Medikamenter til forebyggelse og korrigering af hjertesvigt

Problemet med vedligeholdelsen af den kontraktile aktivitet i hjertet og til en vis grad, dens ledelse er nøglen i kardiogent shock, men ofte det sker i løbet af terapi, chok af enhver tilblivelse til patienter med sygt, svækkede eller "slidt op" hjerte, hjerte-kar-sygdom, med en massiv frigivelse mikrobielle toksiner, effekt på de myocardium kemiske faktorer af anafylaksi og lignende. N. Den generelle strategi for forebyggelse og behandling af akut hjertesvigt (AHF) lægemiddel er ikke begrænset til en yderligere Spansk olzovaniyu kardiel ved stimulering af myocardium og omfatter:

1. skabe betingelser, som letter arbejdet i hjertet: tilladte under denne tilstand hæmodynamik præ- og / eller med en reduktion i afterload NSO, trykket i pulmonale kar, påfyldningstryk det venstre hjertekamre, og arbejdet i den venstre ventrikel af hjertet 02 fælles anmodning;
2. brugen af beta-adrenoblokere (beta-adrenolytika) for at reducere sympatisk hyperaktivering, der fører til en hurtig udtømning af hjertereserven, uddybning af hypoxi og rytmeforstyrrelser;
3. anvendelse af lægemidler, der øger ilttilførsel (koronarodilyatatory, oxygen, herunder oksigenogiperbaroterapiya) myocardium og energi status (phosphocreatin, repolyarizuyuschy opløsning Riboxinum);
4. brugen af kardiotoniske og pacemakere med et markant fald i kontraktil funktionen i venstre ventrikel, som ikke kan forhindres på anden måde.

Den første tilgang til forebyggelse og behandling af AHF har strenge indikationer er realiseret af vasodilaterende stoffer . Den anden fremgangsmåde involverer anvendelsen af beta-adrenolytics, primært propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) i den indledende fase af myocardieinfarkt, når skyldes følelsesmæssig stress og smerte normalt stiger skarpt sympatoadrenal hjerte aktivering (HR stigning, oxygen anmodning reces myocardial hypoxi i det iskæmiske område og grænseområde, og forekomsten af arytmier m. S.). Urimelige statslige hæmodynamik hyperkinetisk cirkulationstype ofte påvises i den indledende fase af myokardieinfarkt, skaber en ekstra byrde for den berørte venstre ventrikel, og accelererer udviklingen af efterfølgende OCH dybere.

Under disse betingelser, tidligt (indenfor de første 6 timer efter indtræden af symptomer på myokardieinfarkt) anvendelse af propranolol (omtrentlig dosis på 0,1 mg / kg, iv) reducerer hjertefrekvens med 20-30%, 20-25% reducerer zone af nekrose (på kliniske indikatorer) tre gange reducerer forekomsten af ventrikelflimren i den første 48 timer og efterfølgende dødeligheden hos patienter efter den akutte fase af myocardieinfarkt. Brug af beta-adrenolytics (selektiv beta1-adrenolytics (AL) har indlysende fordele i forhold anaprilinom eller endda ringere end det) vist i BPS på mindst 110 mm Hg. Art. Og hjertefrekvensen ikke lavere end 60 pr. Minut. Tilstedeværelsen af bradykardi, er en kontraindikation af blokke i en sådan situation, kan beta-AR enhed forværre og provokere sinus. Når chokket over forskellig oprindelse, tilsyneladende, ikke patofysiologisk rationale for anvendelse af beta-AL. Desuden kan deres introduktion komplicere processen.

Hjerte- og cardio-reducerende middel anvendt i udførelsen af hjertet, hvis det mislykkedes at advare andre metoder kombineres ofte med vasodilatorer. Opdagelsen og indføring i udøvelsen af behandlingen af flere nye OCH cardiotropic lægemidler, indtager en mellemstilling mellem de typiske cardiotoniske (hjerteglykosider) og kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinephrin) betyder grænsen mellem disse grupper bliver mindre klar. Selv om det primære virkningsmekanisme af disse stoffer betydeligt afviger grupper, deres positiv inotrop virkning, som de er, i virkeligheden, der anvendes til behandling af AHF, er identiske, og bestemmes i sidste ende af en stigning i mængden af calciumioner stammer fra ydersiden ind i cardiomyocytter (ca. 10-15% ) og frigives fra sarkoplasmiske depot og mitokondrier (85-90%) i fase excitation (depolarisering) af cellemembranen. Da mange cardiotropic agenter, mæglere og hormoner har en effekt på processen, giver det mening at overveje det nærmere.

Calciumioner spiller rollen som en universel koblingsfaktor, der i forskellige væv, herunder myocardium, realiserer excitation af membranen i det passende cellulære respons. Frigivelsen af Ca2 + i cardiomyocytter udføres ved langsomt ledende ( "slow") ionkanaler af to typer. De potentielle calciumkanaler (type 1) er indledt efter spredningen af excitationsbølgelængden membran grund sekventiel "eksplosiv" åbning bystroprovodyaschih natriumkanaler og indadgående natriumstrøm (fase 0 og 1 elektrisk cyklus). Forøgelse af koncentrationen af natriumioner i tykkere membraner og i cytosolen, tilsyneladende, er de vigtigste stimulus åbning medlennoprovodyaschie spændingsafhængige calciumkanaler; første levering til cytosolen Ca2 + fører til en massiv sin udgang fra intracellulære lagre (fase 2 elektrisk cyklus). Det menes også, at i processen med depolarisering af cellemembranen lipider det kan spaltes inozintrifosfat (ITP) - kemisk formidler åbning calciumkanaler i sarkoplaz- matic netværk. I cardiomyocytter cytosolcalciumioner (koncentration i myofibriller deres stigende tidspunkter og mere) specifikt binder til proteinet actomyosin troponin kompleks. Sidst ændrer sin konformation, således at forhindringen fjernes til interaktion mellem actin og myosin, brat stiger fra nær nul til top ATPase aktivitet af myosin og evnen til at omsætte komplekse kemiske binding energi af ATP til mekanisk arbejde af hjertet.

Den anden fase medlennoprovodyaschih membran calciumionkanaler eller hormon-mediatorzavisimymi kaldet fordi de involverer adrenoceptorer (og muligvis andre faktorer, humorale regulering) og medierer den stimulerende virkning af sympathoadrenal system på hjertet. Interaktion receptoragonist (norepinephrin, epinephrin og deres analoger) resulterer i aktivering af adenylatcyclase, dannelsen af cAMP i cardiomyocytter, som binder til en proteinkinase-inaktiv og konverterer det til en aktiv form. Sidste phosphorylerer en af en calciumkanal-protein, hvorved kanalen åbnes, og passerer ind i cytosolen i overensstemmelse med koncentrationsgradienten af calciumioner. Hormon langsomt ledende kanaler i cellemembranen, mitokondriske membraner og sarkoplasmiske tilvejebringe amplifikation, en modulerende virkning på funktionen af spændingsstyrede kanaler og 2-4 gange forøger Ca2 + ibrugtagning kardiale fibre. Sinusknuden, dette fører til en stigning af automatik og hjertefrekvens hos yrovodyaschey systemet - at forbedre ledningsevnen (til en vis grad, celler overbelastning af Ca2 + nedbryder ledningsevne), og i nærvær af forudsætninger (fx hypoxi) - til forekomst af heterotrof foci af excitation i cardiomyocytter - til intensivering af hjertesammentrækninger. Vagus virkning gennem membran M-cholinerge receptorer inhiberer adenylatcyklase funktion og derved forsinke input gennem Ca2 + -kanaler og hormon yderligere kædereaktioner.

Mange cardiotropic midler udøver deres virkning på den kraft og puls, myocardiale andre egenskaber (ledningsevne, metaboliske ændringer, forespørgsel 02) ved at ændre calciumkanal-ledningsevne og modtagelse af Ca + i cytosolen. Disse virkninger kan være positiv - stigende input ion (positiv inotrop og chronotrope virkninger) og negative - input Inhibering af Ca + (antiarytmisk og hjertebeskyttende virkninger). Begge grupper af værktøjer bruges i genoplivning og kardiologi. Virkningsmekanismen af lægemidler på calciumkanal ledningsevne varierer, og dette bestemmer deres egenskaber.

I dette afsnit af kapitlet diskuteres egenskaberne og de generelle principper for anvendelse af lægemidler med en positiv inotrop virkning for forebyggelse og behandling af OCH i chok af forskellig genese. Disse stoffer varierer betydeligt i deres virkning på hjertefunktion og systemisk hæmodynamik. I deres kliniske vurdering er følgende kriterier vigtige:

1. tilnærmelseshastighed og pålidelighed af positiv inotrop virkning, dens dosisafhængighed (regulering);
2. graden af stigning i 02-anmodningen fra myokardiet, hvilket er særligt vigtigt i nærværelse af et fokus på iskæmi;
3. indflydelse på puls i doser, der giver den nødvendige inotrope virkning
4. arten af effekten på tonerne i skibene generelt (OPS) og i visse områder (mesenteriske, lunge-, nyre-, koronære skibe)
5. indflydelse på impulsernes ledningsevne i hjertet, især med defekter i ledning, arytmogen risiko for lægemidlet.

Virkning af stoffer på calciumkanalernes ledningsevne

Drug Groups	Handlingsmekanisme
Forøg indførelsen af calciumioner i cytosolen
Hjerteglycosider	Na + K + -ATPasen af membraner inhiberes, Na + -udvekslingen øges til Ca +, den ekstracellulære Ca indtræder og dens frigivelse af det sarkoplasmiske netværk overvejende gennem potentielle afhængige kanaler
Beta-adrenerge agonist	Selektivt aktiver det hormonafhængige input af Ca2 +, kombineret med funktionen af adenylatcyclase og cAMP; er agonister af beta-AP i sinusnoden, ledende og kontraktible væv i hjertet
Inhibitorer af phosphodiesterase	Forsinkelse inaktivering af cAMP i hjertefibre, styrke og forlænge sin indflydelse på adfærd af CA + via hormonafhængige kanaler
Calcium agonister	De binder på specifikke receptorer af calciumkanaler og åbner dem for Ca +
Inhiber indtrængen af calciumioner i cytosolen
Calcium agonister *	Interagere med calcium-receptorproteinkanalerne, forhindre deres åbning og hæmning af forekomsten af Ca + gennem hormonafhængige og (svagere) spændingsafhængige kanaler
Beta-adrenolytika (beta-blokkere)	Selektivt blokere synaptisk og ekstrasynaptisk beta-AP, forstyrre den aktiverende virkning af sympathoadrenalsystemet på indgangen til Ca + - gennem hormonafhængige kanaler
M-cholinomimetika, anticholinesterase-midler	Inhibering af adenylatcyklasehormonafhængige kanaler og dannelsen af cAMP aktiverer indgangen til Ca
Antiarrhythmiske midler af quinidin-gruppen, lokalanæstetika, store doser barbiturater	Indgangen til Na + ved de "hurtige" kanaler og den sekundære åbning af calciumkanalerne hæmmer den svagere direkte hæmmende effekt på indgangen til Ca
* - En lovende gruppe stoffer, der er intensivt undersøgt af farmakologer af lægemidler med en cardioselektiv agonistvirkning på calciumkanalernes ledningsevne, er endnu ikke afsløret.

Når udvælgelse og anvendelse af lægemidler med en positiv inotrop virkning i chok eller chok trussel forskellig genese nødvendigt at huske på forholdet mellem forskellige aspekter af farmakodynamik narkotika. I nogen tilfælde inotrop effekt ledsaget macroergs yderligere udgift og, som en konsekvens, stigning i hjerte 02 anmodning, mobilisering (indtil udmattelse) en funktionel og biokemiske reserver. Men vækstraten for O ₂ anmodende og sandsynligheden for udtømning af reserver i stigende grad afhængige af hjertefrekvens stigning end inotrop virkning. Derfor kan forøgelse af kontraktilitet af hjertet og samtidig reducere den initiale høje puls ledsages af et relativt fald i forbruget på ca. ₂ venstre ventrikel af hjertet og effektiviteten øges. Sænkning O ₂ Anmodning bidrager til reduktion af belastning, dvs.. E. Samtidig med inotrop vasodilator lægemiddelvirkning (aktivering af vaskulær beta2-AR, en kombination af en vasodilatator), mens vasokonstriktorvirkning og øget GPT (aktivering af vaskulær alfa-AP) for at give yderligere inotrop virkning Forøgelse af forbruget О ₂. I kardiogent shock og trusler fra sin udvikling bliver vigtige evne inotrope agenter udvide koronarkar, forbedre blodgennemstrømningen til iskæmisk myocardium, og grænseområder, for at reducere venstre ventrikel enddiastolic tryk (KDDLZH) og belastningen på den påvirkede hjerte, Minimal arrytmogent risiko.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Hjerte hurtigtvirkende glycosider

Disse lægemidler anses traditionelt som en af de første udnævnelser af en læge i OCH af en anden genese. Virkningsmekanismen truffet for at forklare den selektive inhibering af Na + K + -ATPase membraner (glycosid receptor, og påtænkte endogene kontraktioner intensitet kontrol), hvilket resulterer i stigninger intramembranous udveksling Na + for Ca2 + og øget input af sidstnævnte udefra og fra depotet ind i cellen sarkoplasmisk netværk. En række faktorer passer ikke ind i den klassiske teori, men den er stadig den førende. Hjerteglykosider øge strømmen af Ca2 + gennem spændingsfølsomme kanaler og tilsyneladende lille virkning på hormonet. Direkte virkning på beta-AR ikke har, så deres virkning på hjertefrekvensen er vtorichnyi og tvetydig (refleks aktivering af vagale påvirkninger på slutningen af frigivelsen af sympatiske fibre). Fald i hjertefrekvens er mere typisk, især for digitalis glycosider. Lavvandet terapeutisk bredde, den negative virkning på ledningsevnen i AV-knuden og Purkinjefibre His (hvis forudsætninger) er velkendte som høj arrytmogent risiko. Various hjerterytme - den hyppigste komplikation i overdosering af lægemidler og reducere patientens tolerance over for dem, samt deres kombination med en række lægemidler.

Den positive inotrope virkning af hjerteglykosider udtages ikke tydeligt, det kommer ikke på en gang og når forholdsvis langsomt op, men varer lang tid og er næsten ikke afhængig af dosis. Deres positive effekt på hæmodynamik og overlevelse blev påvist i traumatisk, brændende og giftigt chok i eksperimentet. I forbindelse med farmakokinetiske egenskaber bør hjerteglycosider betragtes som et middel til at forhindre OOS i disse typer af chok frem for behandling, især i ekstremt akutte kritiske situationer.

Effektdata glycosider i myokardieinfarkt og kardiogent shock problematisk, t. K. Data tilgængelige for at øge nekrose zoner i deres anvendelse, og risikoen for arytmier og blokaden stiger dramatisk. Ifølge de fleste klinikere er brugen af hjerte glycosider i kardiogent shock og for forebyggelse hos patienter med myokardieinfarkt upålideligt og risikabelt. Den eneste indikation er tilgængelighed

Faktorer, der reducerer tolerancen for hjerteglycosider og forårsager komplikationer

Patofiziologicheskie

• Ældre patientens alder
• Gipokaliemiya
• hypercalcæmi
• Gipomagniemiya
• Respiratorisk og metabolisk alkalose
• Høj kropstemperatur
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Lungehjerte
• Myokardieinfarkt

Medikamenter, der er farlige i kombination med hjerte glycosider

• Beta-adrenomimetika, euphyllin
• Cyclopropan, halogenholdige præparater
• Generelle anæstetika
• Dytylyn
• Calciumpræparater
• Quinidin og analoger
• amiodaron
• Calciumantagonister

Veroshpiron sinus takyarytmi og atrieflimren. I sådanne tilfælde foretrækkes digitalispræparater, selv om der foreligger eksperimentelle data om deres moderate koronar arthritis.

Ved beslutningen om ansættelse af hjerteglykosider i chok anden oprindelse bør udelukkes faktorer der reducerer tolerance over for disse midler (mere almindeligt hypokalæmi), og mætningen fase opnås ved intravenøs administration af fraktionerede doser, som lidt mindsker chancerne for komplikationer, men garanterer ikke dem. For at eliminere mulige arytmier klar til at være repolyarizuyuschy panangina løsning eller løsning.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimetiske lægemidler danner grundlaget for inotrop terapi for alvorlige OOS i choket af enhver genese. Deres handling er primært rettet mod hormonet (mediator) -afhængig indgang af Ca2 + og er forbundet med involveringen af adenylatcyklase-mekanismen i cellereaktionen. De positive kroniske, dromo- og inotrope virkninger af adrenomimetika skyldes deres interaktion med beta-AR. Repræsentationer af rollen som få myokardiale alfa-AR'er er inkonsekvent, og tilsyneladende spiller receptorer af denne type ikke en væsentlig rolle ved regulering af styrken og hyppigheden af hjertekontraktioner.

Lægemidler med en ikke-selektiv alfa-beta adrenomimeticheskim handling (noradrenalin, metaraminol et al.) På grund af aktivering af beta-AP udøve en positiv inotrop virkning, men det er i høj grad forringet stærkere indflydelse af disse midler på alfa-AP fartøjer fører til OPS skarp stigning og øge byrden på hjertet. Da de nu næppe bruges som kardiotropnyh narkotika, men i behandlingen af akut hypotension dem deres inotrope effekt er nyttig og bør betragtes som almindeligvis kaldes refleks bradykardi.

Det vigtigste sted i behandlingen af AHF tilhører adrenerge og Dofaminomimetiki med en udtalt selektiv virkning på beta-AR. Forholdet mellem positiv inotrop og kronotropiske handlinger bestemmes af graden af aktivering af sinusknuden celler og luftvejs væv, samt en undertype af beta-AR, som er domineret af indflydelsen af lægemidlet. Graden af selektivitet af virkning på beta1- agonister og beta2-AR og den relative stigning i infusionshastigheden (koncentration dosis) præparater forskelle mellem dem kan slettes. Generelt selektive beta1-adrenerge agonister stigende aktiveret kraft af kardiale sammentrækninger, deres frekvens end, og give en mere økonomisk kardiostimuliruyuschy virkning sammenlignet med ikke-selektive beta2 beta1 og beta2-agonister.

Påvirkningen af adrenomimetiske midler på hjertefunktionen og de grundlæggende parametre for hæmodynamik

Indikator	Alfa-beta-AM		Ikke-selektivt beta-AM	Selektiv beta1-AM	Selektiv beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, methanamin	En	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalaterol og andre.	Salbutamol, terbutalin og andre.	Dopamin, zepamin og andre.
Hjertefrekvens	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolisk hjertevolumenindeks	+	++	++++	+++	++	+++
Minute hjertevolumenindeks	+	+++	+++	+++	++	+++
Forbrug af O2 ved myocardium	++	+++	++++	0+	+	+
Koronar blodgennemstrømning	- +	++	++	+	++	+
Ledningsevne i A-V-noden	+	+	++	+	+	0+
Arrytmogen fare	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolisk blodtryk	+	+++	+++	++	+	++
Diastolisk blodtryk	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tryk i lungekapillærerne	+++	++	-	-0+	-	- +
Trykpåfyldning af venstre ventrikel	++	++		0-		- +
Endeligt diastolisk tryk i venstre ventrikel	- +
Nyre blodgennemstrømning	---	---	+	0+	0-	+++
Blodstrømning i indre organer	---	---	++	0	++	++ -
Total perifer resistens af blodkar	+++	+	-	-	-	-0+
* Virkningsretningen af en række adrenomimetika kan ændres med stigende infusionshastighed (dosis).

I overensstemmelse med forekomsten af virkningen på en bestemt subtype af beta-AR er adrenomimetika opdelt i følgende undergrupper.

Ikke-selektive beta-2-beta1-adrenoceptoragonister - isoproterenol (izadrin) orciprenalin (alupent), epinephrin (desuden aktiverer a-AP). Kardiostimuliruyuschy have en udtalt positiv kronotropisk virkning (flere fremherskende), og inotrop dromotrop, 02 øge anmodning infarkt nemt provokere eller forbedre arytmier og nekrose zone stigning i myocardial iskæmi. De adskiller sig i deres virkning på vaskulær tonus: de første to lægemidler som følge af aktiveringen af vasodilator beta2-AR reducere vaskulær tonus og OPS, kan også reducere middelværdien og diastoliske blodtryk og den sekundære - koronare blodgennemstrømning. Lægemidlet udvider bronchi og reducerer "kiletrykket" i lungernes kapillærer. Generelt er de er meget pålidelige inotrope virkninger, men også maksimere sin pris for hjertet, har en temmelig kort (drevet) effekt. Adrenalin er et middel til valg i begyndelsen af anafylaktisk chokterapi; Efter ham injiceres massive doser glucocorticoid i venen. 

. Beta1-selektive adrenoceptoragonister - dobutamin, prenalterol, xamoterol osv positiv inotrop respons (forøgelse SR, dp / dt af den venstre ventrikel, fald i slutdiastolisk venstre ventrikulære tryk - KDDLZH) er ikke ledsaget af en signifikant stigning i puls og 02 anmodning; risikoen for arytmier er mindre end brugen af lægemidler fra den foregående gruppe. I eksperimentel og klinisk bedre forstået dobutamin, som også har ikke stærk aktiverende virkning på alfa-AP skibe, og derfor ikke reducerer blodtrykket, tværtimod bidrager til at genoprette og opretholde uden væsentlige OPS vækst. Det varer længere end isoproterenol, og effekten af kontrollen er værre. Som understreget, selektiviteten af virkningen af lægemidler gruppe relativ: forholdet beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie handling er 1/2. Med en stigning i infusionshastigheden (dosis) øges hjertefrekvensen og blodtrykket. 

Selektive beta2-agonister - salbutamol, terbutalin, fenoterol, etc. Forholdet mellem beta2 / beta1-mimetisk aktivitet 1/3 .. Tilsyneladende på grund af den mindre repræsentation beta2-AR i atrierne og ventriklerne af det menneskelige hjerte (ca. 1/3 af det samlede antal af beta-AP) lægemidler i denne undergruppe har en mindre klart positiv inotrop effekt, der er også ledsaget af en markant stigning i hjertefrekvens. På grund af aktiveringen af beta2-AP forårsager disse lægemidler vasodilation med et fald i OPS og blodtryk. Ved meget lavere doser (10-20 gange mindre kardiotropnyh) de udøver en stærk bronkodilatationsvirkning (foretrukket i status asthmaticus, i anafylaktisk chok med bronchokonstriktion fænomener). Til korrektion af AHF i øjeblikket anvendes, er begrænset, på grund af muligheden for takykardi og arytmier. 

Dofaminomimetiki -. Dopamin (dopamin), ibopamin og andre positiv inotrop virkning skyldes ikke så meget at aktiveringen af DA-P, som en direkte virkning på beta1-AR og AT frigivelse fra nerveender ved at øge infusionshastigheden (dosis, koncentration). Virkningen på beta2-AR er svag (i bronchialtest, 2000 gange svagere adrenalin). Dopamin i dag, måske det mest anvendte middel til terapi af OSN i chok af forskellige genese. Muligheden for seriel aktivering af dopamin, hjerte- beta1-AR og vaskulær alpha AP ved at øge infusionshastigheden gør det muligt at bruge et enkelt lægemiddel for at opnå en relativt selektiv virkning på datoerne for de typer af receptorer eller deres samlede spænding med den passende farmakologiske respons. Positiv inotrop virkning svarende til den når de administreres beta1-adrenoceptoragonister, kombineret med dofaminomimeticheskim virkning på blodkar (nyre- og mesenterisk udvidelse, sammentrækning af hud og muskler), og med en yderligere acceleration infusion - med noradrenalinopodobnym. Stigningen i hjertefrekvens er lille, men stiger med dosis som arytmogene risiko (forbundet med frigivelsen af HA); i denne henseende er dopamin mindre end dobutamin. Når der anvendes pressor doser voksende NSO og kan øge "kile pres" i lungekapillærerne. Ud over at behandle OCH anvendes dopamin til at forøge nyrefunktionen, især i kombination med furosemid. Virkningen af dopamin er ganske godt kontrolleret. Ibofamin, der anvendes oralt, er godt resorberet og har en langvarig virkning. Det kan bruges til vedligeholdelsesbehandling i postshokovom periode, men den kliniske erfaring med dets anvendelse er stadig lille.

Farmakologi har således et ret stort arsenal af lægemidler af forskellige typer, hvis anvendelse danner basis for kardiostimulerende terapi af akut sensibilisering i særligt kritiske situationer.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]