Septisk gigt

Septisk arthritis er en hurtigt fremadskridende infektionssygdom i leddene forårsaget af direkte indtrængen af pyogene mikroorganismer i ledhulen.

ICD-10-kode

• M00.0-M00.9 Septisk gigt.
• A.54.4 Gonokokinfektion i bevægeapparatet.
• 184.5 Infektion og inflammatorisk reaktion forårsaget af endoproteser.

Epidemiologi

Septisk gigt og proteseleddinfektion er almindelige. De tegner sig for 0,2-0,7% af alle hospitalsindlæggelser. Børn og ældre er oftest berørt. Forekomsten af septisk gigt er 2-10 pr. 100.000 indbyggere, blandt patienter med leddegigt - 30-40 tilfælde pr. 100.000. Prævalensen af proteseleddinfektion er 0,5-2,0% af alle protesetilfælde pr. år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvad forårsager septisk gigt?

Alle kendte bakterier kan forårsage septisk arthritis. Den mest almindelige ætiologiske årsag til septisk arthritis er Staphylococcus aureus (37-56%), som tegner sig for op til 80% af ledinfektioner hos patienter med leddegigt og diabetes mellitus. S. aureus betragtes også som den vigtigste ætiologiske faktor i infektiøs coxitis og polyartikulære varianter af septisk arthritis. Streptokokker er den næstmest almindelige bakterie, der findes hos personer med septisk arthritis (10-28%). Ledbetændelse forårsaget af streptokokker er normalt forbundet med underliggende autoimmune sygdomme, kronisk hudinfektion og tidligere traumer. Gram-negative stave (10-16%) forårsager septisk arthritis hos ældre, intravenøse stofmisbrugere og immunkompromitterede patienter. Septisk arthritis forårsaget af Neisseria gonorrhoeae (0,6-12%) detekteres normalt inden for rammerne af dissemineret gonokokinfektion. Anaerober som patogener (1,4-3,0%) forekommer hos modtagere af ledproteser, hos personer med dybe bløddelsinfektioner og hos patienter med diabetes mellitus.

Struktur af patogener, der forårsager infektion i proteseleddet:

• grampositive aerober – 64-82%, inklusive Staphylococcus epidermidis – 29-42%;
• Staphylococcus aureus – 17-22%$
• Streptococcus spp. - 8-10%;
• Enterococcus sp. - 4-5%;
• difterier - 2%;
• gramnegative aerober - 9-23%;
• anaerober - 8-16%;
• svampe- og blandet flora - 2-5%.

Tidlige former for proteseleddsinfektion (op til 3 måneder efter implantation af protesen) er primært forårsaget af Staphylococcus epidermidis. Kolonisering af endoprotesen af stafylokokker sker ved kontakt med inficeret hud, subkutant fedt, muskler eller fra et postoperativt hæmatom. Senere former for proteseleddsinfektion opstår som følge af infektion med andre mikroorganismer, hvilket primært forekommer ad den hæmatogene vej.

Hvordan udvikler septisk arthritis sig?

Normalt er ledvæv sterilt, hvilket sikres af den vellykkede funktion af fagocytter i synovialmembranen og synovialvæsken. For udvikling af septisk arthritis er en række "risikofaktorer" nødvendige. De mest betydningsfulde inkluderer svækkelsen af makroorganismens naturlige forsvar forårsaget af alderdom, alvorlige samtidige sygdomme (diabetes mellitus, levercirrose, kronisk nyresvigt, kræft osv.) samt tilstedeværelsen af primære infektionsfokus (lungebetændelse, pyelonefritis, pyoderma osv.). Lige så vigtige er baggrundsledpatologi (hæmartrose, slidgigt), tilstedeværelsen af ledproteser samt den behandling, der udføres i denne henseende, og dens mulige komplikationer. Hæmatogen spredning af patogener lettes betydeligt af forskellige manipulationer, herunder intravenøs administration af lægemidler (herunder narkotika), kateterisering af centrale vener samt penetrerende stiksår og bid. Medfødte fagocytoseforstyrrelser forbundet med komplementmangel og nedsat kemotaksi kan spille en betydelig rolle i udviklingen af septisk arthritis.

Patogenet kommer ind i leddet ad den hæmatogene rute i perioden med forbigående eller vedvarende bakteriæmi, ad den lymfogene rute - fra infektionsfokus tættest på leddet, samt ved direkte penetration forårsaget af medicinske manipulationer (artrocentese, artroskopi) og penetrerende skader.

Indtrængning af bakterier i leddet forårsager en immunrespons, ledsaget af frigivelse af proinflammatoriske cytokiner og immunkompetente celler i ledhulen. Deres ophobning fører til hæmning af processen med bruskvævsreparation og dens nedbrydning med efterfølgende ødelæggelse af brusk- og knoglevæv og dannelse af knogleankylose.

Hvordan manifesterer septisk arthritis sig?

Septisk artritis er karakteriseret ved en akut indsættende sygdom med intense smerter og andre symptomer. I de fleste tilfælde (60-80%) er patienterne generet af feber. Kropstemperaturen kan dog være subfebril og endda normal, hvilket er mere almindeligt ved skader på hofte- og korsbenet, på baggrund af aktiv antiinflammatorisk behandling af den underliggende sygdom, såvel som hos ældre patienter. I 80-90% af tilfældene er et enkelt led påvirket, oftest knæet eller hoften. Udviklingen af den infektiøse proces i hænderne er for det meste af traumatisk genese (penetrerende stik eller bid). Oligoartikulær eller polyartikulær type læsion observeres oftere ved udviklingen af septisk artritis hos patienter med systemiske bindevævssygdomme, såvel som hos stofmisbrugere, der injicerer stoffer intravenøst. Derudover er septisk artritis hos "intravenøse" stofmisbrugere karakteriseret ved en langsommere indsættende sygdom, et langt forløb og hyppig skade på korsbenet og sternoclavikulærleddene, symfysen i skambenet.

Når septisk arthritis udvikler sig som en del af en dissemineret gonokokinfektion, udvikles kliniske symptomer inden for 2-3 dage fra sygdommens debut og omfatter generel utilpashed, feber, hududslæt og teposynovitis.

En infektion i et proteseled kan opstå akut eller subakut afhængigt af patogenets virulens. Smerter (95%), feber (43%), hævelse (38%) opstår, og der opstår purulent udflåd under drænage eller punktering (32%).

Hvordan genkender man septisk artritis?

Hovedopmærksomheden rettes mod tilstedeværelsen af "risikofaktorer", der prædisponerer for udvikling af septisk artritis. En af de mest betydningsfulde komponenter i forekomsten af septisk artritis anses for at være svækkelsen af kroppens naturlige forsvar, forårsaget af samtidige sygdomme, immunsuppressiv behandling og patienternes høje alder. Der lægges stor vægt på baggrundspatologien i bevægeapparatet samt mulige komplikationer ved behandlingen.

Prædisponerende faktorer for gonokokseptisk arthritis hos kvinder omfatter menstruation, graviditet, perioden efter fødslen og kronisk asymptomatisk endocervikal infektion. For mænd kan homoseksualitet være en risikofaktor. For begge køn er der flere prædisponerende faktorer (ekstragenital gonokokinfektion, promiskuøse seksuelle forhold, lav socioøkonomisk og uddannelsesmæssig status, stofmisbrug, HIV-infektion, medfødt mangel på komplementkomponenterne C3 og C4).

De vigtigste risikofaktorer for infektion i et proteseled omfatter immundefekttilstande, gentagne og langvarige kirurgiske indgreb og proteser af overfladiske led (albue, skulder, ankel).

Fysisk undersøgelse

Sammen med intenst smertesyndrom opdages hævelse, hyperæmi i huden og hypertermi i det berørte led. Når processen er lokaliseret i hofte- eller korsbenets led, ses ofte smerter i lænden, ballerne og på lårets forside. I sådanne situationer kan særlige tests være nyttige: især Patrick-testen eller FABERE-symptomet (begyndelsesbogstaverne i de latinske ord flexio, abductio, externa rotatio, extensio) hjælper med at identificere hofteleddets patologi. Ved udførelse af denne test bøjer patienten, der ligger på ryggen, det ene ben ved hofte og knæ og berører den laterale ankel med patella på det andet strakte ben. Tryk på knæet på det bøjede ben i tilfælde af skade forårsager smerter i hofteleddet. Et positivt Henslen-symptom (smerter i korsbenets område med maksimal fleksion af benleddene på samme side og maksimal strækning på den anden side) indikerer tilstedeværelsen af sacroiliitis.

Hos små børn kan den eneste manifestation af bakteriel coxitis være skarp smerte under bevægelse med fiksering af hofteleddet i en fleksions- og udadrotationsposition.

Gonokokseptisk arthritis ledsages ofte af læsioner i huden og det periartikulære blødt væv. Gonokokdermatitis udvikles hos 66-75% af patienter med dissemineret gonokokinfektion og er karakteriseret ved smertefri hæmoragisk papulært eller pustulært udslæt med en diameter på 1 til 3 mm lokaliseret på de distale dele af ekstremiteterne. Dannelse af blærer med hæmoragisk indhold er mulig. I typiske tilfælde dannes en pustule med et hæmoragisk eller nekrotisk centrum omgivet af en lilla halo. Som regel undergår udslættet regression inden for 4-5 dage og efterlader ustabil pigmentering. Tenosynovitis udvikles hos 2/3 af patienter med dissemineret gonokokinfektion, har en asymmetrisk karakter, påvirker hovedsageligt seneskederne på hænder og fødder og forekommer parallelt med hudforandringer. Som en del af en dissemineret gonokokinfektion kan der udvikles hepatitis, myoperikarditis og meget sjældent endokarditis, meningitis, perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis syndrom), respiratorisk distresssyndrom hos voksne og osteomyelitis.

Laboratoriediagnostik af septisk arthritis

Ved analyse af perifert blod hos patienter med septisk arthritis påvises leukocytose med et skift i leukocytformlen til venstre og en signifikant stigning i ESR. Hos 50% af patienter med septisk arthritis, der udviklede sig på baggrund af leddegigt og behandling med glukokortikoider, kan antallet af leukocytter dog ligge inden for normalområdet.

Grundlaget for diagnosticering af septisk arthritis er en omfattende analyse af synovialvæsken (inklusive mikrobiologisk testning) opnået ved at punktere det berørte område. Umiddelbart efter opsamling af synovialvæsken sås den (ved patientens seng) på næringsmedier for aerobe og anaerobe patogener. For at opnå foreløbig information om patogenet og ordinere empirisk antibiotikabehandling skal synovialvæskeudstrygninger farves i henhold til Gram, helst med forudgående centrifugering af synovialvæsken. I dette tilfælde er metodens diagnostiske informationsindhold 75% og 50% for infektion med henholdsvis grampositive kokker og gramnegative stave. Visuelt har synovialvæsken ved septisk arthritis en purulent karakter, grålig gul eller blodig farve, uklar, tyk, med et stort amorft sediment. Antallet af hvide blodlegemer i synovialvæsken er ofte højere end ved andre inflammatoriske sygdomme, idet den er mere end 50.000/mm3 og ofte mere end 100.000/mm3 med en overvægt af neutrofiler (>85%). Synovialvæsken har også lave glukoseniveauer, mindre end halvdelen af serumglukoseniveauet, og høje mælkesyreniveauer. Blodkulturer viser vækst af mikroflora i 50% af tilfældene.

Hvis der er mistanke om gonokok-ætiologi af septisk arthritis, er bakteriologisk undersøgelse af udflåd fra urinrøret (hos mænd) eller livmoderhalsen (hos kvinder) indiceret. For at undertrykke saprofytisk flora udføres dyrkninger på selektive medier med tilsætning af antibiotika (Thayer-Martin-medium). I tilfælde af gonokokinfektion opnås et positivt resultat med en enkelt hirse i 80-90% af tilfældene. I betragtning af muligheden for associeret infektion anbefales det, at alle patienter med gonokokinfektion undersøges for klamydia og andre seksuelt overførte sygdomme (syfilis, HIV-infektion osv.).

Hos patienter med infektion i proteseleddet udføres en histologisk og mikrobiologisk undersøgelse af en knoglevævsbiopsi taget nær cementens forbindelse med protesen for at verificere diagnosen og overvåge behandlingen.

Instrumentel forskning

Røntgenundersøgelse af leddet er en af de primære diagnostiske foranstaltninger, da den gør det muligt at udelukke samtidig osteomyelitis og bestemme den videre taktik for undersøgelse og behandling af patienten. Det skal dog bemærkes, at tydelige og implicerede røntgenbilleder ved septisk artritis (osteoporose, forsnævring af ledspalten, marginale erosioner) forekommer cirka i den 2. uge efter sygdommens debut.

Radioisotopscanning med technetium, gallium eller indium er særligt vigtig i tilfælde, hvor det led, der undersøges, er placeret dybt i vævet eller er vanskeligt at palpere (hofte, korsbenet). Disse metoder hjælper med at identificere ændringer, der er karakteristiske for septisk artritis (ophobning af radiofarmaka, der indikerer aktiv synovitis) og de tidlige stadier af processen, dvs. i løbet af de første to dage, hvor der endnu ikke er nogen radiografiske ændringer.

CT-scanning gør det muligt at opdage destruktive ændringer i knoglevæv meget tidligere end røntgenundersøgelse. Denne metode er mest informativ i tilfælde af skader på sakroiliakalleddene og sternoclavikulærleddene.

MR-scanning muliggør påvisning af hævelse og effusion i blødt væv i ledhulen, såvel som osteomyelitis, i de tidlige stadier af sygdommen.

Differentialdiagnostik

Septisk artritis bør differentieres fra følgende sygdomme, der manifesterer sig som akut monoartritis: akut gigtanfald, pyrofosfatartropati (pseudo-gigt), leddegigt, seronegativ spondylartritis, Lyme-borreliose. Infektion betragtes som en af de få nødsituationer inden for reumatologi, der kræver hurtig diagnose og intensiv behandling for at undgå irreversible strukturelle ændringer. Derfor er der en regel om, at enhver akut monoartritis bør betragtes som infektiøs, indtil det modsatte er bevist.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Eksempel på diagnoseformulering

• Akut bakteriel koxarthritis af stafylokok (Staphylococcus aureus) ætiologi.
• Akut stafylokokinfektion (Staphylococcus epidermidis) i en hofteprotese.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling af septisk arthritis

Ikke-medicinsk behandling

Det inficerede led drænes (nogle gange flere gange om dagen) ved lukket aspiration gennem en nål. Den maksimalt mulige mængde effusion fjernes. For at vurdere behandlingens effektivitet udføres en leukocyttælling, gramfarvning og synovialvæskekulturer hver gang. Leddet immobiliseres de første to dage. Passive bevægelser udføres fra sygdommens tredje dag; belastninger og aktive bevægelser udføres efter artralgiens forsvinden.

Medicinske småkager

Antibakteriel behandling udføres empirisk i to dage under hensyntagen til patientens alder, sygdommens kliniske billede og resultaterne af farvning af synovialvæskeudstrygninger ifølge Gram, og senere - under hensyntagen til det isolerede patogen og dets antibiotikaresistens. Antibiotika bør primært administreres parenteralt; deres intraartikulære anvendelse er uhensigtsmæssig.

Fraværet af positiv dynamik efter to dages behandling dikterer behovet for at ændre antibiotikumet. Vedvarende forhøjet ESR tjener som en indikation for forlængelse af behandlingsperioden, som i gennemsnit er 3-4 uger (nogle gange op til 6 uger), men ikke mindre end to uger efter eliminering af alle tegn på sygdommen.

Hos patienter med infektion i proteseleddet ordineres antibiotikabehandling baseret på mikrobiologisk undersøgelse af knoglebiopsi og administreres i mindst 6 uger i henhold til følgende behandlingsregimer: oxacillin + rifampicin, nancomycin + rifampicin, cefene/ceftazidim + ciprofloxacin.

De foretrukne antibiotika til behandling af gonokokseptisk arthritis er tredjegenerations cefalosporiner - ceftriaxon (1-2 g/dag intravenøst) eller cefotaxim (3 g/dag i 3 intravenøse doser), der ordineres i 7-10 dage. Derefter udføres oral behandling med ciprofloxacin (1 g/dag i 2 doser) eller ofloxacin (800 mg/dag i 2 doser). Personer under 18 år og patienter med intolerance over for fluorquinoloner ordineres cefixim (800 mg/dag oralt i 2 doser).

Varigheden af antibakteriel behandling for gonokokseptisk arthritis bør være mindst to uger efter eliminering af alle tegn på sygdommen. I betragtning af den høje sandsynlighed for samtidig klamydial infektion suppleres ovenstående behandlingsregimer med azithromycin (1 g oralt én gang) eller doxycyklin (200 mg/dag oralt i 2 doser i 7 dage).

Ud over antimikrobiel behandling ordineres smertestillende midler og NSAID'er (diclofenac 150 mg/dag, ketoprofen 150 mg/dag, nimesulid 200 mg/dag osv.).

Kirurgisk behandling

Åben kirurgisk dræning af septisk arthritis udføres i tilfælde af følgende indikationer: infektion i hofte- og muligvis skulderleddet; osteomyelitis i ryghvirvlerne ledsaget af kompression af rygmarven; anatomiske træk, der komplicerer leddræning (f.eks. sternoclavikulærleddet): umulighed af at fjerne pus med lukket dræning gennem en nål på grund af øget viskositet af indholdet eller adhæsioner i ledhulen; ineffektivitet af lukket aspiration (patogenets persistens eller manglende fald i leukocytose i synovialvæsken): proteseledd; samtidig osteomyelitis, der kræver kirurgisk dræning; septisk arthritis, der er udviklet på grund af indtrængen af et fremmedlegeme i ledhulen; sen påbegyndelse af behandling (mere end 7 dage).

Kirurgisk behandling af proteseleddinfektion udføres på følgende måder.

• En-trins artroplastik med fjernelse af inficeret væv, installation af en ny protese og efterfølgende behandling med antibiotika. I dette tilfælde bør varigheden af antibiotikabehandlingen være mindst 4 eller 6 måneder, hvis processen er lokaliseret i henholdsvis hofte- eller knæleddet.
• Excision af protesekomponenter, kontamineret hud og bløddelsområder efterfulgt af antimikrobiel behandling i 6 dage. Derefter udføres en vævsbiopsi fra det berørte ledområde, og antibiotikabehandlingen stoppes i to uger, indtil resultaterne af histologiske og mikrobiologiske undersøgelser er opnået, hvorefter reimplantation udføres. Hvis der ikke er inflammatoriske forandringer eller mikrobiel vækst i biopsiprøverne, genoptages antibiotikabehandlingen ikke. Ellers fortsættes antibiotikabehandlingen i 3 eller (> måneder).

Indikationer for konsultation med andre specialister

Alle patienter med septisk arthritis undersøges af en ortopædkirurg for at afklare indikationerne for åben dræning, samt proteser (eller reproteser) af det inficerede led. I tilfælde af gonokok-ætiologi af septisk arthritis anbefales det at konsultere en dermatovenerolog for at aftale behandlingstaktikker og yderligere observation af patienten og dennes seksuelle partner.

Videre ledelse

Behandling af den underliggende sygdom hos modtagere af ledproteser: brug af antibakteriel profylakse som angivet. Det anbefales også at give patienterne et notat med principperne for forebyggelse af bakteriel artritis og infektion i proteseleddet.

Hvordan forebygger man septisk gigt?

Der findes ingen data om forebyggelse af septisk arthritis. Sandsynligheden for infektion i proteseleddet stiger betydeligt i perioden med bakteriæmi, der opstår under tand- og urologiske manipulationer. I denne forbindelse har eksperter fra American Academy of Orthopedic Surgery, American Dental Association og American Urological Association udviklet antibakterielle profylakseregimer for personer med høj risiko for at udvikle endoproteseinfektion.

Forebyggelse af ledinfektion i proteser bør udføres hos alle modtagere af ledproteser i løbet af de første to år efter operationen; hos patienter med immundefekt forårsaget af lægemiddel- eller strålebehandling; hos patienter, der tidligere har haft infektion i ledprotesen. Forebyggelse bør også udføres hos personer med samtidig patologi (hæmofili, HIV-infektion, type 1-diabetes mellitus, maligne neoplasmer) ved udførelse af tandindgreb, der udelukker tandudtrækning, parodontale manipulationer, implantatplacering osv. Ovennævnte patientkategorier bør modtage antibakterielle midler under forskellige manipulationer forbundet med en mulig krænkelse af integriteten af urinvejsslimhinden (litotripsi, endoskopi, transrektal prostatabiopsi osv.).

Hvad er prognosen for septisk artritis?

I mangel af alvorlige underliggende sygdomme og rettidig tilstrækkelig antibiotikabehandling er prognosen gunstig. Irreversibelt tab af ledfunktion udvikler sig hos 25-50% af patienterne. Dødeligheden ved septisk arthritis afhænger af patientens alder, tilstedeværelsen af samtidige patologier (f.eks. hjerte-kar-sygdomme, nyresygdomme, diabetes mellitus) og sværhedsgraden af immunsuppression. Hyppigheden af dødelige udfald ved en sygdom som septisk arthritis har ikke ændret sig væsentligt i løbet af de sidste 25 år og er 5-15%.