Intestinal absorptionsfejlsyndrom: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Intestinalt malabsorptionssyndrom er et symptomkompleks, der er karakteriseret ved en forstyrrelse i absorptionen af et eller flere næringsstoffer i tyndtarmen og en forstyrrelse af metaboliske processer. Udviklingen af dette syndrom er ikke kun baseret på morfologiske ændringer i tyndtarmens slimhinde, men også på forstyrrelser i enzymsystemer, tarmens motoriske funktion, samt en forstyrrelse af specifikke transportmekanismer og intestinal dysbakteriose.

Der skelnes mellem primære (arvelige) og sekundære (erhvervede) malabsorptionssyndromer. Primært syndrom udvikles med arvelige ændringer i tyndtarmslimhindens struktur og genetisk bestemt enzymopati. Denne gruppe omfatter en relativt sjælden medfødt absorptionsforstyrrelse i tyndtarmen, forårsaget af en mangel i tyndtarmslimhinden på specifikke enzymer - bærere. I dette tilfælde er absorptionen af monosaccharider og aminosyrer (f.eks. tryptofan) nedsat. Af de primære absorptionsforstyrrelser hos voksne er intolerance over for disaccharider mest almindelig. Sekundært malabsorptionssyndrom er forbundet med erhvervet skade på tyndtarmslimhindens struktur, som forekommer ved visse sygdomme, såvel som sygdomme i andre abdominale organer med involvering af tyndtarmen i den patologiske proces. Blandt tyndtarmssygdomme, der er karakteriseret ved en forstyrrelse af tarmens absorption, skelnes kronisk enteritis, glutenenteropati, Crohns sygdom, Whipples sygdom, ekssudativ enteropati, diverticulitis med diverticulitis, tyndtarmstumorer samt omfattende (mere end 1 m) resektion. Syndromet med utilstrækkelig absorption kan forværres af samtidige sygdomme i leveren og galdevejssystemet, bugspytkirtlen med en krænkelse af dets eksokrine funktion. Det observeres ved sygdomme, der involverer tyndtarmen i den patologiske proces, især ved amyloidose, sklerodermi, agammaglobulinæmi, abetalipoproteinæmi, lymfom, hjertesvigt, forstyrrelser i arteriosenterisk cirkulation, tyreotoksikose og hypofyse.

Absorptionen lider også i tilfælde af forgiftning, blodtab, vitaminmangel og strålingsskader. Det er blevet fastslået, at tyndtarmen er meget følsom over for virkningerne af ioniserende stråling, hvilket forårsager forstyrrelser i den neurohumorale regulering og cytokemiske og morfologiske ændringer i slimhinden. Dystrofi og forkortelse af tarmtotter, forstyrrelse af epitelets ultrastruktur og dets afskalling opstår. Mikrovilli mindskes og deformeres, deres samlede antal falder, og mitokondriernes struktur beskadiges. Som følge af disse ændringer forstyrres absorptionsprocessen under bestråling, især dens parietale fase.

Forekomsten af malabsorptionssyndrom ved akutte og subakutte tilstande er primært forbundet med en forstyrrelse af tarmfordøjelsen af næringsstoffer og accelereret passage af indhold gennem tarmen. Ved kroniske tilstande er forstyrrelsen af den intestinale absorptionsproces forårsaget af dystrofiske, atrofiske og sklerotiske forandringer i epitelet og det egentlige lag af tyndtarmslimhinden. I dette tilfælde forkortes og flader villi og krypter ud, antallet af mikrovilli falder, fibrøst væv vokser i tarmvæggen, og blod- og lymfecirkulationen forstyrres. Et fald i den samlede absorptionsoverflade og absorptionskapaciteten fører til en forstyrrelse af tarmabsorptionsprocesserne. Som følge heraf modtager kroppen utilstrækkelige mængder hydrolyseprodukter af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater samt mineralsalte og vitaminer. Metaboliske processer forstyrres. Der udvikles et billede, der ligner fordøjelsesdystrofi.

Derfor er tyndtarmsygdomme, hvor absorptionsprocesserne ændres, en hyppig årsag til underernæring. Samtidig skal det bemærkes, at tyndtarmen er meget følsom over for protein-energi-underernæring på grund af daglige specifikke tab af næringsstoffer på grund af fornyelsen af tarmepitelet, hvis periode er 2-3 dage. Der skabes en ond cirkel. Den patologiske proces i tyndtarmen, der opstår ved proteinmangel, ligner den ved tarmsygdomme og er karakteriseret ved udtynding af slimhinden, tab af disakkaridaser i "børste"-grænsen, nedsat absorption af mono- og disakkarider, nedsat fordøjelse og absorption af proteiner, øget transporttid for indhold gennem tarmen, kolonisering af de øvre dele af tyndtarmen med bakterier.

Som følge af skader på tyndtarmslimhindens struktur ændres dens passive permeabilitet, hvilket kan føre til, at store makromolekyler kan trænge ind i subepitelvævet. Sandsynligheden for funktionel skade på intercellulære forbindelser øges. Utilstrækkelig dannelse af enzymer, der nedbryder proteiner og transporterer de endelige fordøjelsesprodukter gennem tarmvæggen, fører til mangel på aminosyrer og proteinmangel i kroppen. Defekter i hydrolyseprocessen, en forstyrrelse i absorptionen og udnyttelsen af kulhydrater forårsager mangel på mono- og disaccharider. Forstyrrelser i processerne for spaltning og absorption af lipider øger steatorrhea. Slimhindepatologi sammen med intestinal dysbakteriose, nedsat sekretion af pankreaslipase og en forstyrrelse i emulgeringen af fedtstoffer med galdesyrer fører til utilstrækkelig absorption af fedtstoffer. En forstyrrelse i fedtabsorptionen forekommer også ved overdreven indtagelse af calcium- og magnesiumsalte med mad. Mange forskere har været opmærksomme på manglen på vand- og fedtopløselige vitaminer, jern og mikroelementer forbundet med ændringer i absorptionen af disse stoffer i tarmsygdomme. Årsagerne til deres absorptionsforstyrrelser og effekten af nogle næringsstoffer på absorptionen af andre er blevet analyseret. Det er derfor blevet foreslået, at vitamin B12-absorptionsdefekter er forbundet med en primær forstyrrelse af dets transport i ileum eller effekten af intestinal dysbakteriose, da de ikke elimineres af en intern faktor. Proteinmangel er mulig med nedsat absorption af nikotinsyre. Forholdet mellem absorption og udskillelse af xylose blev reduceret med 64% ved jernmangel og normaliseret ved indtagelse af jernpræparater.

Det skal understreges, at selektiv mangel på kun ét næringsstof er ekstremt sjælden; oftere er absorptionen af en række ingredienser forringet, hvilket forårsager en række kliniske manifestationer af malabsorptionssyndrom.

Det kliniske billede er ret typisk: en kombination af diarré med en forstyrrelse af alle typer stofskifte (protein, fedt, kulhydrat, vitamin, mineral, vand-salt). Patientens udmattelse stiger til kakeksi, generel svaghed, nedsat præstationsevne; undertiden forekommer psykiske lidelser og acidose. Hyppige symptomer omfatter polyhypovitaminose, osteoporose og endda osteomalaci, B12-folat-jernmangelanæmi, trofiske forandringer i hud, negle, hypoproteinæmisk ødem, muskelatrofi, polyglandulær insufficiens.

Huden bliver tør, ofte hyperpigmenteret nogle steder, hævelse opstår på grund af forstyrrelser i protein- og vand-elektrolytmetabolismen, subkutant væv er dårligt udviklet, hår falder af, og neglene bliver skøre.

Som følge af mangel på forskellige vitaminer opstår følgende symptomer:

1. med thiaminmangel - paræstesi af huden på hænder og fødder, smerter i benene, søvnløshed;
2. nikotinsyre - glossitis, pellagroide ændringer i huden;
3. riboflavin - cheilitis, vinkelformet stomatitis;
4. ascorbinsyre - blødende tandkød, blødninger på huden;
5. A-vitamin - synsforstyrrelser i tusmørke;
6. vitamin B12, folsyre og jern - anæmi.

Kliniske tegn forbundet med elektrolytubalance omfatter takykardi, arteriel hypotension, tørst, tør hud og tunge (natriummangel), muskelsmerter og -svaghed, svækkede senereflekser, ændringer i hjerterytmen, oftest i form af ekstrasystoli (kaliummangel), et positivt "muskelrulle"-symptom på grund af øget neuromuskulær excitabilitet, en følelse af følelsesløshed i læber og fingre, osteoporose, undertiden osteomalaci, knoglebrud, muskelkramper (calciummangel), nedsat seksuel funktion (manganmangel).

Ændringer i de endokrine organer manifesterer sig klinisk ved menstruationsforstyrrelser, impotens, smagsløshed og tegn på hypokorticisme.

Der findes information om afhængigheden af kliniske symptomer på lokaliseringen af processen i tyndtarmen. Skade på dens overvejende proksimale sektioner fører til en forstyrrelse af absorptionen af B-vitaminer, folsyre, jern, calcium, og skade på dens midterste sektioner og den proksimale del af tarmen - aminosyrer, fedtsyrer og monosaccharider. For den overvejende lokalisering af den patologiske proces i de distale sektioner er en forstyrrelse af absorptionen af vitamin B12 og galdesyrer karakteristisk.

Der er blevet forsket en hel del i moderne metoder til diagnosticering af absorptionsforstyrrelser i forbindelse med forskellige tarmsygdomme.

Diagnosen stilles på baggrund af sygdommens kliniske billede, bestemmelse af det samlede protein, proteinfraktioner, immunoglobuliner, samlede lipider, kolesterol, kalium, calcium, natrium og jern i blodserum. Ud over anæmi afslører blodprøver hypoproteinæmi, hypokolesterolæmi, hypocalcæmi, hypoferræmi og moderat hypoglykæmi. Koprologisk undersøgelse afslører steatorrhea, kreatorrhea, amylorrhea (ekstracellulær stivelse afsløres) og øget udskillelse af ufordøjede fødevarer med afføring. Ved disaccharidasemangel falder fæces pH til 5,0 og derunder, og testen for sukker i afføring og urin er positiv. Ved laktasemangel og den deraf følgende mælkeintolerance kan laktosuri undertiden påvises.

Ved diagnosticering af disakkaridintolerance er test med en mængde mono- og disakkarider (glukose, D-xylose, sukrose, laktose) med efterfølgende bestemmelse af dem i blod, afføring og urin nyttige.

Ved diagnosen gluten enteropati tages først og fremmest hensyn til effektiviteten af en glutenfri diæt (uden produkter fra hvede, rug, havre, byg), og ved diagnosen eksudativ hypoproteinæmisk enteropati - daglig udskillelse af protein med afføring og urin. Absorptionstest hjælper med diagnosen og giver os mulighed for at danne os en idé om graden af absorptionsforstyrrelse af forskellige intestinale hydrolyseprodukter: Ud over testen med D-xylose, galactose og andre saccharider anvendes en kaliumjodtest, undersøgelser med jern- og carotenbelastning. Til dette formål anvendes også metoder baseret på brug af stoffer mærket med radionuklider: albumin, kasein, methionin, glycin, oliesyre, vitamin B12, folsyre osv.

Andre tests er også kendte: respirationstests baseret på bestemmelse af isotopindholdet i udåndet luft efter oral eller intravenøs administration af stoffer mærket med ^14C; jejunoperfusion osv.

Malabsorptionssyndrom er patognomonisk for mange tyndtarmssygdomme, især kronisk enteritis af moderat sværhedsgrad og særligt alvorligt forløb. Det blev observeret i den udbredte form af Crohns sygdom med overvejende skade på tyndtarmen, i Whipples sygdom, svær glutenenteropati, intestinal amyloidose, eksudativ hypoproteinæmisk enteropati osv.

Behandling af primært (arveligt) malabsorptionssyndrom består primært i at ordinere en diæt med udelukkelse eller begrænsning af uacceptable produkter og retter, der forårsager en patologisk proces i tyndtarmen. I tilfælde af intolerance over for mono- og disaccharider anbefales derfor en diæt, der ikke indeholder dem eller indeholder dem i små mængder; i tilfælde af glutenintolerance (gluten enteropati) ordineres en glutenfri diæt (en diæt med udelukkelse af produkter og retter af hvede, rug, havre, byg).

Ved sekundært (erhvervet) syndrom med nedsat intestinal absorption bør den underliggende sygdom behandles først. På grund af utilstrækkelig aktivitet af membranfordøjelsesenzymer ordineres corontin (180 mg/dag), anabolske steroider (retabolil, nerobol), fosfodiesterasehæmmer - euphyllin, lysosomal enzyminduktor - phenobarbital, som stimulerer membranhydrolyseprocesser i tyndtarmen. Nogle gange anbefales adrenomimetiske midler (efedrin), betablokkere (inderal, obzidan, anaprilin) og deoxycorticosteronacetat for at forbedre absorptionen af monosaccharider. Absorptionen af monosaccharider, der øges ved lave hastigheder og mindskes ved høje hastigheder, normaliseres af kininhæmmere (prodectin), kolinolytiske (atropinsulfat) og ganglieblokerende midler (benzohexonium). For at korrigere metaboliske forstyrrelser administreres proteinhydrolysater, intralipid, glukose, elektrolytter, jern og vitaminer parenteralt.

Bugspytkirtelenzymer (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm osv.), abomin i store doser, om nødvendigt - i kombination med antacida, er indiceret som erstatningsterapi.

Ved malabsorptionssyndrom forårsaget af intestinal dysbakteriose ordineres antibakterielle lægemidler (korte kure med bredspektrede antibiotika, eubiotika - bactrim, nafthyridinderivater - nevigramon) efterfulgt af brug af biologiske lægemidler såsom bifidumbacterin, colibacterin, bificol, lactobacterin. Ved intestinal absorptionsforstyrrelse forbundet med ileumdysfunktion (ved terminal ileitis, resektion af denne del af tyndtarmen) er lægemidler indikeret, der adsorberer uabsorberede galdesyrer, hvilket letter deres udskillelse med afføring (lignin), eller danner uabsorberbare komplekser med dem i tarmen (cholestyramin), hvilket også forbedrer deres udskillelse fra kroppen.

Blandt de symptomatiske midler, der anvendes til malabsorptionssyndrom, anbefales kardiovaskulære, antispasmodiske, karminative, astringerende og andre lægemidler.

Prognosen for malabsorptionssyndrom, som for enhver patologi, afhænger af rettidig diagnose og tidlig ordination af målrettet behandling. Forebyggelse af sekundær malabsorption i tyndtarmen er også forbundet med dette.