Søvn og andre sygdomme

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Søvn og slagtilfælde

I 75% af tilfældene udvikles slagtilfælde i løbet af dagen, de resterende 25% forekommer under nattesøvn. Hyppigheden af subjektive søvnforstyrrelser ved slagtilfælde er 45-75%, og hyppigheden af objektive lidelser når 100%, og de kan manifestere sig i form af forekomst eller intensivering af søvnløshed, søvnapnøsyndrom, søvncyklusinversion. Ændringer i søvnstrukturen i den akutte periode af slagtilfælde har en vigtig prognostisk værdi, er uspecifikke og består i et fald i varigheden af dybe søvnstadier og en stigning i overfladiske stadier og vågenhed. Der er et parallelt fald i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske tilstande (ekstremt alvorlig tilstand eller sygdommens akutte stadium) kan specifikke fænomener observeres i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke forekommer under andre patologiske tilstande. Disse fænomener indikerer i nogle tilfælde en ugunstig prognose. Således indikerer påvisning af fravær af dybe søvnstadier, ekstremt høj aktivering, segmentale indekser samt grov asymmetri (unilaterale søvnspindler, K-komplekser osv.) af hjerneaktivitet en ugunstig prognose. Det menes, at de angivne ændringer kan være forbundet med en diffus, grov dysfunktion af stam- og kortikale somnogene generatorer (hvilket indikerer deres organiske skade), samt med en overdreven funktion af aktiveringssystemerne, hvilket afspejler frigivelsen af et stort antal excitatoriske neurotransmittere (glutamat og aspartat) i den akutte periode af et slagtilfælde. I tilfælde af et ugunstigt (dødeligt) udfald af sygdommen forekommer søvnstadiernes forsvinden i følgende rækkefølge: REM-søvn - δ-søvn - stadium II. Det er blevet vist, at overlevelsesraten for patienter med alle søvnstadier er 89%. I fravær af REM-søvn falder overlevelsen til 50%. Med forsvinden af REM-søvn og δ-søvn er overlevelsen kun 17%. Hvis det er umuligt at identificere søvnstadier, når dødeligheden 100%. Det følger, at fuldstændig og endelig ødelæggelse af søvnstrukturen kun forekommer i tilfælde, der er uforenelige med livet. En vigtig prognostisk faktor for forløbet af et slagtilfælde er analysen af søvndynamik. Således er en forbedring af nattesøvnens struktur under et gentaget studie efter 7-10 dage forbundet med en stigning i overlevelse på 100%, selv i fravær af positiv dynamik i neurologiske manifestationer. Tilstedeværelsen af søvnapnøsyndrom hos patienter før et slagtilfælde forværrer sygdomsforløbet. Forekomsten af vejrtrækningsforstyrrelser under søvn efter et slagtilfælde indikerer diffus hjerneskade, hvilket er en prognostisk ugunstig faktor.

I betragtning af den obligatoriske karakter af søvnforstyrrelser ved slagtilfælde er det indlysende, at det er nødvendigt at inkludere sovepiller i behandlingsregimet. Ved nattesøvnforstyrrelser hos slagtilfældepatienter er det mest hensigtsmæssigt at ordinere zopiclon, zolpidem, melatonin (med inversion af søvn-vågencyklussen). Det er også nødvendigt at tage højde for den høje hyppighed af søvnapnøsyndrom ved slagtilfælde. På den ene side kan et slagtilfælde udvikle sig hos patienter med søvnapnøsyndrom, hvilket forværrer prognosen, på den anden side kan søvnapnøsyndrom udvikle sig ved slagtilfælde på grund af skader på visse hjerneområder (f.eks. hjernestammen). Under alle omstændigheder er tilstrækkelige diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger nødvendige ved søvnapnøsyndrom.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Søvn og epilepsi

Tidligere afspejlede begreberne "søvnepilepsie" og "vågen epilepsi" kun det faktum, at sygdommens manifestationer var daglige. Efter introduktionen af den funktionelle neurologiske tilgang blev det klart, at der var fundamentale patogenetiske forskelle mellem disse former for anfald. Søvnstrukturen hos patienter med vågen epilepsi var karakteriseret ved en stigning i repræsentationen af δ-søvn og et fald i hyppigheden af spontane aktiveringsskift til dette stadie. Der blev fundet en mangel på aktiverende påvirkninger, manifesteret i alle funktionelle tilstande (i vågenhed og søvn). Hos patienter med søvnepilepsie blev der fundet en stigning i thalamokortikal synkronisering under søvn.

Andre træk ved epileptiske anfald, der forekommer i forskellige funktionelle tilstande i hjernen, er også blevet opdaget. Ved vågen epilepsi er placeringen af foci i venstre hemisfære typisk (eller den er repræsenteret ved idiopatiske generaliserede former), under anfaldet bemærkes motoriske fænomener oftere. Ved søvnepilepsi dominerer foci i højre hemisfære, under anfaldet bemærkes normalt sensoriske fænomener.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Søvnassocierede epileptiske syndromer

Der er flere former for epilepsi forbundet med søvn: idiopatisk generaliseret epilepsi med tonisk-kloniske anfald, juvenil myoklon epilepsi, infantile spasmer, benign partiel epilepsi med centrotemporale pigge, benign partiel epilepsi i barndommen med occipitale paroxysmer. For nylig er interessen steget for autosomal dominant frontallapsepilepsie med natlige paroxysmer og Landau-Kleffner syndrom.

Komplekse partielle anfald, der opstår under søvn, er oftere forbundet med natlig frontallapsepilepsi. Natlig temporallapsepilepsi er også ret almindelig.

Paroxysmale, uforklarlige opvågninger under søvn kan være den eneste manifestation af natlige anfald. Som følge heraf diagnosticeres patienten fejlagtigt med en søvnforstyrrelse. Disse paroxysmale opvågninger kan forekomme i nærvær af et dybt epileptisk fokus, især ved frontallapsepilepsi.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptisk aktivitet under søvn

Allerede i 1937 bemærkede FA Gibbs, EL Gibbs og WG Lenoex, at "EEG-optagelse i løbet af et minuts let søvn giver mere information til diagnosticering af epilepsi end en times undersøgelse i vågen tilstand." I betragtning af tilstedeværelsen af forskellige funktionelle tilstande under søvn spiller det en dobbelt rolle i diagnosticering af epilepsi. På den ene side har nogle funktionelle tilstande under søvn en antiepileptisk effekt (δ-søvn og REM-søvn). På den anden side har stadium II af FMS en proepileptisk effekt. Faktisk er stadium II af FMS et sæt af paroxysmale elementer - søvnspindler, skarpe potentialer i hjørnet, positive skarpe søvnbølger i nakken (λ-bølger), K-komplekser osv. Hos en patient med epilepsi kan disse elementer på grund af GABAerge systemer transformere sig til typiske epileptiske fænomener ("peak-slow wave"-komplekser).

Det er blevet fastslået, at overfladisk søvn spiller en vigtig rolle i påvisningen af epileptisk aktivitet. Efter opdagelsen af REM-søvn blev det konstateret, at langsom bølgesøvn selektivt fremmer forekomsten af generaliserede anfald, mens REM-søvn fremmer partielle anfald, især af tidsmæssig oprindelse. Nogle gange manifesterer tidsmæssig epilepsi sig kun som paroxysmer på EEG, uden kliniske manifestationer, og med ophør af epileptisk aktivitet genoprettes det normale billede af REM-søvn. I de senere år er det blevet fastslået, at spikes, der opstår i REM-søvn, muliggør en mere præcis lokalisering af det epileptiske fokus end spikes, der opstår under langsom bølgesøvn. Temporale epileptiske paroxysmer, der opstår selektivt i REM-søvn, indikerer en mulig sammenhæng mellem drømmeri og epileptisk aktivitet af denne type.

Søvnmangel øger epileptisk aktivitet og anfaldsfrekvens, som det er blevet påvist ved søvnmangel. Hos patienter med behandlingsresistent epilepsi har søvnmangel dog muligvis ikke en signifikant effekt på sygdomsforløbet.

Den nyeste generation af antikonvulsiva (valproinsyre, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) har generelt en mindre udtalt effekt på søvnstrukturen end barbiturater og benzodiazepiner, hvilket bidrager til effektiviteten af behandlingen, bedre tolerabilitet og normalisering af livskvaliteten hos patienter med epilepsi.

[ 19 ], [ 20 ]

Søvn og Parkinsonisme

Det kliniske billede af Parkinsonisme har en række træk, der gør det muligt at tale om tilstedeværelsen af specifikke patogenesemekanismer i denne sygdom, som ikke er karakteristiske for andre former for organisk patologi i hjernen. Først og fremmest bør fænomenet med forsvinden af de fleste symptomer under søvn tilskrives Parkinsonismens "gåder". Situationen er endnu mere overraskende, fordi de dopaminerge systemer mindsker deres aktivitet under søvn, hvilket især fremgår af stigningen i niveauet af prolaktin, somatotropisk hormon og melatonin i denne periode. Med andre ord er det umuligt at forklare forsvinden af Parkinsonismesymptomer under søvn ud fra aktiveringen af dopaminerge systemer. Parkinsonismesymptomer svækkes eller forsvinder fuldstændigt i en hypnotisk tilstand, under søvngang, med paradoksale kinesier og i nogle andre situationer, der er karakteriseret ved en særlig følelsesmæssig tilstand. Forbindelsen mellem rigiditet og tremor med søvn-vågen-cyklussen, såvel som med den følelsesmæssige tilstands karakteristika, er ikke tilfældig og afspejler rollen af ikke-specifikke hjernesystemer i deres patogenese.

Analysen af nattesøvnens struktur har givet os mulighed for at forbedre vores forståelse af de vigtigste træk ved vågenhed ved Parkinsonisme. Det er ikke tilfældigt, at Parkinsonismens historie er tæt forbundet med historien om studiet af hjernens mekanismer for søvn og vågenhed. Lad os huske, at epidemien af Economos lethargiske encephalitis ikke kun tjente som et incitament til mere intensiv undersøgelse af Parkinsonisme, men også blev en anledning til fysiologiske studier af hjernens søvnmekanismer. Eksistensen af forholdsvis tætte funktionelle og morfologiske forbindelser mellem hjernens systemer for vågenhed og søvn og de strukturer, hvis skade forårsager Parkinsonisme, fremgår af det kliniske billede af de akutte og kroniske stadier af lethargisk encephalitis. Kombinationen af døsighed med okulomotoriske forstyrrelser tillod Economo at antyde, at det apparat, der regulerer søvn, er placeret i området omkring den tredje ventrikel nær Sylvian-akvædukten.

Det mest almindelige fænomen, der opdages ved polysomnografi hos patienter med parkinsonisme, er en reduktion i søvnspindler. Det antages, at ekspressionen af søvnspindler korrelerer med muskeltonus, og at reguleringen af søvnspindler og muskeltonus udføres af nogle almindelige ekstrapyramidale strukturer. Under behandling med levodopa-lægemidler øges tilstedeværelsen af søvnspindler parallelt med reduktionen af akinesi eller rigiditet.

Andre træk ved nattesøvn ved Parkinsonisme inkluderer et fald i forekomsten af REM-søvn (karakteristisk kun for patienter med udtalt muskelrigiditet). For at forklare dette fænomen er der blevet foreslået en idé om en lidelse ved Parkinsonisme, der involverer de mekanismer, der reducerer muskeltonus og spiller en vigtig rolle i implementeringen af rapid eye movement-søvn. Kvalitative afvigelser i REM-søvn er også blevet beskrevet: et fald i hyppigheden af drømme, et utilstrækkeligt fald i muskeltonus, forekomsten af blefarospasme osv.

Det skal bemærkes, at søvnforstyrrelser ved Parkinsonisme er meget hyppige (søvnbesvær, nedsat samlet varighed af nattesøvn, hyppige spontane opvågninger, søvnighed i dagtimerne). Effekten af levodopabehandling på søvnstrukturen består af en stigning i antallet af søvnspindler (såvel som den samlede søvnvarighed) og en forbedring af dens cykliske organisering. Disse data indikerer en normaliserende effekt af lægemidlet på søvnstrukturen. Desuden kan følsomme parametre, der er egnede til at fastlægge den optimale dosis og terapeutiske effekt af levodopa, findes i strukturen af nattesøvn hos Parkinsonpatienter.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]