Søvnforstyrrelser

Søvn er en særlig genetisk bestemt tilstand i organismen hos varmblodede dyr (dvs. pattedyr og fugle), der er karakteriseret ved en regelmæssig sekventiel ændring af visse polygrafiske billeder i form af cyklusser, faser og stadier. I denne definition bør der lægges vægt på tre støttepunkter: for det første er tilstedeværelsen af søvn genetisk forudbestemt, for det andet er søvnens struktur mest perfekt hos højere arter i dyreverdenen, og for det tredje skal søvn registreres objektivt.

Moderne somnologi er et af de mest dynamisk udviklende områder inden for moderne medicin. Objektiv søvnforskning - polysomnografi - stammer fra H. Bergers (1928) værker om EEG-optagelse, som gjorde det muligt at identificere regelmæssige EEG-ændringer under søvn. Det næste trin i udviklingen af somnologi var beskrivelsen af REM-fasen (rapid eye movement) af E. Aserinsky og N. Kleitman i 1953. Siden da har det absolut nødvendige minimum af undersøgelser for at vurdere søvnens stadier og faser omfattet EEG, elektrookulogram (EOG) og EMG. Et andet vigtigt trin i udviklingen var skabelsen af "bibelen" for moderne somnologi: manualen af A. Rechtchaffen og A. Kales (En manual til standardiseret terminologi, teknikker og scoring for søvnstadier hos mennesker. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), som gjorde det muligt i vid udstrækning at forene og standardisere metoden til afkodning af et polysomnogram.

I øjeblikket studeres følgende sygdomme og tilstande aktivt inden for rammerne af somnologi: søvnløshed, hypersomni, søvnapnøsyndrom og andre søvnrelateret vejrtrækningsforstyrrelser, rastløse bensyndrom, periodiske lembevægelser og andre bevægelsesforstyrrelser under søvn, parasomni, epilepsi osv. Listen over disse områder viser, at vi taler om meget almindelige problemer, der er af stor betydning for moderne medicin. Naturligvis er de diagnostiske muligheder ved EEG, EMG og elektrookulogram ikke tilstrækkelige til at studere en så bred vifte af sygdomme. Dette kræver registrering af mange andre parametre, såsom blodtryk, puls, respirationsfrekvens, galvanisk hudrefleks (GSR), kropsstilling og lembevægelser under søvn, iltmætning, respirationsbevægelser i bryst- og bugvæggene osv. Derudover er videoovervågning af menneskelig adfærd under søvn i nogle tilfælde af stor betydning. Det er ikke overraskende, at det ikke længere er muligt at undvære computerteknologi til at analysere hele spektret af polysomnografiske data. Mange specialprogrammer er blevet udviklet til behandling af polysomnografi. Hovedproblemet på dette område er, at disse programmer, der håndterer analysen af polysomnografier hos raske mennesker tilfredsstillende, ikke er effektive nok under patologiske tilstande. Dette skyldes i høj grad den utilstrækkelige standardisering af algoritmer til vurdering af søvnens stadier og faser i al deres mangfoldighed. Løsningen på dette problem fremmes af den seneste klassificering af søvn-vågenhedsforstyrrelser (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2. ^udg.: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). En anden måde at overvinde de ovenfor beskrevne vanskeligheder var oprettelsen af et enkelt format til polysomnografiske journaler - EDF (European Data Format).

Menneskelig søvn er et sæt af særlige funktionelle tilstande i hjernen, herunder fire stadier af langsom søvn (SWS, drømmeløs søvn, ortodoks søvn) og REM-søvnfasen (REM, drømmesøvn, paradoksal søvn, REM-søvn). Hvert af de anførte stadier og faser har sine egne specifikke træk ved EEG, EMG, elektrookulogram og vegetative karakteristika.

Fysiologiske karakteristika ved søvnfaser og -stadier

Fase/etape	EEG	EMG	Elektrookulogram
Afslappet vågenhed	Alfa- og beta-rytme	Høj amplitude	BDG
Fase I	Reduktion af alfa-rytme; theta- og delta-rytmer	Nedsat amplitude	Langsomme øjenbevægelser
Fase II	Søvnspindler, K-komplekser	Nedsat amplitude	Sjældne langsomme øjenbevægelser
Trin III	Deltarytme (fra 20 til 50 % i analyseperioden)	Lav amplitude	Sjældne langsomme øjenbevægelser
Trin III	Deltarytme med høj amplitude (>50 % af analyseepochen)	Lav amplitude	Sjældne langsomme øjenbevægelser
FBS	Sawtooth 6-rytme, a- og beta-bølger	Meget lav amplitude, fysiologisk søvnmyoklonus	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsager til søvnforstyrrelser

Fysiske årsager til søvnforstyrrelser. Sygdomme og tilstande, der forårsager smerte eller ubehag (f.eks. gigt, kræft, diskusprolaps), og især smerter, der forværres ved bevægelse, fører til natlige opvågninger og dårlig søvnkvalitet. Behandlingen er rettet mod den underliggende sygdom og smertelindring (f.eks. ordination af smertestillende medicin før sengetid).

Psykiske årsager til søvnforstyrrelser. 90% af personer, der lider af depression, har patologisk søvnighed og søvnløshed i dagtimerne, mens 60-69% af personer, der lider af kronisk søvnløshed, normalt har psykiske lidelser, der manifesterer sig som humørforstyrrelser.

Ved depression omfatter søvnforstyrrelser problemer med at falde i søvn og opretholde søvnen. Nogle gange, ved bipolar lidelse og sæsonbestemt affektiv lidelse, er søvnen ikke forstyrret, men patienterne klager over øget søvnighed i dagtimerne.

Hvis depression ledsages af søvnløshed, bør de foretrukne lægemidler være antidepressiva med en udtalt beroligende effekt (f.eks. amitriptylin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon). Disse lægemidler tages regelmæssigt i doser, der er tilstrækkelige til at lindre depression.

Hvis depression ledsages af unormal søvnighed i dagtimerne, bør antidepressiva med en aktiverende effekt, såsom bupropion, venlafaxin eller selektive serotonin genoptagelseshæmmere (f.eks. fluoxetin, sertralin), ordineres.

Utilstrækkelig søvnsyndrom (søvnmangel). Kronisk søvnmangel (af forskellige sociale årsager eller på grund af arbejde) fører til, at patienter sover for lidt om natten til at føle sig udhvilede, når de vågner. Dette syndrom er sandsynligvis den mest almindelige årsag til patologisk søvnighed i dagtimerne, som forsvinder med øget søvnvarighed (f.eks. i weekender eller på helligdage).

Lægemiddelinducerede søvnforstyrrelser. Søvnløshed og unormal søvnighed i dagtimerne kan udvikles som reaktion på langvarig brug af centralstimulerende midler (f.eks. amfetamin, koffein), hypnotika (f.eks. benzodiazepiner) og beroligende midler, antikonvulsiva (f.eks. phenytoin), p-piller, methyldopa, propranolol, skjoldbruskkirtelhormonpræparater, alkoholmisbrug og efter kemoterapi med antimetabolitter. Søvnløshed kan også udvikles under seponering af centralstimulerende midler (f.eks. barbiturater, opioider, beroligende midler), tricykliske antidepressiva, monoaminoxidasehæmmere eller narkotika (f.eks. kokain, heroin, marihuana, phencyclidin). Almindeligt ordinerede hypnotika forstyrrer REM-fasen af søvnen, hvilket manifesterer sig ved irritabilitet, apati og nedsat mental aktivitet. Pludselig seponering af sovepiller og beroligende midler kan forårsage nervøs ophidselse, rysten og anfald. Mange psykotrope lægemidler fremkalder unormale bevægelser under søvn.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Søvnens funktioner

Traditionelt betragtes FMS' hovedfunktion som genoprettende, herunder genoprettelse af homeostase i hjernevævet. Således registreres under deltasøvn den maksimale udskillelse af somatotropisk hormon (STH), genopfyldning af mængden af cellulære proteiner og ribonukleinsyrer samt makroerge forbindelser. Samtidig er det i de senere år blevet klart, at hjernen i en tilstand af langsom søvn ikke stopper med at bearbejde information, men ændrer sig - fra at bearbejde eksteroceptive impulser skifter hjernen til at analysere interoceptive.

FMS' funktion omfatter således vurderingen af de indre organers tilstand. FBS' funktioner er behandling af information og oprettelse af et adfærdsprogram for fremtiden. Under FBS er hjernecellerne ekstremt aktive, men information fra "input" (sanseorganerne) når dem ikke og sendes ikke til "output" (muskelsystemet). Dette er den paradoksale natur af denne tilstand, som afspejles i dens navn. Tilsyneladende behandles den information, der blev modtaget under den foregående vågenhed og lagret i hukommelsen, intensivt under denne. Ifølge M. Jouvets hypotese overføres genetisk information relateret til organiseringen af holistisk adfærd til arbejdshukommelsen under FBS, realiseret på neuronalt niveau. Bekræftelse af denne type intensive mentale processer er udseendet af drømme hos en person i paradoksal søvn.

Neurokemien i søvn

Sammen med traditionelle søvnfremkaldende neurokemiske faktorer som GABA og serotonin (for FMS), noradrenalin, acetylcholin, glutaminsyre og asparaginsyre (for RBS) er melatonin, delta-søvnfremkaldende peptid, adenosin, prostaglandiner (prostaglandin D2), interleukiner, muramylpeptid og cytokiner i de senere år _blevet nævnt som "søvnmidler". Enzymet prostaglandin D2, der er involveret i dets dannelse, kaldes det centrale søvnenzym, hvilket understreger vigtigheden af _{prostaglandin} D2. Af stor betydning er det nye hypothalamiske system, der blev opdaget i slutningen af det 20. århundrede, hvor orexiner (orexin A, B) og hypocretin fungerer som mediatorer. Neuroner, der indeholder hypocretin, er kun lokaliseret i den dorsale og laterale hypothalamus og projicerer til stort set alle dele af hjernen, især til formationer involveret i reguleringen af søvn-vågenhedscyklussen. De har en modulerende effekt på noradrenalinerge neuroner i locus coeruleus, aktiverende effekter, og deltager i kontrollen af søvn-vågencyklussen, spiseadfærd, endokrine og kardiovaskulære funktioner. Orexin A øger den bevægelige aktivitet og modulerer neuroendokrine funktioner.

Søvnens kronobiologi

Søvnprocessen beskrives af "to processer"-teorien, der blev foreslået af A. Borbely i 1982. Denne model betragter døgnrytmen i sandsynligheden for søvnbegyndelse som følge af interaktionen mellem to processer: homeostatisk (proces S - søvn) og kronobiologisk (proces C - døgnrytmen). Forudsætningerne for fremkomsten af denne teori var resultaterne af eksperimenter udført af flere grupper af videnskabsmænd. For det første blev det i adskillige eksperimenter udført af biokemikere og farmakologer, der forsøgte at isolere eller skabe et "søvnstof", vist, at tendensen til at sove næsten lineært afhænger af tidspunktet for den forudgående vågenhed. På trods af at det ikke var muligt at isolere et stof, der, ved at akkumulere sig i hjernen eller andre dele af kroppen, forårsager en øget døsighed og neutraliseres efterhånden som søvnen skrider frem (det såkaldte "hypnotoksin"), anerkendes eksistensen af dette stof (eller kompleks af stoffer) som sandsynlig af mange forskere. Stoffer som vasoaktivt intestinalt peptid, β-søvninducerende peptid, muramylcystein, substans P osv. gør krav på rollen som denne "naturlige sovepille". For det andet ledsages stigningen i søvnbehovet af en stigning i repræsentationen af δ-aktivitet på EEG med søvnens begyndelse. Det er blevet vist, at "søvnintensiteten", bestemt af styrken af δ-aktivitet i EEG-spektret, er maksimal i begyndelsen af søvnen og derefter falder med hver efterfølgende cyklus. Sådanne ændringer indikerer ifølge teoriens forfattere et gradvist fald i "tendensen til at sove", efterhånden som søvntilstanden realiseres. For det tredje er der, selv under forhold med tilstrækkelig søvn eller omvendt dens fuldstændige fravær, en døgnrytmen af vågenhedsniveauet, koncentrationsevnen og subjektivt vurderet træthed. De maksimale niveauer af disse indikatorer, som ifølge forfatterne afspejler niveauet af hjerneaktivering, blev noteret om morgenen, minimum - om aftenen. Dette indikerede tilstedeværelsen af en uafhængig proces (proces C), der ikke afhænger af akkumuleringen af tendensen til at sove. A. Borbely foreslog, at muligheden for søvnbegyndelse (den såkaldte søvnport) opstår, når "søvntendensen" bliver høj nok (proces S er stigende), og niveauet af hjerneaktivering viser et regelmæssigt (aften) fald (proces C er faldende). Hvis søvnen finder sted i denne periode, begynder et gradvist fald i intensiteten af proces S. Niveauet af hjerneaktivering fortsætter med at ændre sig i henhold til dets kronobiologiske love, og når minimumsværdien er passeret, begynder det at stige. Når niveauet af proces S falder tilstrækkeligt (mest sandsynligt efter 6-8 timers søvn), og niveauet af hjerneaktivering når tilstrækkeligt høje værdier, vil forudsætningerne for den naturlige afslutning af søvnen opstå.når selv en ubetydelig ekstern eller intern sensorisk stimulus kan vække en person. I tilfælde hvor søvn ikke forekommer om aftenen, og personen passerer søvnporten, for eksempel i tilfælde af eksperimentel søvnmangel, fortsætter intensiteten af proces S med at stige, men det bliver vanskeligere at falde i søvn, fordi niveauet af hjerneaktivering i denne periode er ret højt. Hvis en person går i seng den næste nat som sædvanligt, forekommer fænomenet δ-søvn-rebound, hvilket afspejler den øgede intensitet af proces S. Senere tilføjede P. Achermann og A. Borbely (1992) en forklaring på vekslen mellem de langsomme og hurtige søvnfaser til "to-processer"-modellen - en model for gensidig interaktion mellem disse 2 faser. Ifølge den bestemmes starten af FMS kun af aktiviteten af proces S, og REM-søvn bestemmes af interaktionen mellem processerne S og C. Ydeevnen af "to-processer"-teorien blev undersøgt på modeller af søvnforstyrrelser hos patienter med depression; med dens hjælp var det muligt at forklare forekomsten af søvnforstyrrelser og den positive effekt af søvnmangel i denne patologi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

International klassificering af søvnforstyrrelser

Den internationale klassifikation af søvnforstyrrelser (2005) indeholder følgende afsnit.

• I. Søvnløshed.
• II. Søvnforstyrret vejrtrækning.
• III. Hypersomni af central oprindelse, der ikke er forbundet med en døgnrytmesøvnforstyrrelse, søvnrelateret vejrtrækning eller andre årsager til forstyrret nattesøvn.
• IV. Søvnforstyrrelser i døgnrytmen.
• V. Parasomnier.
• VI. Søvnforstyrrelser i bevægelse.
• VII. Individuelle symptomer, normale varianter og uafklarede problemer.
• VIII. Andre søvnforstyrrelser.

Søvnløshed

Søvnløshed er "tilbagevendende forstyrrelser i søvnens begyndelse, varighed, konsolidering eller kvalitet, der opstår på trods af tilstrækkelig tid og betingelser for søvn, og som manifesterer sig ved forstyrrelser i dagtimernes aktiviteter af forskellig art." I denne definition er det nødvendigt at fremhæve hovedtrækkene, nemlig:

• vedvarende søvnforstyrrelser (de opstår over flere nætter);
• muligheden for at udvikle forskellige typer søvnforstyrrelser;
• tilgængeligheden af tilstrækkelig tid til at sikre søvn hos en person (for eksempel kan mangel på søvn hos intensivt arbejdende medlemmer af et industrisamfund ikke betragtes som søvnløshed);
• forekomsten af forstyrrelser i dagtimernes funktion i form af nedsat opmærksomhed, humør, søvnighed i dagtimerne, vegetative symptomer osv.

Søvnløshed (insomni)

Søvnapnøsyndrom

Der er 12 hovedkliniske tegn på søvnapnøsyndrom: høj snorken, unormal motorisk aktivitet under søvn, øget søvnighed i dagtimerne, hypnagogiske hallucinationer, enurese, morgenhovedpine, arteriel hypertension, nedsat libido, personlighedsændringer, nedsat intelligens. For at antage tilstedeværelsen af søvnapnø er det tilstrækkeligt at have triaden: høj snorken under søvn, søvnløshedsmanifestationer med hyppige opvågningsepisoder, søvnighed i dagtimerne.

Søvnapnøsyndrom

Narkolepsi

I de senere år er hypotesen om nedsat aktivitet i orexin/hypocretin-systemet blevet betragtet som den primære patogenetiske mekanisme for narkolepsi. Det er blevet vist, at narkolepsi hos hunde er forbundet med forstyrrelser i de gener, der er ansvarlige for dannelsen af orexin/hypocretin type II-receptorer. Det er blevet vist, at cerebrospinalvæsken hos patienter med narkolepsi har et reduceret orexinindhold.

Kliniske manifestationer af narkolepsi omfatter: søvnanfald i dagtimerne; kataplektiske anfald; hypnagogiske (når man falder i søvn) og, mindre almindeligt, hypnopompiske (når man vågner) hallucinationer; katapleksi med at falde i søvn og vågne ("søvnparalyse"); søvnforstyrrelser om natten.

Narkolepsi

Restless Legs Syndrome og periodisk lembevægelsesforstyrrelse

Der er adskillige bevægelsesforstyrrelser under søvn, men de betragtes oftest inden for rammerne af restless legs syndrome og periodic limb movement syndrome. Årsagerne til disse syndromer er varierede: polyneuropati, leddegigt (>30%), parkinsonisme, depression, graviditet (11%), anæmi, uræmi (15-20%), koffeinmisbrug. Brug af lægemidler (neuroleptika, antidepressiva, benzodiazepiner, dopaminagonister) eller seponering af nogle af dem (benzodiazepiner, barbiturater) kan føre til udvikling af restless legs syndrome og periodic limb movement syndrome.

Restless legs syndrome og periodisk lembevægelsessyndrom har mange lignende træk (en typisk kombination af smertesyndrom og ufrivillige bevægelser, motoriske fænomener, der manifesterer sig tydeligst under søvn) og kombineres ofte med hinanden.

Restless Legs Syndrome og periodisk lembevægelsesforstyrrelse

Søvnrelaterede bevægelsesforstyrrelser

Udover rastløse bensyndrom og periodisk lembevægelsessyndrom omfatter denne gruppe natkramper, bruksisme, rytmiske bevægelsesforstyrrelser osv.

Rytmiske bevægelsesforstyrrelser (søvnrelateret rytmisk bevægelsesforstyrrelse) - en gruppe af stereotype gentagne bevægelser af hoved, krop og lemmer. De observeres oftere hos mænd. Der findes flere former for rytmiske bevægelsesforstyrrelser.

Søvnrelaterede bevægelsesforstyrrelser

Parasomnier

Parasomnier er forskellige episodiske begivenheder, der opstår under søvn. De er talrige, varierede i deres kliniske manifestationer og kan udtrykkes i forskellige stadier og faser af søvnen, såvel som i overgangsstadierne fra vågenhed til søvn og omvendt. Parasomnier kan forårsage søvnløshed eller døsighed, psykosocial stress, skade på sig selv og andre. I nogle tilfælde er parasomnier en "maske" af en neurologisk, psykiatrisk eller somatisk sygdom.

Klassifikationen fra 2005 skelner mellem følgende grupper af parasomnier: opvågningsforstyrrelser (fra FMS); parasomnier normalt forbundet med FBS; andre parasomnier.

Parasomnier

Søvn og andre sygdomme

I 75% af tilfældene udvikles slagtilfælde i løbet af dagen, de resterende 25% forekommer under nattesøvn. Hyppigheden af subjektive søvnforstyrrelser ved slagtilfælde er 45-75%, og hyppigheden af objektive lidelser når 100%, og de kan manifestere sig i form af forekomst eller intensivering af søvnløshed, søvnapnøsyndrom, søvncyklusinversion. Ændringer i søvnstrukturen i den akutte periode af slagtilfælde har en vigtig prognostisk værdi, er uspecifikke og består i et fald i varigheden af dybe stadier og en stigning i overfladiske stadier og vågenhed. Der er et parallelt fald i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske tilstande (ekstremt alvorlig tilstand eller sygdommens akutte stadium) kan specifikke fænomener observeres i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke forekommer under andre patologiske tilstande. Disse fænomener indikerer i nogle tilfælde en ugunstig prognose. Således indikerer påvisning af fravær af dybe søvnstadier, ekstremt høj aktivering og segmentindikatorer samt grov asymmetri (ensidige søvnspindler, K-komplekser osv.) af hjerneaktivitet en ugunstig prognose.

Søvn og andre sygdomme