Sådanne midler indbefatter thrombininhibitorer (heparin og hirudin, et antal syntetiske inhibitorer af adrenalin antagonister), blokkere af alfa-receptorer (phentolamin dihydroergotamin) antagonister ADP (dipyridamol, adenosin og dets strukturelle analoger, phosphocreatine), serotonin-antagonister (metizergid). Kun få af disse stoffer bruges faktisk til forebyggelse og behandling af chok af forskellig genese.

Beskyttelse af intracellulære mekanismer til syntesen af proteinreceptorer, der reagerer med aggregering og trombocytadhæsionspromotorer og inhiberingen af thromboxansynteseprocesser er mulige med præparater af forskellige grupper:

1. induktorer og stabilisatorer af cATP, prostacyclin og prostaglandin PgE2;
2. inhibitorer af phospholipase og phosphodiesterase.

Intensiv udvikling af særlige antiplatelet-midler begyndte relativt for nylig og har endnu ikke ført til pålidelige resultater. Tiden i klinisk praksis til at forhindre dannelsen af blodpladetromber hvid undtagen dextraner løsninger, udbredte antiblodplademidler såsom acetylsalicylsyre, indomethacin, dipiradamol, sulfinpyrazon (Persantin), prostacyclin (eykoprostenon) heparin.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Det konstateres, at de farmakologiske virkninger af ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler - acetylsalicylsyre og indomethacin, på grund af deres virkning på metabolismen af eicosanoider (prostaglandiner og thromboxaner). Næsten alle stoffer i denne gruppe hæmmer enzymkomplekset, kendt som prostaglandinsyntetase, og tilvejebringer således dets specifikke og antiplatelet virkninger.

Acetylsalicylsyre efter indtagelse absorberes meget hurtigt. Hydrolyseproduktet - salicylsyre forårsager inhibering af blodpladecyclooxygenase, hvilket resulterer i forstyrret omdannelse af arachidonsyre til prostaglandin 02 og i sidste ende thromboxan A2. Acetylsalicylsyre hæmmer aggregering induceret af collagen, ADP, epinephrin og serotonin. Selvom u0 5 er det 15 min, antitrombotisk virkning varer flere dage, due, tilsyneladende irreversibel hæmning af prostaglandin syntesereaktioner og undertrykke aggregering af blodpladefunktion i hele perioden af deres liv (6- 10 dage). Sammen med inhibering af blodpladecyclooxygenase, acetylsalicylsyre ved høje doser det hæmmer cyclooxygenase karvæggen og samtidigt med undertrykkelse af syntesen af thromboxan A2 og prostacyclin hæmmer syntese i endotelceller. Udnævnelsen af acetylsalicylsyre som antiaggregat bør derfor være i små doser (3000-5000 mg / dag), som fortrinsvis hæmmer blodpladeaggregering.

I betragtning af, at aspirin blokerer blodplade cyclooxygenase i et par dage, mens endotel cyclooxygenase - ikke mere end en dag, det er rationelt at ordinere et lægemiddel hver dag, og efter 3-4 dage. Udvælgelse til patienten Den optimale dosis acetylsalicylsyre bør udføres individuelt, da der er en anden følsomhed hos patienterne for lægemidlets antiplateleteffekt. Hos patienter med jet acetylsalicylsyre dosis på 0,5 g inhiberer blodpladeaggregering med 40-50%, for hyperreaktive - helt eller 80-90%, men for patienter kendetegnet ved fraværet manglende respons trombocythæmmende virkning, når man tager den samme dosis.

Selektive inhibitorer af thromboxan syntetase er imidazol og dets analoger, som ikke blokkerer cyclooxygenase. Dipyridamol anvendes i klinisk praksis til behandling af kronisk iskæmisk hjertesygdom som koronarodilyatator ligesom imidazol selektivt inhiberer tromboxansyntetase inhiberende thromboxan A2 syntese. Lægemidlet og dets analoger antages også at inhibere blodpladefosfodiesterase, hvorved koncentrationen af cAMP i blodplader øges. Sammen med denne Dipyridamol hæmmer adenosindeaminaseaktivitet og adenosin capture blodplader, blokerer optagelsen af serotonin og blodpladeaggregering induceret af collagen og adrenalin. Der er rapporter om svag antiplatelet aktivitet af lægemidlet og dets evne i lave doser til at øge blodpladeaggregeringen. Den mest pålidelige antiplatelet effekt kan opnås ved kombinationen af dipyridamol med acetylsalicylsyre.

Heparin

Blandt antitrombotiske midler er en af de mest effektive regulatorer af blodets samlede tilstand heparin, især i sin tidlige anvendelse. Heparin har en høj negativ ladning og er i stand til at vekselvirke med både store og for små ioner og molekyler (enzymer, hormoner, biogene aminer og andre plasmaproteiner.), Så spektret af dets biologiske virkning er ganske bredt. Lægemidlet har anti-thrombin, og antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe virkning, forhindrer overgang af fibrinogen til fibrin, inhibere koagel tilbagetrækning, øger fibrinolyse.

Mekanismen for antikoagulerende virkning af heparin er ret kompliceret. Det er nu fastslået, at de antikoagulerende virkninger af heparin bundet til potensering af antithrombin III og styrke kompleksets evne af heparin-antitrombin III hurtigt inaktivere de fleste af serinprotease blodkoagulation. Den antithrombotiske virkning af heparin betydning har sin evne til at øge eller opretholde et højt elektronegativ potentiale af den vaskulære intima, som forhindrer adhæsion af blodplader og dannelsen af blodplader mikrotromber. Den mest aktive heparin hæmmer trombusdannelse i venerne og forhindrer således både lokal dannelse af thrombi og dissemineret intravaskulær koagulering.

Prostacyclin og dets stabile analoger

Blandt antiplatelet midler er de mest potente hæmmere af aggregering prostacyclin og dets stabile analoger. Antitrombotisk virkning på grund af stimulering af adenylatcyclase prostacyclin og som en konsekvens - stigning i koncentrationen af cAMP i blodplader, et fald på thromboxan indhold, reducerede indhold af thromboxan A2 og dens receptor blokade. Prostacyclin er ustabil og hydrolyseres hurtigt til inaktive produkter, så det injiceres i bloddråben med en hastighed på 2 til 20 ng / kg pr. Minut i 30-60 minutter op til 6 gange om dagen.

Prostacyclin, sammen med en stærk anti-aggregeringseffekt, har en kraftig vasokonstriktor og bronchodilator effekt. Lægemidlet udvider karrene i hjernen, hjertet, nyrerne, skeletmuskler og mesenteriske kar. Under indflydelse af prostacyclin øges blodflowet i blodet, myokardiumets energiforsyning øges, og dets iltbehov falder. På trods af sin ustabilitet i kroppen kan en klinisk gavnlig virkning vare i flere uger og endda måneder. Mekanismen for en sådan langvarig handling er endnu ikke klar.

Prostacyclin er et toksisk lægemiddel, men det kan have bivirkninger: ansigtshyperæmi, hovedpine, lavere blodtryk, mavesmerter, anoreksi. Sammen med prostacyclin er lovende hæmmere af blodpladeaggregering dets syntetiske stabile analoger (iloprost, etc.).

Narkotika, der forbedrer blodviskositeten

Krænkelser af blodets rheologiske egenskaber ved traumer og chok skyldes ikke kun ændringer i blodpladens funktionelle aktivitet, men også en stigning i blodets viskositet. Den strukturelle viskositet af blod som et komplekst dynamisk dispergeringssystem bestemmes i høj grad af viskositeten af plasmaet og erythrocytternes evne til at deformere. Viskositeten af plasmaet afhænger hovedsageligt af koncentrationen af proteiner i blodet. Proteiner af lav molekylvægt, albumin typen, har ringe effekt på viskositeten af plasmaet, mens de store molekyler proteiner (fibrinogen, alfa- og gamma globuliner, andet makromolekyle), det væsentligt forøget.

Ved lave forskydningshastigheder fører adsorption på erythrocytoverfladen af fibrinogen og globulin til dannelsen af broer mellem naboceller og dannelsen af aggregater fra erythrocytter. Hastigheden for aggregatdannelse er en kompleks proces og Biophysical afhænger ikke kun af størrelsen af forskydningen, men også på de elektrokinetiske egenskaber af erythrocytter, koncentration, vægt og sorptionskapacitet-agreganty makromolekyler, formen og duktilitet erythrocytter.

Vedligeholdelse af erythrocytemembranets form og mekaniske egenskaber kræver betydelig energi. Det antages, at den energi, der produceres af erythrocytterne i færd med glycolyse, phosphorylering af brugt på spektrin og derved ændre den sekundære struktur af proteinet og samspillet med tilstødende komponenter i den indre membran. Samspillet mellem strukturelle membranproteiner, spektrin og actin, spiller en vigtig rolle i dannelsen af de mekaniske egenskaber af erythrocytmembranen, opretholdelse af et konstant overfladeareal på erythrocyt- og dens tykkelse på nogen deformation.

Når krænkelser systemisk hæmodynamik og blodgennemstrømning af orgel afstivende erythrocytmembraner og dannelsen af erythrocyt agreganty reducerer hastigheden for passage af erythrocytter gennem kapillærerne, gas-transportfunktionen af blod derved bryde. Derfor bør korrektion af rheologiske egenskaber af blod i chok omfatter, ud over blodpladeaggregering advarsel normalisering af plasma og blod viskositet, erythrocytaggregation og deformation.

Ud over dextraner med lav molekylvægt er albuminopløsninger et af de effektive midler til at forøge blodets suspensionstabilitet. I den sene periode af chok, generaliseret aggregering af røde blodlegemer forekommer skyldes lavere albuminkoncentrationer i blodplasma og stigende koncentrationer af fibrinogen og globuliner, især alpha 2 fraktioner, lipoproteiner og lipider. Under disse forhold er rheologiske effekter af albumin forårsaget af to hovedfaktorer: hemodilution og normalisering af forholdet mellem mikro- og makroglobulære plasmaproteiner. Samtidig binder albumin frie syrer, hvis labialisering i traumer og chok stimulerer aggregeringen af cellulære blodstrukturer og intravaskulær koagulation og kan forårsage fedtemboli.

Stødtrin foranstaltninger til genopfyldning af cirkulerende blodvolumen, eliminering af vævshypoxi og metabolisk acidose, fremmer normalisering af elasticiteten af erythrocytmembraner, da hypoxi og acidose reducere deformerbarhed af røde blodlegemer. Stigningen i stivhed af erythrocytemembraner i chok skyldes sandsynligvis hæmning af syntesen af ATP i erytrocytter. Til gengæld sænke ATP-koncentration fremmer Ca2 + koncentration i erytrocytter, som ved binding til membranproteiner øger stivheden af membranen.

En af de farmakologiske midler, der forøger indholdet af ATP i erytrocytter og erythrocytmembran elasticitet er Trental (pentoxifyllin), der anvendes i klinisk praksis til behandling af iskæmiske lidelser.

Sammen med en reduktion i stivhed erythrocytmembraner Trentalum forårsager vasodilatation, forbedrer vævsoxygenering i vævet til at inhibere phosphodiesterase-aktivitet, øger koncentrationen af cAMP og inhiberer blodpladeaggregering.

Blandt andre farmakologiske midler, konserveringsmidler elasticitet erythrocytmembranen, skal det bemærkes, Ca2 + antagonister begrænser strømmen af ioner i erytrocytterne (flunarizin, nifedepin et al.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]