Toksiske læsioner af optisk nerve: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Mange giftige læsioner af den optiske nerve fortsætter som retrobulbarneuritis, men kernen i patologien er ikke den inflammatoriske proces, men den dystrofiske. Som følge af toksiske virkninger på nervefibrene forstyrres deres troficitet indtil nedbrydning af nervevævet og udskiftningen af dets glialvæv. Sådanne forhold kan opstå som følge af eksogen eller endogen forgiftning.

Metylalkoholforgiftning

En af de mest omtalte årsager til skade på den optiske nerve er forgiftning med ren methylalkohol eller dens derivater (denatureret alkohol, lakker og andre væsker). Den giftige dosis er meget individuel - fra indånding af dampe til indtagelse af en betydelig mængde toksisk stof.

I det kliniske billede er manifestationerne af generel forgiftning forgrunden: hovedpine, kvalme, opkastning, gastrointestinale lidelser, koma. Nogle gange efter et par timer, men oftere om 2-3 dage er den centrale vision af begge øjne signifikant reduceret. Når du undersøger en patient, skal du først og fremmest være opmærksom på brede elever, der ikke reagerer på lys. Der er ingen andre ændringer i øjnene. Den okulære fundus og optisk disk ændres ikke.

Det videre forløb af sygdommen kan være anderledes. I nogle tilfælde erstattes den oprindelige synssandsættelse med en forbedring, i andre er der en remitterende strøm: Periode med forringelse er alternativ med forbedringsperioder.

Efter 4-5 uger udvikler nedadgående atrofi af varierende grad af sværhedsgrad. Affarvning af optisk nerve disk vises på fundus. Morfologisk undersøgelse afslører ændringer i laget af ganglionceller i nethinden og optisk nerve, især udtrykt i den intrakanalikale zone.

Når man skal yde hjælp til offeret, er det først og fremmest nødvendigt at forsøge at fjerne giftet fra kroppen (mavesaft, saltvandslakende) og indføre en modgift - ethylalkohol. Hvis patienten er i koma, så administreres 10% opløsning af ethylalkohol intravenøst med en hastighed på 1 g pr. 1 kg legemsvægt, i gennemsnit 700-800 ml med en legemsvægt på 70-80 kg. Inside - 50 - 80 ml alkohol (vodka) hver 5. Time (i 2 dage). Hemodialyse, infusionsterapi (introduktion af 4% natriumbicarbonatopløsning), diuretika er vist. I den første dag er indførelsen af oxidanter af methylalkohol (glucose, oxygen, vitaminer) uhensigtsmæssig.

Alkohol og tobaksforgiftning

Toksiske læsioner af den optiske nerve udvikles med misbrug af alkohol og rygning. Sygdommen forløber som en bilateral kronisk retrobulbarneuritis. Dens udvikling er baseret på ikke kun de direkte toksiske virkninger af alkohol og nikotin, men også fremkomsten af endogene beriberi Gruppe B: grund læsioner af slimhinderne i mavetarmkanalen og lever B-vitaminer er ikke assimileres.

Sygdommen begynder gradvist, umærkeligt. Visionen forværres gradvist, de syge vender sig til lægen, når visionen allerede er reduceret med et par tiendedele. Blindhed forekommer normalt ikke, vision opretholdes i området 0,1-0,2. I synsfeltet identificeres et centralt kvæg og et forstørret blindpunkt. Gradvist ekspanderende fusionerer de og danner et karakteristisk centralt livmoderhalskvæg. Den typiske klage af patienter - nedsat syn i skarpt lys: i skumringen og i det svage lys de ser bedre end om dagen, på grund af nederlag af den aksiale stråle og større bevarelse af perifere fibre, der strækker fra ganglieceller, som er placeret på periferien af nethinden. I fundus i begyndelsen af ændringerne sygdomstilstande detekteres senere udvikle faldende opticusatrofi, der er alvorlig misfarvning af den tidsmæssige midten, og hele disken. Morfologisk undersøgelse konstatere foci af demyelinisering og fragmenterede fibre sammenbrud i områderne svarende papillomacular bundt af synsnerven (især intrakanalikulyarnom departement), og optisk chiasm tarmkanalen. I den efterfølgende udskiftning af de døde fibre i det nervøse væv sker glialvæv.

Ved behandling er det først og fremmest nødvendigt at afvise alkohol og rygning. Flere (2-3) gange om året, behandlingskurser ved brug af B-vitaminer (parenterale), lægemidler, der forbedrer oxidationsreduktionsprocesser, antioxidanter og andre symptomatiske midler.

Toksiske læsioner af optisk nerve observeres også i tilfælde af blyforgiftning, kinin, carbondisulfid og overdosering eller individuel intolerance af hjerteglycosider og sulfanilamidpræparater.

[1], [2], [3], [4], [5]