Varicella-Zoster Hepatitis

Elementærcorpuscles af virus blev først opdaget af N. Argao i 1911. Viruset af varicella blev dyrket for første gang af T.N. Weller i vævskultur i 1953. Viruset er en sfærisk partikel med en diameter på 150-200 nm indeholdende DNA; ved egenskaber tæt på virussen af herpes simplex og ikke skelnes fra det herpes zoster forårsagende middel, der derfor betegnes som et virus af kyllingpokszoster eller i forkortet form - VZV. Ifølge moderne klassificering er det en human herpesvirus type 3 (HHV 3).

Virusen er mindre stabil i miljøet og er ikke patogen for dyr. Godt dyrket i menneskelige kulturer og aber. Den bedste kultur til VZV-replikation er humane hepatocytter, efterfulgt af lungefibroblaster.

Epidemiologi af varicella-zoster af hepatitis

Næsten hele befolkningen lider af kyllingepokke i alderen 10-14 år. Den eneste kilde til infektion er en syg person. Kilden til infektion kan være og patienter med herpes zoster.

Infektion overføres af luftbårne, sjældnere ved kontakt, med mulighed for infektion i stor afstand. Transplacental overførsel fra moder til foster har vist sig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Patogenese af varicella-zoster af hepatitis

Patogenesen af VZV-hepatitis er ikke undersøgt. For første gang opstod ideen om hepatitis af herpesvirus type 3-virus i udviklingen af en levende vaccine mod varicella, da det overbevisende viste sig at han havde en markant tropicitet for hepatocytter. Denne egenskab af virussen blev med held anvendt af japanske forskere til dyrkning. Den bedste kultur til replikation var hepatocytter, efterfulgt af lungefibroblaster.

Generelle former for varicella og isoleret varicella-zoster hepatitis er yderst sjældne, hovedsageligt hos børn med ændret immunologisk status.

Pathomorphology

Virusen påvirker cellernes kerne, med dannelsen af eosinofile intranukleære indeslutninger. Kan forårsage dannelsen af store multinukleerede celler.

I interne organer, især i leveren, nyrer, lunger, små foci af nekrose med blødninger langs periferien, afsløres i centralnervesystemet.

Symptomer på varicella-zoster af hepatitis

I øjeblikket beskrives varicella-zoster hepatitis hovedsageligt hos immunkompromitterede patienter. I dette tilfælde kan det forekomme både i den generaliserede infektion og i isolation. Spektret af VZV-læsioner i leveren varierer fra milde og subkliniske til svære og fulminerende former for hepatitis. I dette tilfælde har varicella-zoster hepatitis altid et akut kursus. Kronisk forløb af sygdommen observeres ikke.

Lethaliteten for dissemineret VZV infektion hos voksne nyretransplantationsmodtagere er 34%. Samtidig har 82% primære kyllingepokke, og 18% har reaktivering af infektionen. De vigtigste kliniske manifestationer er hepatitis, pneumonitis, DIC syndrom. Samtidig var der ikke noget specifikt cytostatikum, med hvilket risikoen for spredt infektion ville blive forbundet. VZV-hepatitis kan også forekomme hos HIV-inficerede patienter.

Isoleret varicella-zoster hepatitis kan udvikles hos immunkompromitterede patienter (levertransplantationsmodtagere, patienter med akut lymfoblastisk leukæmi osv.). Leverets nederlag ledsages ikke af blæreudslæt på huden og slimhinderne.

Meget sjældent udvikler akut varicella-zoster hepatitis hos immunokompetente børn og unge. Derudover kan et typisk klinisk-biokemisk billede af hepatitis observeres hos 3-5% af patienterne med kyllingepok. I dette tilfælde overstiger aktiviteten af levercellulære enzymer i blodserumet 100 U / l.

Behandling af varicella-zoster af hepatitis

Anvendelsen af høje doser acyclovir i kombination med reduktionen af immunosuppressiv terapi fører til en reduktion i dødeligheden fra dissemineret VZV-infektion hos immunkompromitterede patienter.

Med formidlet VZV-infektion, som forekommer med involvering i leveren processen, kan behandling med acyclovir og ganciclovir kun medføre midlertidig forbedring. Antallet af kopier af VZV DNA i blodserumet holdes dog ofte på et højt niveau, og manifestationerne af hepatitis forsvinder normalt ikke. Udnævnelsen af natriumfoscarnet i disse tilfælde kan føre til et fald i niveauet af viremi og normalisering af leverfunktionen.

Anvendelsen af acyclovir hos immunokompetente børn og unge med akut VZV-hepatitis letter kyllingepoks, men har ingen signifikant effekt på hepatitis. Hepatitis har et akut kursus, hvilket resulterer i opsving. Mere end 80% af patienterne med serumtransaminaseaktivitet normaliseres til 25-30. Behandlingsdag.

Forebyggelse af varicella-zoster af hepatitis

Med henblik på specifik forebyggelse af VZV infektion, herunder ledsaget af leverskade, anvendes en levende vaccine.

Sammenfattende ovenstående kan vi sige, at varicella-zoster hepatitis har et akut kursus og er en relativt sjælden manifestation af VZV-infektion, der hovedsagelig udvikler sig hos immunkompromitterede patienter. Men i betragtning af det beviste hepatotropiske VZV og det faktum, at de fleste patienter med kyllingepoks og herpes zoster ikke har funktionel leverfunktion, kan nogle tilfælde af VZV-hepatitis forblive udiagnostiseret. Spørgsmålet har brug for yderligere undersøgelse.