Diagnose af hypothyroidisme

Diagnose af alvorlige former for hypothyroidisme, især hos personer, der har gennemgået en operation for skjoldbruskkirtlen eller modtaget radioaktiv jodbehandling, som forårsagede autoimmune sygdomme, forårsager ingen særlige vanskeligheder. Det er vanskeligere at identificere milde former med sparsomme, ikke altid typiske kliniske symptomer, især hos ældre patienter, hvor det er let at mistænke kardiovaskulær insufficiens, nyresygdom osv. Hos unge og midaldrende kvinder observeres en række symptomer, der ligner hypothyroidisme, i syndromet af "idiopatisk" ødem.

Diagnosen primær hypothyroidisme er specificeret af en række diagnostiske laboratorieundersøgelser. Funktionel skjoldbruskkirtelinsufficiens er karakteriseret ved et fald i blodniveauet af proteinbundet jod - BBI, butanol-ekstraherbart jod og graden af ^131I -absorption af skjoldbruskkirtlen, hovedsageligt efter 24-72 timer (med en norm på 25-50% af den administrerede dosis). Disse indikatorer er dog ikke altid tilstrækkelige til de kliniske symptomer og er ikke absolut informative. Brugen af ^131I -absorptionstesten af skjoldbruskkirtlen er praktisk talt mere passende til at detektere hyper- end hypothyroidisme.

I de senere år er det blevet muligt direkte at bestemme TSH, såvel som T3 og T4, i blodet _{ved hjælp af} en _radioimmun metode med kommercielle kits.

Den største diagnostiske værdi ved hypothyroidisme er bestemmelsen af TSH, hvis niveau stiger betydeligt (nogle gange ti gange), og beregningen af det frie thyroxinindeks.

Thyrotropinfrigivende hormon TRH var det første hormon, der blev isoleret fra hypothalamus og derefter syntetiseret. Intravenøs administration af 200 μg af lægemidlet til raske individer resulterer i den maksimale stigning i TSH-koncentrationen i blodet efter 15-30 minutter og i skjoldbruskkirtelhormoner efter 90-120 minutter. Den mest pålidelige stigning i alle værdier forekommer efter 24 timer. En stigning i TSH-koncentrationen over 25 mcg/ml efter 15-30 minutters administration af 200 μg TRH indikerer en hyperergisk reaktion, som observeres, når latent "præklinisk" hypothyroidisme påvises. Ved primær hypothyroidisme, især ved Van Wyck-Hennes-Ross syndrom, stiger prolaktinindholdet i blodet også, hvilket kræver differentialdiagnose med Chiari-Frommel syndrom (opstår efter fødslen) og Forbes-Albright syndrom (forårsaget af hypofyseadenom).

Ved sekundær hypothyroidisme er indholdet af SBI og absorptionen af ^131I reduceret, men resultaterne af testen med intramuskulær injektion af TSH viser, at de i modsætning til ved primær hypothyroidisme stiger. Det initiale indhold af TSH er reduceret, og i testen med TRH hos patienter med hypofysisk genese af sygdommen observeres ingen effekt. Ved hypothalamiske former, når faldet i TSH er en konsekvens af utilstrækkelighed af endogent thyroliberin (tertiær hypothyroidisme), kan indførelsen af eksogent thyroliberin øge koncentrationen af TSH i blodet, men i mindre grad end ved primær hypothyroidisme.

Det basale niveau af prolaktin i hypofyseformer af sekundær hypothyroidisme kan være normalt eller nedsat, og som reaktion på introduktion af thyrotropinfrigivende hormon er ændringerne ubetydelige. I hypothalamiske former er det basale niveau af prolaktin og dets respons på thyrotropinfrigivende hormon inden for normale grænser. Indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet er nedsat, og som reaktion på stimulering med eksogent TSH af thyrotropinfrigivende hormon stiger det. En pålidelig stigning i T3 _og T4 _observeres 2-4 timer efter intravenøs administration af TRH.

Til praktiske formål anvendes yderligere metoder såsom bestemmelse af tidspunktet for akillessenerefleksen, kolesterol og beta-lipoproteiner i blodet samt elektrokardiografisk undersøgelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]