Symptomer på hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme, primært repræsenteret ved sin "idiopatiske" form, observeres oftere hos kvinder i alderen 40-60 år. I de seneste årtier har der været en stigning i alle autoimmune sygdomme, herunder hypothyroidisme. I denne henseende er aldersgruppen blevet betydeligt større (sygdommen observeres hos børn, unge og ældre), og kønsforskellen er blevet uklar. Hypothyroidisme hos ældre patienter har fået særlig betydning både med hensyn til diagnose og behandling, hvor en række almindelige uspecifikke symptomer fejlagtigt kan tilskrives naturlig aldersrelateret involution eller organpatologi.

Symptomer på svær hypothyroidisme er meget polymorfe, og patienterne har mange klager: sløvhed, langsommelighed, hurtig træthed og nedsat præstationsevne, søvnighed i dagtimerne og søvnforstyrrelser om natten, hukommelsessvækkelse, tør hud, hævelse af ansigt og lemmer, skøre og stribede negle, hårtab, vægtøgning, paræstesi, ofte kraftig eller sparsom menstruation, undertiden amenoré. Mange bemærker vedvarende smerter i lænden, men dette symptom forsvinder som følge af effektiv skjoldbruskkirtelbehandling, tiltrækker ikke lægers opmærksomhed og betragtes normalt som en manifestation af osteochondrose.

Sværhedsgraden og hastigheden af udviklingen af hypothyroidismesymptomer afhænger af sygdommens årsag, graden af skjoldbruskkirtelinsufficiens og patientens individuelle karakteristika. Total thyroidektomi fører til hurtig udvikling af hypothyroidisme. Men selv efter subtotal kirurgi udvikles hypothyroidisme i det første år eller senere hos 5-30% af de opererede. Tilstedeværelsen af antithyroid-antistoffer kan være en af årsagerne.

Sygdommens indledende manifestationer er karakteriseret ved sparsomme og uspecifikke symptomer (svaghed, hurtig træthed, nedsat ydeevne, hjertesmerter osv.), og patienter kan uden held observeres i lang tid for "cerebral sklerose", "pyelonefritis", "anæmi", "angina", "depression", "osteochondrose" osv. Ved svær hypothyroidisme er patienternes udseende meget karakteristisk: periorbitalt ødem, blegt, hævet og maskelignende ansigt. Ødematøse og forstørrede ansigtstræk ligner undertiden akromegaloid. Patienterne ryster og pakker sig ind i varmt tøj, selv ved høje omgivelsestemperaturer, da lav basalmetabolisme, nedsat termoregulering med en overvægt af varmetab frem for varmeproduktion reducerer tolerancen over for kulde. Langsom perifer blodgennemstrømning, ofte ledsaget af anæmi og specifikt ødem, gør huden bleg, stiv og kold at røre ved. Samtidig fremkommer der hos nogle patienter (kvinder) en lys, begrænset rødme på kinderne på baggrund af generel bleghed. Huden er tør, skællende, med områder med keratinisering, især på fødderne, den forreste overflade af skinnebenene, knæene, albuerne.

Hævelse af stemmebånd og tunge resulterer i langsom, sløret tale, og stemmens klangfarve bliver lavere og grovere. Tungen øges i lydstyrke, og dens laterale overflader viser mærker og buler fra tænder. Forstørrelse af tunge og stemmebånd forårsager episoder med søvnapnø. Hørelsen er ofte nedsat på grund af hævelse af mellemøret. Håret bliver skørt og tørt og tyndere på hovedet, i armhulerne, i skambenet og den ydre tredjedel af øjenbrynene. Sekretionen fra talgkirtlerne og svedkirtlerne falder, og gulfarvning af huden observeres oftest i form af pletter på håndfladen på grund af overskydende cirkulerende beta-caroten, som langsomt omdannes til A-vitamin i leveren. I denne henseende diagnosticeres kronisk hepatitis undertiden fejlagtigt. Muskelsmerter, nedsat muskelstyrke og øget muskeltræthed observeres, især i de proksimale grupper. Muskelsmerter, kramper og langsom afslapning er de mest almindelige manifestationer af hypothyroid myopati, og dens sværhedsgrad er proportional med sværhedsgraden af hypothyroidisme. Muskelmassen øges, musklerne bliver tætte, stive og velkonturerede. Såkaldt pseudohypertrofi af muskler forekommer.

Knoglelæsioner er ikke typiske for hypothyroidisme hos voksne. Moderat osteoporose udvikles kun med et langt og alvorligt forløb. Et fald i mineralindholdet i knoglevævet kan forekomme efter total thyroidektomi, tilsyneladende på grund af calcitoninmangel. I ungdomsårene og hos patienter med hypothyroidisme siden barndommen, men dårligt behandlet, kan der være en defekt i epifysær ossifikation, en forsinkelse i "knogle"-alderen fra den kronologiske, en afmatning i lineær vækst og forkortelse af lemmerne. Ledsmerter, artropatier, synovitis og slidgigt observeres ofte. Kardiovaskulære lidelser er meget forskellige. Myokardieskader med den efterfølgende udvikling af hypothyroidisme i hjertet optræder allerede i de tidlige stadier af sygdommen. Patienterne generes af åndenød, som intensiveres selv ved mindre fysisk anstrengelse, ubehag og smerter i hjertet og bag brystbenet. I modsætning til ægte angina er de ofte ikke forbundet med fysisk anstrengelse og lindres ikke altid af nitroglycerin, men denne forskel kan ikke være et pålideligt differentialdiagnostisk kriterium. Specifikke ændringer i myokardiet (ødem, hævelse, muskeldegeneration osv.) svækker dets kontraktilitet, hvilket forårsager et fald i slagvolumen, hjerteminutvolumen generelt, et fald i volumenet af cirkulerende blod og en stigning i cirkulationstiden. Skader på myokardiet, perikardiet og tonogen dilatation af hulrummene øger hjertets volumen, hvilket klinisk er karakteriseret ved perkussion og radiologiske tegn på udvidelse af dets grænser. Hjertepulsationen svækkes, tonernes klang dæmpes.

Bradykardi med en lille og blød puls er et typisk symptom på hypothyroidisme. Det observeres i 30-60% af tilfældene. Hos en betydelig andel af patienterne er pulsen inden for det normale område, og cirka 10% har takykardi. Lav metabolisk iltbalance i organer og væv og i den forbindelse den relative bevarelse af den arteriovenøse forskel i iltindhold begrænser mekanismerne for kardiovaskulær insufficiens. Utilstrækkelige terapeutiske doser af skjoldbruskkirtelhormoner, som øger iltudnyttelsen, kan fremkalde det, især hos ældre patienter. Rytmeforstyrrelser er meget sjældne, men kan forekomme i forbindelse med skjoldbruskkirtelbehandling. Blodtrykket kan være lavt, normalt og forhøjet. Arteriel hypertension observeres ifølge forskellige forfattere hos 10-50% af patienterne. Det kan falde og endda forsvinde under påvirkning af effektiv skjoldbruskkirtelbehandling.

Omfattende statistiske undersøgelser har vist, at en aldersrelateret gradvis stigning i blodtrykket er mere udtalt hos patienter med hypothyroidisme end hos personer med normal skjoldbruskkirtelfunktion. I denne henseende kan hypothyroidisme betragtes som en risikofaktor for udvikling af hypertension. Dette fremgår også af syndromet postthyrotoksisk hypertension, som opstår efter operation for dithyroidisme (DTG). Den traditionelle idé om den aterogene effekt af hypothyroidisme, der accelererer udviklingen af åreforkalkning, hypertension og iskæmisk hjertesygdom, anses dog i dag for tvetydig.

I observationer foretaget af endokrinologer blev der påvist hypertension hos 14 ud af 47 patienter (29%). Patienternes gennemsnitsalder var 46-52 år. De fleste af dem var uden held blevet behandlet for hypertension på terapeutiske og kardiologiske hospitaler. Hypertensionen var meget høj hos nogle patienter (220/140 mm Hg). Efterhånden som symptomerne på hypothyroidisme faldt som følge af vellykket behandling, faldt eller normaliseredes hypertensionen hos de fleste patienter. Det er bemærkelsesværdigt, at den hypotensive effekt af skjoldbruskkirtelbehandling viser sig ret hurtigt fra det øjeblik, den påbegyndes, og længe før den fuldstændige kompensation af skjoldbruskkirtelinsufficiens indtræffer. Sidstnævnte udelukker en sammenhæng mellem hypothyroid hypertension og dybe strukturelle ændringer i myokardiet og karrene. Hos ældre med naturlig udvikling af åreforkalkning er den hypotensive effekt dog lille og ustabil. Alvorlig hypertension, der maskerer og "tilbageholder" hypothyroidismesymptomer, er en af de almindelige årsager til for tidlig diagnose af hypothyroidisme og ordination af skjoldbruskkirtelmedicin.

I forbindelse med tilstrækkelig skjoldbruskkirtelbehandling hos personer i forskellige aldre med og uden hypertension forsvinder brystsmerter, der længe har været betragtet som angina, ofte. Tilsyneladende observeres der ved hypothyroidisme to klinisk vanskeligt at skelne mellem typer smerter: ægte koronare smerter (især hos ældre), som kan intensiveres og blive hyppigere selv med meget omhyggelig skjoldbruskkirtelbehandling, og metaboliske smerter, som forsvinder under behandlingen.

Et af de karakteristiske symptomer hos 30-80% af patienterne er tilstedeværelsen af væske i perikardiet. Mængden af perikardieeffusion kan være lille (15-20 ml) og betydelig (100-150 ml). Væsken akkumuleres langsomt og gradvist, og et så formidabelt symptom som hjertetamponade er ekstremt sjældent. Perikarditis kan kombineres med andre manifestationer af hypothyroid polyserositis - hydrothorax, ascites, karakteristisk for autoimmun skade med svær autoaggression. Ved svær polyserositis er andre symptomer på hypothyroidisme muligvis ikke så tydelige. Der er observationer dokumenteret ved effektiv behandling, hvor effusion i de serøse membraner var den eneste manifestation af hypothyroidisme. Det menes, at der er en vis parallelisme mellem sværhedsgraden af hypothyroidisme, niveauet af forhøjet kreatinphosphokinase i blodet og tilstedeværelsen af perikardieeffusion. Den mest følsomme og pålidelige metode til at detektere perikardievæske er ekkokardiografi, som også gør det muligt at registrere dens fald observeret efter flere måneder og nogle gange år med tilstrækkelig behandling. Metaboliske processer i myokardiet, perikardielle symptomer, især ved effusion, og hypoxi danner et kompleks af EKG-forandringer, hovedsageligt af uspecifik karakter. Lavspændings-elektrokardiogram observeres hos cirka en tredjedel af patienterne. Hyppigt observeret deformation af den terminale del af mavekomplekset (reduktion, bifasicitet og inversion af T-bølgen) har ingen diagnostisk værdi, da de ikke er mindre karakteristiske for koronar aterosklerose. Disse ændringer i kombination med smertesyndrom og undertiden med arteriel hypertension fører til overdiagnosticering af iskæmisk hjertesygdom. Det bedste bevis på deres metaboliske natur er forsvinden af smerte og positiv EKG-dynamik under behandlingen.

Anomalier i åndedrætssystemet er karakteriseret ved muskelforstyrrelser i koordinationen, centrale reguleringsforstyrrelser, alveolær hypoventilation, hypoxi, hyperkapni og ødem i luftvejsslimhinden. Patienter er tilbøjelige til bronkitis og lungebetændelse, som er karakteriseret ved et trægt, langvarigt forløb, undertiden uden temperaturreaktioner.

Der er en række mave-tarmlidelser: appetitløshed, kvalme, luft i maven, forstoppelse. Nedsat tonus i tarmmusklerne og galdegangene fører til stagnation af galde i galdeblæren og bidrager til dannelsen af sten, udviklingen af megakolon og undertiden tarmobstruktion med billedet af "akut abdomen".

Udskillelsen af nyrevæske reduceres både ved lav perifer hæmodynamik og ved forhøjede vasopressinniveauer; urinvejsatoni favoriserer infektion. Mild proteinuri, nedsat filtration og nedsat renal blodgennemstrømning kan lejlighedsvis forekomme. Alvorlige renale hæmodynamiske forstyrrelser er normalt ikke til stede.

Lidelser i det perifere nervesystem manifesterer sig ved paræstesi, neuralgi, langsommere senereflekser; hastigheden af impulspassagen langs akillessenen aftager ved hypothyroidisme. Symptomer på polyneuropati kan ikke kun forekomme ved åbenlys hypothyroidisme, men også ved latent hypothyroidisme.

Alle patienter har en eller anden grad af psykiske lidelser, og nogle gange dominerer de de kliniske symptomer. Typiske symptomer omfatter sløvhed, apati, hukommelsessvækkelse og ligegyldighed over for omgivelserne; koncentrationsevnen, opfattelsen og reaktionsevnen er reduceret. Søvnen er forvrænget, og patienterne generes af døsighed om dagen og søvnløshed om natten. Sammen med mental ligegyldighed kan der være øget irritabilitet og nervøsitet. Hvis sygdommen ikke behandles i lang tid, udvikles et alvorligt hypothyroidt kronisk psykosyndrom, herunder psykoser, som i struktur minder om endogene psykoser (skizofrenilignende, maniodepressiv psykose osv.).

Hypothyroidisme kan være ledsaget af nogle eller andre manifestationer af oftalmopati, men de er meget mindre almindelige end ved tyreotoksikose og har ikke tendens til at progrediere. Periorbitalt ødem, ptose og refraktive anomalier observeres normalt. Forandringer i synsnerven og nethindeødem er meget sjældne.

Blodforstyrrelser i varierende grad findes hos 60-70% af patienterne. Aklorhydri, nedsat absorption af jern, vitamin B12 og folsyre i mave-tarmkanalen og hæmning af metaboliske processer i knoglemarven er grundlaget for "thyrogene" anæmier, som kan være hypokrom, normokrom og endda hyperkrom. Anæmier af autoimmun oprindelse ledsager alvorlige autoimmune former for hypothyroidisme; i dette tilfælde kan der være dysproteinæmi og et fald i det samlede protein i blodet på grund af dets frigivelse fra karsystemet som følge af øget vaskulær permeabilitet. Patienter er tilbøjelige til hyperkoagulationsprocesser på grund af øget plasmatolerance over for heparin og en stigning i niveauet af frit fibrinogen.

Fastende blodsukkerniveauer er normalt normale eller let reducerede. Selv hypoglykæmiske komaer er blevet beskrevet som sjældne komplikationer. På grund af den langsomme absorption af glukose i tarmen og dens udnyttelse kan den glykæmiske kurve med belastning være fladtrykt. Kombinationen af diabetes mellitus og hypothyroidisme er sjælden, normalt med polyendokrine autoimmune læsioner. Ved dekompensation af hypothyroidisme kan behovet for insulin hos patienter med diabetes mellitus falde, og under tilstande med fuld substitutionsterapi kan det øges.

Hypothyroidisme ledsages af en stigning i kolesterolsyntesen (dens niveau stiger undertiden til 12-14 mmol/l) og et fald i dens katabolisme; hæmning af metabolisme og hastigheden af chylomikronclearance, en øget vækst i mængden af totale triglycerider og triglycerider med lav densitet lipoprotein. Samtidig er lipidspektret hos en række patienter ikke signifikant forstyrret, og kolesterolindholdet i blodet forbliver normalt.

I de senere år er interessen for syndromet primær hypothyroidisme galaktoré-amenoré genoplivet. Niveauet for diagnostik af denne patologi og dens differentiering fra andre syndromer med en primær forstyrrelse af central regulering og sekretion af prolaktin og gonadotropiner (Chiari-Frommel syndrom, Forbes-Albright syndrom osv.), som stort set ligner hinanden i klinisk præsentation, men fundamentalt forskellige i patogenese, er steget. Syndromets særegenhed har gjort det muligt at isolere det i en klinisk form kendt som Van Wyck-Hennes-Ross syndrom.

I 1960 rapporterede JJ Van Wyk og MM Grambah et usædvanligt forløb af primær hypothyroidisme hos 3 piger (i alderen 7, 8 og 12 år) kombineret med makromasti, galaktoré og seksuel dysfunktion (for tidlig menarche og metrorrhagi uden kønsbehåring). Forfatterne bemærkede normaliseringen af den generelle tilstand og regressionen af symptomer på for tidlig seksuel udvikling med en tilbagevenden til den præpubertale tilstand, ophør af galaktoré og genoprettelse af strukturen og størrelsen af den tidligere forstørrede sella turcica som følge af skjoldbruskkirtelbehandling og foreslog et patogenetisk koncept for uspecifik hormonel "krydsning", som ikke har mistet sin betydning den dag i dag. De pegede også på en sekundær mekanisme for udviklingen af hypofyseadenom ved langvarigt ubehandlet myxødem. U. Hennes og F. Ross observerede det postpartale forløb af primær hypothyroidisme med laktoré og amenoré, og undertiden metrorrhagi, men uden ændringer i sella turcica. I forbindelse med diskussionen af mekanismerne bag hormonel "krydsning" på hypofyseniveau, hvor et fald i det perifere niveau af skjoldbruskkirtelhormoner gennem TRH-stimulering øger frigivelsen af ikke kun TSH, men også prolaktin, antog forfatterne, at der sammen med den stimulerende effekt er en undertrykkelse af både prolaktinhæmmende faktor (PIF) og LH-frigivende faktor. Sidstnævnte forstyrrer udskillelsen af gonadotropiner og kønshormoner. Ukonventionelle forbindelser kan også være involveret i "krydsningen", for eksempel hyperpigmentering på grund af overskydende melaninstimulerende hormon og metrorrhagi som følge af overskydende gonadotropiner.

Van Wyck-Hennes-Ross syndrom (forfatternes liste i denne rækkefølge svarer til kronologien) er en kombination af primær hypothyroidisme, galaktoré, amenoré eller andre menstruationsforstyrrelser med eller uden hypofyseadenom. Syndromet omfatter den juvenile Van Wyck-variant (som har nogle aldersrelaterede træk, hvor nogle modningsparametre er foran alderen, og nogle er fraværende) og den postpartum Hennes-Ross-variant. "Krydsnings"-syndromet indikerer fraværet af snæver specialisering af både hypothalamiske og hypofysemekanismer for negativ feedback. Hypofysen kan kraftigt øge reserven af ikke kun TSH, men også prolaktin (PRL), såvel som STH, hvilket er mest demonstrativt afsløret i thyroliberin-testen. Tilsyneladende udvikler dette syndrom sig hos patienter med primær hypothyroidisme, når et fald i niveauet af perifere skjoldbruskkirtelhormoner sætter hele det laktogene system (TRH, TSH, PRL) i en tilstand af ekstrem spænding. Den samme mekanisme med kombineret central hyperaktivitet af thyrotrofer og laktotrofer gennem deres hyperplasi og adenomatøse transformation stimulerer sekundært hypofyseadenom oftere end i den generelle gruppe af patienter med primær hypothyroidisme. Hos patienter, der ikke har været behandlet længe, kan hypofyseadenomer erhverve træk af autonomi og ikke reagere på hverken TRH eller niveauet af perifere hormoner. Radiologisk og ved hjælp af computerscanning detekteres hypofyseadenomer, i nogle tilfælde strækker sig ud over sella turcica. Synsfeltsdefekter, primært centrale (kompression af chiasmen), observeres ofte. Korrektion af synsfeltsdefekter og undertiden regression af nogle radiologiske symptomer på hypofyseadenom forekommer efter flere måneder eller år med skjoldbruskkirtelbehandling. Graviditet og især fødsel med deres naturlige fysiologiske hyperprolaktinæmi og undertrykkelse af gonadotropincyklus fremkalder sygdommen. Efter fødslen opsummeres patologisk galaktoré forårsaget af hypothyroidisme, som kunne have været latent i lang tid, og fysiologisk, postpartum galaktoré. En sådan situation fører til manifestation af hypothyroidisme, og maskerer på den anden side sygdommens sande natur, hvilket komplicerer rettidig diagnose. Postpartumforløbet og hypothyroidsymptomer simulerer panhypopituitarisme, men selve det faktum, at der er lactorea og hyperprolaktinæmi, udelukker det.

Der er ingen signifikante kliniske forskelle mellem de udtrykte former for primær og sekundær hypothyroidisme. Tilstedeværelsen af basal, ustimuleret sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen mildner dog de kliniske manifestationer af sekundær hypothyroidisme i nogen grad. Den klassiske form for sekundær skjoldbruskkirtelinsufficiens er hypothyroidisme hos patienter med postpartum panhypopituitarisme (Sheehan syndrom). Skjoldbruskkirtelinsufficiens ved forskellige hypothalamus-hypofysesygdomme (hypofysedværgvækst, akromegali, adiposogenital dystrofi) kombineres med nedsat vækst, seksuel udvikling, patologi af lipidmetabolisme, diabetes insipidus.

Den mest alvorlige, ofte fatale komplikation ved hypothyroidisme er hypothyroid koma. Denne komplikation forekommer normalt hos ældre kvinder med udiagnosticeret eller langvarig ubehandlet, såvel som dårligt behandlet hypothyroidisme. Provokerende faktorer: afkøling, især i kombination med fysisk inaktivitet, kardiovaskulær insufficiens, myokardieinfarkt, akutte infektioner, psykoemotionel og muskulær overbelastning, forskellige sygdomme og tilstande, der bidrager til hypotermi, nemlig gastrointestinal og anden blødning, forgiftning (alkohol, anæstesi, anæstetika, barbiturater, opiater, beroligende midler osv.). De vigtigste kliniske kendetegn: tør, bleg-ikterisk, kold hud, undertiden med hæmoragisk udslæt, bradykardi, hypotension, hurtig vejrtrækning, oliguri, nedsat og endda forsvinden af senereflekser. Hypothyroid polyserositis med væskeophobning i perikardiet, pleura og bughulen, der ledsager de mest alvorlige former for hypothyroidisme, i kombination med ægte kardiovaskulær svigt, sjældent observeret ved hypothyroidisme og oftere i koma, skaber visse differentialdiagnostiske vanskeligheder. Laboratorieundersøgelser afslører hypoxi, hyperkapni, hypoglykæmi, hyponatriæmi, acidose (herunder på grund af forhøjede mælkesyreniveauer), forhøjet kolesterol og lipidspektrumforstyrrelser, forhøjet hæmatokrit og blodviskositet. Lavt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner (T3, T4) i blodet og forhøjet TSH kan være af afgørende betydning for diagnosen _, men det er ikke altid muligt at udføre disse undersøgelser _hurtigt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]