Søvn og andre sygdomme

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Søvn og slagtilfælde

I 75% af tilfældene af slagtilfælde udvikle sig i løbet af dagen, de resterende 25% er i den periode nattesøvn. Hyppigheden af subjektive søvnforstyrrelser i slagtilfælde er 45-75%, og hyppigheden af objektive overtrædelser når 100%, og de kan manifestere sig i form af udseende eller forøgelse af søvnløshed, søvnapnø-syndrom, søvncyklusinversion. Ændringer i søvnstrukturen i den akutte periode med slagtilfælde har en vigtig prognostisk værdi, ikke-specifik, der består i et fald i varigheden af dybe stadier og en stigning i overfladiske faser og vækkelse. Der er et parallelt fald i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske tilstande (en ekstremt vanskelig tilstand eller et akut stadium af sygdommen) kan der forekomme specifikke fænomener i søvnstrukturen, som praktisk taget ikke forekommer under andre patologiske tilstande. I nogle tilfælde viser disse fænomener en ugunstig prognose. Opdagelsen af fraværet af dybe søvnfaser, ekstremt høj aktivering, segmentindikatorer samt bruttosymmetri (ensidige søvnige spindler, K-komplekser osv.) Af hjerneaktivitet indikerer således en ugunstig prognose. Det antages, at disse ændringer kan være forbundet med diffus grove dysfunktion stamme og corticale somnogennyh generatorer (som angiver deres organiske læsion), samt redundante funktion aktiveringssystemer, hvilket afspejler frigivelse af akut slagtilfælde stort antal af excitatoriske neurotransmittere (glutamat og aspartat). I tilfælde af et ugunstigt (dødelig) udfald af sygdommen forekommer søvnstadiernes forsvinden i følgende rækkefølge: hurtig søvn - δ-søvn-fase II. Det er vist, at overlevelsesgraden for patienter, hvor alle faser af søvn er repræsenteret, er 89%. I mangel af hurtig søvn falder overlevelsesraten til 50%. Med forsvinden af hurtig søvn og δ-søvn er overlevelsesraten kun 17%. Hvis du ikke kan identificere scenen for søvn dødelighed når 100%. Det følger heraf, at den fuldstændige og endelige ødelæggelse af søvnstrukturen udelukkende forekommer i tilfælde, der er uforenelige med livet. En vigtig prognostisk faktor i løbet af et slagtilfælde er søvnanalyse over tid. En forbedring af søvnstrukturen med gentagen forskning efter 7-10 dage er således forbundet med en stigning i overlevelsesrate på op til 100%, selv i mangel af positiv dynamik i neurologiske manifestationer. Tilstedeværelsen af søvnapnø syndrom hos patienter før starten af cerebral berøring forværrer sygdomsforløbet. Udseendet af åndedrætsbesvær i søvn efter et slag indikerer diffus hjerneskade, hvilket er en prognostisk skadelig faktor.

Under hensyntagen til den obligatoriske karakter af søvnforstyrrelser i slagtilfælde er der et tydeligt behov for at inkludere sovende stoffer i behandlingsregimen. I tilfælde af nat søvnforstyrrelser hos patienter med slagtilfælde er det mest hensigtsmæssige receptet af zopiclon, zolpidem, melatonin (i omvendt "sleep-wake" -cyklus). Man bør også tage højde for den høje forekomst af søvnapnø i slagtilfælde. På den ene side kan slagtilfælde udvikles hos patienter med søvnapnø-syndrom, hvilket forværrer sin prognose. På den anden side kan søvnapnø-syndrom udvikle sig under et slag som følge af skade på visse hjerneområder (for eksempel hjernestammen). Under alle omstændigheder er der behov for tilstrækkelige diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger i tilstedeværelsen af søvnapnø.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Søvn og epilepsi

Tidligere afspejlede udtrykkene "sleep epilepsy" og "wakefulness epilepsy" kun faktumet af den daglige tilknytning af sygdommens manifestationer. Efter indførelsen af den funktionelle neurologiske tilgang blev det klart, at der er grundlæggende patogenetiske forskelle mellem disse former for anfald. Søvnstrukturen hos patienter med vågenhedsepilepsi blev kendetegnet ved en stigning i δ-søvnrepræsentation og et fald i frekvensen af spontane aktiveringsskift til dette stadium. En mangel på aktiverende virkninger, der manifesterer sig i alle funktionelle tilstande (i vågenhed og i søvn), findes. Hos patienter med sovepilepsi blev en stigning i thalamokortisk synkronisering afsløret under søvn.

Andre træk ved epileptiske anfald, der forekommer i forskellige funktionelle tilstande i hjernen, er også fundet. Til vågnethedspilepsi er den typiske venstre-hemisfæriske placering af læsionerne (eller den repræsenteres af idiopatiske generaliserede former) under et angreb, er motorfænomener oftere noteret. Når søvnepilepsi domineres af foci i højre halvkugle, under et angreb, er sædvanlige fænomener normalt bemærket.

[21], [22], [23], [24], [25]

Epileptiske syndrom forbundet med søvn

Der er flere former for af epilepsi er forbundet med en periode med søvn: idiopati konvolut generaliseret epilepsi med tonisk-kloniske anfald, juvenil myoklon epilepsi, infantile spasmer, godartet partiel epilepsi med centrotemporal pigge, godartet partiel epilepsi i barndommen med occipital anfald. I de senere år øget interesse for autosomal dominant natlig frontal epilepsi og paroxysmal syndrom Landau-Kleffner.

Komplicerede partielle anfald, der opstår under søvn, er hyppigere forbundet med nattlig frontal epilepsi. Ofte observeres også nat temporal epilepsi natten over.

Paroksysmale, uforklarlige vækkelser under søvn kan være den eneste manifestation af natten-anfald. Som følge heraf er patienten fejlagtigt diagnosticeret med søvnforstyrrelser. Disse paroxysmale ophidselser kan forekomme i nærvær af dyb epileptisk fokus, især i frontal epilepsi.

[26], [27], [28], [29]

Epileptisk aktivitet under søvn

Tilbage i 1937 bemærkede FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex, at "optagelse af et EEG i et minuts overfladisk søvn giver mere information til diagnosticering af epilepsi end en times forskning i vækkende tilstand." I betragtning af tilstedeværelsen af forskellige funktionelle tilstande i søvn, spiller den en dobbelt rolle i diagnosen epilepsi. På den ene side har nogle funktionelle tilstande under søvn en antiepileptisk effekt (δ-søvn og PBS). På den anden side har fase II i FMS en pro-epileptisk effekt. Faktisk II MBF trin er et sæt af paroxysmal elementer - søvnig spindler, vertex skarpe potentialer positive occipital skarp wave sleep (λ-bølge), K-komplekser, etc. I en patient med epilepsi på grund af manglende GABA-erge systemer, kan disse elementer blive omdannet til typiske epileptisk. Fænomener (top-slow wave-komplekser).

Overfladelig søvn har vist sig at spille en vigtig rolle ved identifikation af epileptisk aktivitet. Efter opdagelsen af PBS blev det afsløret, at langsombølge søvn selektivt letter forekomsten af generaliserede anfald og PBS - delvis, især af tidsmæssig oprindelse. Sommetider manifesteres tidsmæssig epilepsi kun ved paroxysmer på EEG uden kliniske manifestationer, og ved ophør af epileptisk aktivitet genoprettes det normale mønster af PBS. I de seneste år er det blevet fastslået, at adhæsioner, der opstår i PBS, muliggør mere præcist lokalisering af et epileptisk fokus end adhæsioner, der opstår under langsombølgesøvn. Temporale epileptiske paroxysmer, som selektivt forekommer i PBS, indikerer en mulig forbindelse mellem drømmen og den epileptiske aktivitet af denne type.

Mangel på søvn øger epileptisk aktivitet og hyppigheden af angreb, hvilket blev påvist under søvnmangel. Men hos patienter med ildfast epilepsibehandling kan søvnløshed ikke have nogen signifikant effekt på sygdommens forløb.

Den nyeste generation af antikonvulsiva (valproinsyre, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam), der generelt har en mindre udtalt virkning på søvn struktur end de barbiturater og benzodiazepiner, der bidrager til effektiviteten, bedre tolerabilitet og normalisering af livskvaliteten hos patienter med epilepsi.

[30], [31], [32]

Søvn og Parkinsonisme

Det kliniske billede af parkinsonisme har en række egenskaber, der tillader os at tale om tilstedeværelsen af specifikke patogenesemekanismer i denne sygdom, som ikke er karakteristiske for andre former for organisk hjernepatologi. For det første skyldes fænomenet at forsvinde de fleste symptomer under søvn til "mysterierne" af parkinsonisme. Situationen er mere overraskende, fordi dopaminerge systemer under søvn reducerer deres aktivitet, hvilket især fremgår af en forøgelse af niveauerne af prolaktin, somatotrop hormon og melatonin i denne periode. Det er med andre ord umuligt at forklare forsvinden af symptomer på parkinsonisme i en drøm ud fra aktivering af dopaminerge systemer. Symptomer på parkinsonisme svækker eller forsvinder fuldstændigt i hypnotisk tilstand, under søvnvandring, med paradoksale kinesier og i nogle andre situationer, der er kendetegnet ved en bestemt følelsesmæssig tilstand. Forbindelsen mellem stivhed og tremor med "søvnvågnethed" -cyklussen samt med de særlige forhold i den følelsesmæssige tilstand er ikke tilfældig og afspejler rollen som ikke-specifikke hjerne-systemer i deres patogenese.

Analyse af strukturen i nattesøvn har forbedret forståelsen af de vigtigste træk ved vågenhed i parkinsonisme. Det er ikke tilfældigt, at historien om undersøgelsen af parkinsonisme er tæt forbundet med historien om undersøgelsen af hjernemekanismerne for søvn og vågenhed. Minde om, at epidemi sløv encephalitis Economo ikke blot stimulerede til en mere intensiv undersøgelse af Parkinsons sygdom, men er også blevet en årsag til fysiologiske studier af hjernemekanismer søvn. Eksistensen af forholdsvis tætte funktionelle og morfologiske forbindelser mellem hjerneanlæggene af vævning og søvn og strukturer, der forårsager Parkinsons sygdom, fremgår af det kliniske billede af de akutte og kroniske stadier af letharg encefalitis. Kombinationen af døsighed med oculomotoriske forstyrrelser har allerede gjort det muligt for Econom at antage, at det apparat, der regulerer søvnen, ligger i regionen af den tredje ventrikel nær den syliske akvedukt.

Det hyppigste fænomen, der er påvist ved polysomnografi hos Parkinsons patienter, er reduktionen af carotidspindler. Det antages, at sværhedsgraden af carotidspindler korrelerer med muskeltonen, og at reguleringen af carotidspindler og muskeltoner udføres af nogle almindelige ekstrapyramidale strukturer. Ved behandling med levodopa, parallelt med et fald i akinesi eller stivhed, øges repræsentationen af carotidspindler.

Blandt andre træk ved nattesøvn i parkinsonisme bør nævnes en reduktion i forekomsten af PBS (kun karakteristisk for patienter med markeret muskelstivhed). For at forklare dette fænomen er forslaget om en overtrædelse i Parkinsons mekanismer for mekanismer, der reducerer muskeltonen og spiller en vigtig rolle i implementeringen af REM, blevet foreslået. PBS's kvalitative abnormiteter beskrives også: fald i hyppigheden af drømme, utilstrækkelig fald i muskeltonen, udseende af blefarospasme mv.

Det bør bemærkes den hyppige hyppighed af søvnforstyrrelser i parkinsonisme (problemer med at falde i søvn, et fald i den totale varighed af nattesøvn, hyppige spontane vækkelser, søvnighed i dag). Virkningen af levodopa-behandling på søvnstrukturen består af en stigning i repræsentationen af søvnspindler (såvel som den totale varighed af søvn) og en forbedring af dets cykliske organisation. Disse data indikerer en normaliserende virkning af lægemidlet på søvnstrukturen. Desuden kan man i strukturen af nattesøvn hos patienter med parkinsonisme finde følsomme parametre, der er egnede til bestemmelse af den optimale dosis og terapeutiske virkning af levodopa.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]