Særlige symptomer på lungebetændelser af forskellig ætiologi

Det klassiske kliniske billede af to kliniske og morfologiske varianter af lungebetændelse blev beskrevet detaljeret ovenfor. I dette tilfælde talte vi om det typiske forløb af lobær og fokal lungebetændelse, hvis forårsagende agens er pneumokokker, den mest almindelige ætiologiske faktor for både samfundserhvervet og hospitalserhvervet lungebetændelse. Det skal dog huskes, at de biologiske egenskaber ved andre patogener, deres virulens og arten af makroorganismens reaktion på introduktionen af infektion ofte sætter et betydeligt præg på alle kliniske manifestationer af sygdommen og dens prognose.

Haemophilus influenzae lungebetændelse

Gram-negativ Haemophilus influenzae (eller Pfeiffers bacillus) er en af de almindelige årsager til samfundserhvervet lungebetændelse. Den er en del af den normale mikroflora i orofarynx, men har en tendens til at trænge ind i de nedre luftveje og er en hyppig årsag til akut og kronisk bronkitis. Hos voksne forårsager Haemophilus influenzae primært fokal bronkopneumoni.

Det kliniske billede svarer i de fleste tilfælde til de ovenfor beskrevne manifestationer af fokal lungebetændelse. Et kendetegn er den hyppige kombination med udtalt trakeobronkitis. Derfor kan auskultation af lungerne, sammen med de karakteristiske auskultatoriske tegn på fokal lungebetændelse (svækket vejrtrækning og fugtig, finboblet, hvæsen) ledsages af en masse tør hvæsen spredt over hele lungernes overflade, hørt på baggrund af hård vejrtrækning.

Lungebetændelse forårsaget af Haemophilus influenzae bliver sjældent alvorlig. I nogle tilfælde kan den dog kompliceres af ekssudativ pleuritis, perikarditis, meningitis, gigt osv.

"Atypisk lungebetændelse"

Udtrykket "atypisk lungebetændelse" betegner i øjeblikket betændelse i lungerne forårsaget af intracellulære ("atypiske") patogener, der ikke kan detekteres i blodet ved konventionelle mikrobiologiske testmetoder. Derudover er patogenerne resistente over for traditionel behandling af lungebetændelse med penicilliner og cephalosporiner.

De mest almindelige "atypiske" patogener, der forårsager lungebetændelse, omfatter:

• mykoplasma;
• klamydia;
• rickettsia;
• vira.

I de senere år er mykoplasma og klamydia i stigende grad blevet årsag til samfundserhvervet lungebetændelse.

Mycoplasma-lungebetændelse

Mycoplasma-pneumoni forårsages af Mycoplasma pneumoniae, en særlig type intracellulært patogen, der mangler en cellemembran og har en størrelse svarende til virus. Forekomsten af mycoplasma-pneumoni varierer meget (fra 4 % til 30 %). Da mycoplasma er en meget smitsom patogen, der overføres fra person til person via luftbårne dråber, forårsager det periodisk udbrud af lungebetændelse, især i organiserede grupper. Under sådanne stigninger i forekomsten når forekomsten af mycoplasma-pneumoni op på 30 % og falder i perioder med epidemiologisk velvære til 4-6 %.

Mycoplasma-pneumoni forekommer oftest hos børn og unge (under 30 år).

Mycoplasma pneumoniae forårsager normalt fokal eller segmental inflammation i lungevævet. Lungebetændelse forudgås ofte af sygdomme i de øvre luftveje (faryngitis, tracheobronkitis, rhinitis). I de fleste tilfælde er forløbet af lungebetændelse ikke alvorligt, men mange symptomer på sygdommen bliver langvarige og langvarige.

Lungebetændelse opstår ofte gradvist. Kropstemperaturen stiger til subfebrile niveauer, og der opstår hoste med en lille mængde tyktflydende slim. Hosten bliver hurtigt vedvarende og smertefuld. Temperaturen forbliver ofte normal, selvom hosten med slim og alvorlig forgiftning varer ved i lang tid. Pleurasmerter, åndenød og kulderystelser er fraværende.

Fysiske data svarer generelt til dem, der er karakteristiske for bronkopneumoni, men de er ofte fuldstændig fraværende. Talrige ekstrapulmonale manifestationer af mykoplasma-pneumoni opdages ofte - muskelsmerter, ledsmerter, kraftig svedtendens, svaghed, hæmolytisk anæmi osv. Dissociation af det kliniske og radiologiske billede af lungebetændelse med smertefuld hoste, kraftig svedtendens, symptomer på forgiftning og fravær af leukocytose og neutrofil skift er også meget typisk. Radiologisk viser halvdelen af patienterne kun en stigning i lungemønsteret og interstitielle forandringer. Ikke-homogene foci af lungevævsinfiltration med uklare diffuse konturer bestemmes kun hos 1/3 af patienterne med mykoplasma-pneumoni. I nogle tilfælde kan de være bilaterale.

Ved mycoplasma-lungebetændelse er sputum- eller blodkulturer uinformative. Serologiske diagnostiske metoder anvendes til at identificere patogenet.

Forløbet af mycoplasma-lungebetændelse er kendetegnet ved nogle vigtige træk:

1. Overvægt af symptomer på inflammatoriske læsioner i de øvre luftveje (faryngitis, laryngitis, rhinitis, tracheobronchitis) med smertefuld hoste, løbende næse, tåreflåd og hyperæmi i svælget.
2. Fraværet i nogle tilfælde af fysiske ændringer i luftvejene, der er karakteristiske for bronkopneumoni.
3. Hos halvdelen af patienterne ses en dissociation af sygdommens kliniske manifestationer (tegn på alvorlig forgiftning, langvarig subfebril temperatur, kraftig svedtendens osv.), radiologisk billede (hos nogle patienter registreres kun en stigning i lungemønsteret) og laboratoriedata (fravær af leukocytose og neutrofil skift).
4. Hyppig involvering af andre organer og systemer i den patologiske proces (ledsmerter, muskelsmerter, myokarditis, perikarditis).

Klamydia-lungebetændelse

I de senere år har der været en stigning i forekomsten af klamydial lungebetændelse i Ukraine og i udlandet. Incidensraten når 5-15% og mere. Klamydia forårsager især ofte lungebetændelse hos unge mennesker (op til 20-25 år).

Lungeskade forårsaget af Chlamydia pneumoniae er ofte fokal. Det kliniske billede ligner ofte forløbet af mycoplasma-pneumoni. Sygdommen forudgås ofte af betændelse i de øvre luftveje (trakeobronkitis, faryngitis).

Lungebetændelse begynder med tør hoste, ondt i halsen, kulderystelser og en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal. Gradvist bliver hosten produktiv med udskillelse af mukopurulent sputum. Moderate tegn på forgiftning optræder: hovedpine, svaghed, utilpashed, muskelsmerter. Under en fysisk undersøgelse bestemmes ofte kun spredt tør hvæsen, sjældnere er det muligt at opdage våd hvæsen, der er karakteristisk for bronkopneumoni. Leukopeni og en stigning i ESR er karakteristiske. Ligesom ved mycoplasma-pneumoni detekteres interstitielle ændringer i form af en stigning i lungemønsteret radiologisk. Infiltrative ændringer detekteres ikke altid, de er ofte peribronkiale af natur.

Et mere alvorligt og langvarigt sygdomsforløb er typisk for lungebetændelse forårsaget af Chlamydia psittaci (det forårsagende agens for ornitose eller psittacosis).

Infektion opstår, når mennesker kommer i kontakt med inficerede fugle. Det kliniske billede af denne lungebetændelse er domineret af symptomer på alvorlig forgiftning: hovedpine, kvalme, opkastning, muskelsmerter og en stigning i kropstemperaturen til feberniveau. Samtidig kan de økonomiske data være meget sparsomme. Radiologisk observeres oftest interstitielle ændringer i form af øget lungemønster, sjældnere - fokale infiltrative skygger. Blodprøver afslører leukopeni og en stigning i ESR. De fleste patienter har en lille stigning i lever og milt, hvilket afspejler den systemiske skade på indre organer ved ornitose.

Generelt er klamydial lungebetændelse karakteriseret ved følgende træk:

1. I langt de fleste tilfælde påvises klamydial lungebetændelse hos børn, unge og unge under 25-30 år.
2. Det kliniske billede af sygdommen er domineret af tegn på trakeobronkitis, faryngitis, bihulebetændelse og hos patienter med ornitose symptomer på alvorlig forgiftning.
3. Ved fysisk undersøgelse er karakteristiske auskultatoriske tegn på fokal lungebetændelse ofte fraværende, og spredt tør hvæsen opdages oftere.
4. Blodprøver afslører oftest leukopeni og fravær af neutrofil skift.
5. Radiologisk dominerer interstitielle forandringer i lungerne i form af øget lungemønster, og infiltration detekteres ikke altid.

Legionella-pneumoni (legionærsyge)

Den gramnegative bacillus Legionella pneumophila, som forårsager lungebetændelse hos mennesker, blev først isoleret i 1977 efter en epidemi af sygdommen, der brød ud blandt deltagere i American Legion-kongressen i Philadelphia. Alle typer legionella er eksogene patogener for lungebetændelse, der ikke er en del af den normale menneskelige flora og lever i vandmiljøer - i floder, søer, damme, klimaanlæg, ventilation, vand- og kloakkommunikation osv.

Smitte sker gennem luftbårne dråber, når en person kommer i kontakt med fine aerosoler, der indeholder legionella. Personer, der lider af kronisk alkoholisme, KOL, diabetes, immundefekttilstande, samt patienter, der tager kortikosteroider og cytostatika, er mere tilbøjelige til at blive syge. Forekomsten af legionella-pneumoni ("Legionærsyge") når 5-15% af det samlede antal tilfælde af lungebetændelser. Epidemiske udbrud observeres om efteråret.

Legionella kan forårsage både samfundserhvervet og hospitalserhvervet lungebetændelse. Inkubationsperioden er fra 2 til 10 dage (i gennemsnit 7 dage). Sygdommen begynder med tegn på forgiftning - generel svaghed, utilpashed, hovedpine, døsighed, muskelsmerter og ledsmerter. På den anden dag stiger kropstemperaturen til 39-40 °C og derover, og derefter opstår hoste, først tør, og derefter med udskillelse af purulent sputum med en blanding af blod. Hos 1/3 af patienterne opstår pleurasmerter forårsaget af fibrinøs (tør) parapneumonisk pleuritis, hos halvdelen af disse patienter udvikles efterfølgende ekssudativ pleuritis.

Under undersøgelse, perkussion og auskultation af lungerne afsløres tegn, der hovedsageligt er karakteristiske for fokal eller fokal-konfluent lungebetændelse. Pleura er ofte involveret i den patologiske proces. Forløbet af legionella-lungebetændelse kompliceres ofte af udviklingen af alvorlig respirationssvigt, infektiøst-toksisk shock og lungeødem.

Ved Legionella-pneumoni påvirkes ofte andre organer og systemer, hvilket forklares med Legionella-bakteriæmi:

• CNS (løbende næse, hovedpine, paræstesi, nedsat bevidsthed, endda koma);
• mave-tarmkanalen: mavesmerter, opkastning, diarré osv.;
• lever: leverforstørrelse, cytolyse, hyperbilirubinæmi;
• nyrer: proteinuri, mikrohæmaturi, pyelonefritis, akut nyresvigt.

I de tidlige stadier af legionella-pneumoni afslører radiografi typiske fokale infiltrater, som senere konsoliderer sig hos de fleste patienter (70%) og optager næsten hele lungelappen.

En generel blodprøve viser leukocytose (10-15 x 10 ⁹ /l), et neutrofilskift til venstre, lymfopeni og en signifikant stigning i ESR (op til 50-60 mm/t). En biokemisk blodprøve viser hyponatriæmi; øget transferaseaktivitet, hyperbilirubinæmi og hypoalbuminæmi er mulige.

Det er allerede nævnt ovenfor, at legionella-pneumoni er den næstbedste dødelighedsfaktor (efter pneumokokinfektion). Dødeligheden når 8-39 %.

For at bekræfte Legionella-pneumoni bør følgende karakteristiske tegn tages i betragtning:

1. Anamnestiske indikationer på nylig brug af klimaanlæg, brusere, ioniske, især på nye bopæle (hoteller, vandrerhjem, pensionater).
2. Feber op til 39,0°C i 4-5 dage i kombination med svær forgiftning.
3. Tilstedeværelsen af hoste, diarré, nedsat bevidsthed eller en kombination af disse symptomer,
4. Lymfocytopeni (mindre end 10 x 109 ^/ l) kombineret med leukocytose (mere end 15 x 109 ^/ l)
5. Hyponatriæmi, hypoalbuminæmi.

Således er "atypiske" lungebetændelser forårsaget af mycoplasma, klamydia, legionella og nogle vira karakteriseret ved nogle fællestræk forbundet med uhindret penetration af patogener gennem intakte epitelbarrierer og muligheden for deres langsigtede intracellulære funktion og reproduktion.

Kliniske manifestationer af "atypisk" lungebetændelse er karakteriseret ved nogle karakteristiske træk.

1. Udbruddet af lungebetændelse forudgås ofte af kliniske manifestationer af betændelse i de øvre luftveje - faryngitis, laryngitis, tracheobronchitis.
2. Ved fysisk undersøgelse af patienter med "atypisk" lungebetændelse er karakteristiske kliniske tegn på fokal lungebetændelse ofte fraværende.
3. Radiologisk set dominerer interstitielle forandringer i mange tilfælde af "atypisk" lungebetændelse, mens fokal infiltration af lungevævet påvises i højst halvdelen af tilfældene og ofte har karakter af peribronkial infiltration.

Klebsiella lungebetændelse

Klebsiella pneumoniae, som tilhører de gramnegative bakterier i Enterobakterieaceae-familien, er årsagen til den såkaldte Friedlander-pneumoni, som er karakteriseret ved forløbets sværhedsgrad, hyppigheden af komplikationer og en høj dødelighed på op til 8%. Friedlander-pneumoni udvikler sig ofte hos svækkede patienter, der lider af alvorlige kroniske sygdomme (diabetes mellitus, hjertesvigt, KOL), såvel som hos patienter over 60 år og hos personer, der misbruger alkohol. Klebsiella kan forårsage både samfundserhvervet og hospitalserhvervet lungebetændelse.

I de fleste tilfælde er Friedlanders lungebetændelse fokal-konfluent, hvor flere inflammationsfokusser smelter sammen og optager store områder af lungen. Ofte påvirkes en hel lap, hvilket skaber udseendet af lobær lungebetændelse (pseudobær lungebetændelse). Den øvre lap af lungen påvirkes ofte.

Karakteristisk for lungevævets tendens til hurtig (inden for få dage) udvikling - fremkomsten af flere områder med nedbrydning af lungevævet og dannelsen af abscesser. Luftvejene er normalt fyldt med fibrinøst-purulent ekssudat blandet med blod.

Sygdommen begynder akut med høj feber, hurtigt stigende dyspnø, svær forgiftning og endda forvirring. Ødelæggelsen af lungevæv og dannelsen af flere bylder, hvilket er yderst karakteristisk for Friedlanders lungebetændelse, sker ekstremt hurtigt (allerede 2-4 dage efter sygdommens debut). Karakteristisk er fremkomsten af tyktflydende blodig opspyt i farven af solbærgelé med en specifik lugt, der minder om harskt kød.

Resultaterne af den fysiske undersøgelse svarer generelt til de data, der er karakteristiske for fokal-konfluent lungebetændelse. Oftest bestemmes svækket vejrtrækning og fugtig, små og mellemstore boblerig, sonorøs hvæsen, især når der opstår flere abscesser. Ud over hyppig ødelæggelse og abscesdannelse af lungevæv, udtalte symptomer på forgiftning og progressiv respirationssvigt, er forløbet af Friedlanders lungebetændelse ofte kompliceret af ekssudativ pleuritis, meningitis, gigt.

E. coli lungebetændelse

Gram-negativ Escherichia coli tilhører også gruppen af enterobakterier, da den er en obligat beboer i mave-tarmkanalen. Den inficerer lungevæv og forårsager som regel udvikling af fokal lungebetændelse hos personer, der har gennemgået operationer på tarmene, urinvejsorganerne samt hos svækkede patienter, der længe har lidt af kroniske sygdomme i de indre organer, hvilket fører til forstyrrelser i kroppens immunforsvar.

Det kliniske billede svarer generelt til manifestationerne af fokal lungebetændelse, men nogle gange er den kendetegnet ved et særligt alvorligt forløb. Ofte observeres i disse tilfælde arteriel hypotension og kollaps, svær hoste og brystsmerter. Nogle gange udvikles abscesdannelse.

Stafylokok-lungebetændelse

Staphylococcus aureus er oftest årsagen til hospitalserhvervet (nosokomial) lungebetændelse, som udvikler sig hos patienter, hvis resistens over for patogenet er nedsat af alvorlige samtidige sygdomme, nylige operationer, nedsat immunitet, akutte respiratoriske virusinfektioner osv.

Stafylokok-lungebetændelse udvikler sig ofte på baggrund af sepsis og svær bakteriæmi. Det forekommer især ofte hos ældre og senile personer samt spædbørn. Et langt hospitalsophold øger risikoen for at udvikle nosokomial stafylokok-lungebetændelse. Patienter med cystisk fibrose og injektionsmisbrugere er prædisponerede for at udvikle denne lungebetændelse. Stafylokok-lungebetændelse komplicerer ofte en luftvejsinfektion med virus.

Stafylokok-lungebetændelse opstår normalt som multifokal fokal-konfluent bronkopneumoni, sjældnere påvirkes en hel lungelap. Ved stafylokok-lungebetændelse er abscesdannelse mest typisk, hvilket observeres i 15-50% af tilfældene, især hos børn. Empyem i pleura observeres i 20% af tilfældene hos voksne og i 75% af tilfældene hos børn.

Forløbet af lungebetændelse er karakteriseret ved en akut debut, høj feber, ledsaget af gentagne kulderystelser, alvorlig forgiftning, pleuralsmerter, åndenød og hoste med adskillelse af purulent sputum af gullig eller brun farve, ofte blandet med blod.

Fysiske fund kan variere afhængigt af de specifikke morfologiske ændringer i lungen og den kliniske variant af stafylokokpneumoni. Typisk detekteres betydelig lokal sløvhed af perkussionslyd, bronkial eller svækket vejrtrækning, fugtige sonorøse raler og pleural friktionsstøj.

Når der dannes en stor byld (mere end 5 cm i diameter), bestemmes lokal sløvhed med en trommehindefarve, amforisk vejrtrækning og en masse af grovkaliber våd sonorøs hvæsen. Dannelsen af pleural empyem er karakteriseret ved forekomsten af stærke smerter i brystet, udseendet af en absolut sløv (femoral) lyd i de nedre dele af lungen og kraftigt svækket vejrtrækning.

I øjeblikket er der flere kliniske varianter af stafylokokpneumoni:

1. En abscesserende form for lungebetændelse med dannelse af en absces, der dræner ned i bronkierne.
2. Stafylokokinfiltrat. Ved denne form for lungebetændelse dannes et begrænset inflammationsfokus af en eller anden størrelse i lungen, som gennemgår alle stadier af inflammation i lungevævet. Resorption af infiltratet sker meget langsomt og strækker sig over 4-8 uger. Ved et normalt gunstigt sygdomsforløb dannes et pneumoskleromområde på stedet for stafylokokinfiltratet. Denne variant af stafylokokpneumoni er ret alvorlig med høj feber, kulderystelser, alvorlig forgiftning og tiltagende respirationssvigt. Sygdomsforløbet ligner det kliniske billede af sepsis.
3. Metastatisk stafylokokskade i lungerne er i bund og grund en form for lungeskade ved stafylokoksepsis, hvor der som følge af hæmatogen introduktion af patogenet fra det primære fokus i lungerne dannes flere, relativt små, sekundære infiltrations- og abscessdannelsesfokuser. Denne kliniske form for stafylokoklungeskade er karakteriseret ved et alvorligt forløb og høj dødelighed.
4. Bulløs form for stafylokokdestruktion af lungerne. - den mest almindelige variant af lungeskade ved stafylokokinfektion. I denne form dannes der konfluente foci af ikke-homogen infiltration i lungerne, hvor der som følge af ødelæggelsen af lungevævet dannes hulrum (bullae), der ikke indeholder ekssudat, inden for få dage fra sygdommens begyndelse. Med tilstrækkelig behandling gennemgår disse hulrum, som ikke er abscesser, en langsom (over 6-10 dage) omvendt udvikling, nogle af dem forsvinder fuldstændigt, og nogle forbliver i form af resterende luftcyster. Forløbet af denne kliniske form for stafylokokinfektion anses for at være relativt gunstigt.

Hospitalstammer af Staphylococcus aureus er normalt antibiotikaresistente.

Lungebetændelse forårsaget af Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa er i de fleste tilfælde årsag til hospitalslungebetændelse, især i den postoperative periode, hos patienter, der behandles på intensiv afdeling, hos patienter, der modtager respiratorisk støtte i form af kunstig ventilation osv. Samfundserhvervet lungebetændelse forårsaget af Pseudomonas aeruginosa udvikler sig hos patienter med bronkiektasi, cystisk fibrose og hos personer, der modtager kortikosteroidbehandling. Sygdommen begynder akut med høj feber med kulderystelser, forgiftning og respirationssvigt stiger hurtigt, og arteriel hypotension udvikles. Hoste med purulent sputum og hæmoptyse ses.

Fysisk undersøgelse afslører tegn på fokale lungelæsioner. Karakteristisk er den meget hurtige forekomst af nye inflammatoriske foci i lungerne, samt en tendens til pleurale komplikationer (pleuritis, pleural empyem, pneumothorax) og til abscesdannelse i form af lungebetændelse.

Sygdommen er karakteriseret ved et særligt alvorligt forløb og en høj dødelighed, der når 50-70% hos ældre, svækkede patienter.

Lungebetændelse forårsaget af anaerobe bakterier

Som nævnt ovenfor er gramnegative og grampositive anaerobe bakterier (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces osv.) en del af den normale mikroflora i oropharynx, da de er i symbiose med aerobe bakterier.

Årsagen til lungebetændelse forårsaget af anaerober er udviklingen af immundefekttilstande eller undertrykkelse af den aerobe mikroflora i oropharynx ved hjælp af bredspektrede antibiotika. Kolonisering af lungernes respiratoriske dele af lungerne af anaerober forekommer som regel som følge af aspiration af indholdet af oropharynx, hvilket er mest typisk for neurologiske patienter, patienter med nedsat bevidsthed, synkevanskeligheder samt hos personer, der lider af alkoholisme og stofmisbrug.

Det kliniske billede af lungebetændelse forårsaget af anaerober kan variere, men ligner generelt de kliniske manifestationer af fokal lungebetændelse. Det skal huskes, at anaerober ikke er følsomme over for mange antibiotika, hvilket i høj grad komplicerer behandlingen af patienter.

Lungebetændelse ved virusinfektioner i luftvejene

Akutte respiratoriske virusinfektioner (ARVI) af forskellige ætiologier kombineres i én gruppe baseret på 1) en enkelt mekanisme for infektionsoverførsel (luftbåren), 2) lokalisering af den primære patologiske proces primært i luftvejene og 3) et lignende klinisk billede af sygdommen.

I øjeblikket kendes der mere end 200 vira, der forårsager akutte respiratoriske virusinfektioner hos mennesker. De vigtigste af disse er influenzavirus A og B, parainfluenza, respiratorisk syncytialvirus (RSV) og adenovirus.

Det menes, at viral-bakterielle forbindelser spiller en afgørende rolle i udviklingen af lungebetændelse, hvilket komplicerer forløbet af ARVI hos voksne. Sandsynligvis tjener en virusinfektion kun som en præmorbid baggrund for en bakteriel superinfektion med skade på lungernes luftvejsdele, der opstår på den 3.-6. dag med ARVI. Hos små børn (1-3 år) er en rent viral genese af lungebetændelse ikke udelukket.

Hos børn under tre år tegner viral lungebetændelse sig for omkring halvdelen af alle tilfælde af samfundserhvervet lungebetændelse. Hos voksne observeres viral-bakteriel lungebetændelse i 5-15% af tilfældene.

Risikofaktorer for udvikling af viral og viral-bakteriel lungebetændelse omfatter ophold i lukkede organiserede grupper (børnehaver, skoler, plejehjem, kollegier osv.). Hos voksne øges risikoen for viral lungebetændelse også ved samtidige bronkopulmonale og hjerte-kar-sygdomme samt immundefektsygdomme. I sidstnævnte tilfælde øges risikoen for at udvikle lungebetændelse forårsaget af cytomegalovirus og herpes simplex-virus. Naturligvis øges risikoen for viral lungebetændelse i alle tilfælde under vinterepidemier.

Normalt trænger og formerer luftvejsvirusser sig i epitelcellerne i slimhinden i luftrøret, store og mellemstore bronkier, hvilket forårsager et billede af akut hæmoragisk trakeobronkitis. Skader på små bronkier og luftvejsdele af lungerne ved influenza er mindre almindelige ved adenovirusinfektion. Ved RS-virusinfektion er der derimod karakteristisk skade på epitelet i små bronkier og bronkioler, først derefter spredes inflammationen til større bronkier.

På sygdommens 3.-6. dag opstår en bakteriel infektion. Efter let at have overvundet de beskyttende barrierer i lungerne, der allerede er beskadiget af virus, forårsager bakterielle patogener betændelse i lungernes luftveje.

Det skal bemærkes, at de fysiske og radiologiske tegn på viral, viral-bakteriel og bakteriel lungebetændelse adskiller sig kun lidt fra hinanden, og diagnosen viral lungebetændelse er oftest baseret på en vurdering af de epidemiologiske forhold ved sygdommens opståen og de ovenfor beskrevne risikofaktorer.

Ændringernes art i den generelle blodprøve bestemmes i høj grad af forekomsten af virus- eller bakterieinfektion. Ved alvorlige virusinfektioner kompliceret af lungebetændelse er leukocytose ofte fraværende, og i nogle tilfælde er der en tendens til udvikling af leukopeni.

Diagnosen viral eller viral-bakteriel lungebetændelse kan verificeres ved hjælp af moderne metoder inden for virologisk forskning. Til dette formål anbringes biologiske prøver (næsepodninger, nasofaryngeale og faryngeale udstrygninger, sputum, aspirationsskyllevand) i et specielt afkølet miljø og leveres til et virologisk laboratorium.

Følgende metoder bruges oftest til at detektere og identificere vira:

1. Isolering af en viruskultur er "podning" af den opnåede prøve på forskellige vævscellekulturer og detektion af viruss cytopatogenetiske aktivitet.
2. Bestemmelse af viralt antigen ved hjælp af immunofluorescens og enzymbundet immunosorbentassay.
3. Serologiske metoder - bestemmelse af titeren af specifikke antivirale antistoffer i blodserumet.
4. Polymerasekædereaktionsmetode (PCR).

Lungebetændelse ved influenzainfektion i luftvejene

Hos voksne er de mest almindelige patogener for viral-bakteriel lungebetændelse S. pneumoniae (i 30-60% af tilfældene) og H. influenzae, kombineret med respiratoriske vira, især under vinterepidemier. Influenzainfektion, selv i de tidlige udviklingsstadier, er karakteriseret ved overvejende vaskulære lidelser med udvikling af alvorligt vævsødem og blødninger.

Sygdommen begynder akut med høj kropstemperatur (39°C og derover), kulderystelser, symptomer på alvorlig forgiftning (skarp svaghed, hovedpine, smerter i øjne, muskler og led osv.). I alvorlige tilfælde opstår kvalme, opkastning og nedsat bevidsthed. Inden for 24 timer ledsages disse symptomer normalt af moderate tegn på rhinitis (løbende næse, rindende øjne, tilstoppet næse) og tracheobronkitis (tør, smertefuld hoste, ubehag bag brystbenet).

Influenza kompliceres af udviklingen af lungebetændelse, normalt i de første tre dage fra sygdommens debut, selvom denne periode kan være længere. En ny "bølge" af forhøjet kropstemperatur observeres (op til 40°C og derover), forgiftningen øges, delirium, adynami og hovedpine opstår. Hosten ledsages af separation af slim og mukopurulent sputum, nogle gange med blodstriber, åndenød, cyanose og brystsmerter.

Under en objektiv undersøgelse kan fysiske tegn på lungebetændelse opdages: lokal forkortelse af perkussionslyden, svækkelse af vejrtrækningen, fugtig, finboblet, sonorøs hvæsen.

Røntgenundersøgelse afslører en stigning i lungemønsteret på grund af udvidelsen af lungernes rødder, samt fokus på infiltration af lungevævet, ofte bilateralt.

Lungebetændelse ved parainfluenza-luftvejsinfektion

Det kliniske billede af akut respiratorisk sygdom forårsaget af parainfluenzavirus er karakteriseret ved:

• en lille stigning i kropstemperaturen til subfebrile niveauer;
• milde manifestationer af forgiftning;
• udtalte tegn på akut laryngitis;
• moderate manifestationer af rhinitis.

I modsætning til influenza starter parainfluenza gradvist - med en let utilpashed, kulderystelser, hovedpine og en stigning i kropstemperaturen til 37,5~38 C. Snart opstår tilstoppet næse, løbende næse og rindende øjne. Det mest karakteristiske kliniske tegn på parainfluenza er akut laryngitis. Patienterne udvikler ondt i halsen, hoste, nogle gange "gøen". Stemmen bliver ru, hæs, og der opstår afoni.

Hvis parainfluenza kompliceres af lungebetændelse, forværres patientens tilstand, der udvikles forgiftning, kropstemperaturen stiger, der opstår åndenød, cyanose, hoste med mukopurulent sputum, nogle gange med en blanding af blod.

Objektiv og radiologisk undersøgelse afslører tegn, der er karakteristiske for fokal eller fokal-konfluent lungebetændelse.

Lungebetændelse ved adenovirusinfektion i luftvejene

Akut adenovirusinfektion er karakteriseret ved kombineret skade på slimhinderne i luftvejene og øjnene med en udtalt ekssudativ komponent og skade på lymfoidvævet.

Det kliniske billede af adenovirusinfektion er mest karakteriseret ved udtalt hævelse af slimhinden i næse og svælg, rigelig serøs-slimhindeudflåd fra næsehulen, ondt i halsen ved synkning, hoste, tegn på konjunktivitis. Ved undersøgelse er bagvæggen af svælget hyperæmisk, "løs", mandlerne er forstørrede. Forstørrelse af submandibulære og cervikale lymfeknuder er mulig. Adenovirus forårsager ofte betændelse i slimhinden og lymfeknuder i tarmen, hvilket manifesterer sig ved mavesmerter og diarré.

Forekomsten af lungebetændelse på baggrund af adenovirusinfektion, såvel som med andre luftvejssygdomme, ledsages af en ny stigning i kropstemperatur, forgiftning, øget hoste og undertiden forekomst af åndenød. Samtidig fortsætter karakteristiske kliniske manifestationer af adenovirusinfektion (konjunktivitis, faryngitis, lymfadenopati).

Røntgenundersøgelse afslører foci af lungevævsinfiltration, øget vaskulært mønster og forstørrede mediastinale lymfeknuder.

Lungebetændelse ved respiratorisk syncytialvirusinfektion

Respiratorisk syncytialvirus (RSV) rammer, i modsætning til influenza, parainfluenza og adenovirusinfektion, primært små bronkier og bronkioler. Forandringer i luftrøret og de store bronkier udtrykkes i mindre grad. Derfor er de mest karakteristiske kliniske manifestationer af RSV-infektion udviklingen af bronkiolitis og bronkitis.

Sygdommen begynder akut med en moderat stigning i kropstemperatur, kulderystelser og symptomer på forgiftning. Snart opstår hoste, en let hyperæmi i bagvæggen af svælget, buerne, den bløde gane. Et karakteristisk symptom på RSV-infektion er tiltagende dyspnø og udåndingsbesvær (ekspiratorisk dyspnø), som er forbundet med inflammatorisk forsnævring af de små luftveje - bronkiolitis. Nogle gange tiltager respirationssvigt hurtigt, primært af den obstruktive type. Diffus cyanose (hypoxæmi) optræder, nogle gange en smertefuld rødme på kinderne (hyperkapni). Tørre og fugtige raslen høres i lungerne. Røntgenbilledet kan afsløre små fokale skygger og atelektase, samt lungeudspiling.

Udviklingen af lungebetændelse på baggrund af RS-virusinfektion ledsages af øget forgiftning, hypertermi og tegn på respirationssvigt. Perkussion afslører lokal kompaktering af lungevævet, og auskultation afslører svækket vejrtrækning, fugtige, fine bobler, sonorøse raler og undertiden pleural friktionsstøj.

Radiologisk set ses infiltrative skygger på baggrund af et øget lungemønster. Det skal huskes, at lungebetændelser, der udvikles på baggrund af RS-virusinfektion, kan være fokale, fokal-konfluente, segmentale og lobære af natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]