Trikinellose - Årsag og patogenese

Trikinellose forårsages af rundorme af familien Trichinellidae, som omfatter to arter - Trichinella spiralis med tre varianter (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) og Trichinella pseudospiralis. I den ukrainske befolknings patologi er T. s. spiralis og G. s. nativa af største betydning. Trichinella s. spiralis er udbredt, parasiterer tamsvin og er patogen for mennesker. Trichinella s. nativa findes på den nordlige halvkugle, parasiterer vilde pattedyr, er ekstremt modstandsdygtig over for kulde og er patogen for mennesker. Trichinella s. nelsoni lever i Ækvatorialafrika, parasiterer vilde pattedyr og er lavpatogen for mennesker. Trichinella pseudospiralis er udbredt, parasiterer fugle og vilde pattedyr. Patogenicitet for mennesker er ikke bevist.

Trikiner er små nematoder med en cylindrisk farveløs krop dækket af en gennemsigtig ringformet kutikula. Længden af en ubefrugtet hun er 1,5-1,8 mm, en befrugtet - op til 4,4 mm, en kønsmoden han - ca. 1,2-2 mm, og diameteren af helminterne er mindre end 0,5 mm. I modsætning til andre nematoder er Trikiner levendeparende helminter. Deres larver, unge Trikiner, har en stavformet form, op til 10 mm i længden; efter 18-20 dages udvikling forlænges larven til 0,7-1,0 mm.

Den samme organisme fra et varmblodet dyr fungerer først som endevært (tarmtrikiner) og derefter som mellemvært (larver indkapslet i muskler). Parasitten trænger ind i den nye værts organisme med dyrekød, som indeholder levende indkapslede larver. Under påvirkning af mavesaft opløses kapslen, og larverne i tyndtarmen trænger aktivt ind i slimhinden inden for en time. På 4.-7. dag begynder hunnerne at producere levende larver. Hver hun føder 200 til 2000 larver i løbet af reproduktionsperioden, som varer 10-30 dage. Fra tarmen føres larverne af blodbanen gennem hele organismen. Yderligere udvikling af parasitten er kun mulig i de tværstribede muskler. I den tredje uge efter infektion bliver larverne invasive og antager en typisk spiralform. Ved begyndelsen af den anden måned efter infektion dannes en fiberholdig kapsel omkring dem i musklerne, som begynder at forkalkes efter 6 måneder. I kapslerne forbliver larverne levedygtige i 5-10 år eller mere. I menneskelige muskler er kapslerne af trikinlarver, 0,3-0,6 mm i størrelse, altid citronformede.

Trikinlarver, der findes i dyremuskler, er modstandsdygtige over for høje og lave temperaturer. Opvarmning af kød, der indeholder indkapslede trikinlarver, i en mikrobølgeovn til 81 °C inaktiverer dem ikke. Når man koger et stykke kød, der er ca. 10 cm tykt, dør larverne først efter 2-2,5 timer. Larverne er modstandsdygtige over for sådanne former for tilberedning som saltning, rygning og frysning. Den største fare udgøres af termisk ubehandlede kødprodukter: stroganina, svinefedt osv.

Patogenesen af trikinose

Patogenesen af trikiner er baseret på organismens sensibilisering over for helmintantigener, som manifesterer sig i varierende grad i tarm-, migrations- og muskulære stadier af invasionen. Ved udgangen af den første uge efter infektion findes hun-trichiner hovedsageligt i tyndtarmen, nedsænket i slimhinden, omkring hvilken der udvikles en lokal katarrhal-hæmoragisk inflammatorisk reaktion. Ved alvorlig invasion observeres ulcerøs-nekrotisk skade på tarmslimhinden. Voksne helminter udskiller immunsuppressive stoffer, der undertrykker den voldsomme inflammatoriske reaktion, hvilket fremmer larvernes migration. I jejunum aktiveres kininsystemet. Andre hormoner, der forårsager funktionelle forstyrrelser, smertesyndrom. Metabolitter fra migrerende larver, produkter frigivet efter deres død, er antigener med sensibiliserende, enzymatiske og toksiske egenskaber. Som følge heraf udvikles alvorlige allergiske reaktioner med skader på blodkar, koagulationsforstyrrelser, vævsødem og øget sekretorisk aktivitet af slimhinderne. I den anden uge findes larver ikke kun i skeletmuskler, men også i myokardiet, lungerne, nyrerne og hjernen. I parenkymatøse organer dør larverne. Udviklende immunopatologiske reaktioner fører til alvorlige læsioner: myokarditis, meningoencephalitis, lungebetændelse. Inflammatoriske processer aftager med tiden, men efter 5-6 uger kan de erstattes af dystrofiske, hvis konsekvenser først forsvinder efter 6-12 måneder. Af skeletmusklerne er grupper med rigelig blodforsyning oftest påvirket (interkostale, tygge-, oculomotoriske muskler, mellemgulv, muskler i nakken, tungen, øvre og nedre ekstremiteter). Hos patienter med en alvorlig form af sygdommen findes 50-100 eller flere trikinlarver i 1 g muskelmasse. Ved udgangen af den tredje uge får larverne en spiralform, og der observeres intensiv cellulær infiltration omkring dem, i stedet for hvilken en fibrøs kapsel derefter dannes. Kapseldannelsesprocessen forstyrres af overdreven antigenbelastning (ved massiv invasion), såvel som under påvirkning af stoffer med immunsuppressive egenskaber (glukokortikoider osv.). Nodulære infiltrater findes i parenkymatøse organer. I myokardiet forårsager Trichinella-larver forekomsten af flere inflammatoriske foci i det interstitielle væv, men reelle kapsler dannes ikke i hjertemusklen. Ved intensiv invasion udvikles en fokal-diffus inflammatorisk reaktion og dystrofiske forandringer i myokardiet; granulomer og vaskulitis med skade på arterioler og kapillærer i hjernen og meninges er mulige.

Trikinellose er karakteriseret ved vedvarende ikke-steril immunitet, som er forårsaget af tilstedeværelsen af indkapslede larver af patogenet i musklerne hos inficerede personer. Høje niveauer af specifikke antistoffer i blodserum observeres fra slutningen af den anden uge og når et maksimum i den 4.-7. uge. Et kompleks af reaktioner i den enterale fase forhindrer penetrationen af en betydelig del af larverne i blodbanen, hvilket begrænser deres spredning i kroppen.