Sepsis af nyfødte

Neonatale sepsis - generaliseret danner pyo-inflammatoriske infektioner forårsaget af patogene bakterielle mikroflora, patogenese som er forbundet med en dysfunktion af immunsystemet (primært fagocytiske) med utilstrækkelig udvikling af systemisk inflammatorisk respons (SVR) som svar på en primær septisk fokus.

Systemisk inflammatorisk reaktion er en generel biologisk ikke-specifik immunocytologisk reaktion af en organisme som reaktion på virkningen af en skadelig endogen eller eksogen faktor. I tilfælde af infektion forekommer CBP som reaktion på det primære purulent-inflammatoriske fokus. For SVR karakteristisk hurtig forøgelse af proinflammatoriske produkter (hovedsagelig) og antiinflammatorisk (i mindre grad) cytokiner forkert handling beskadige faktor, der inducerer apoptose og nekrose, der forårsager en skadelig virkning på organismen SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi af neonatal sepsis

I den indenlandske litteratur findes der ikke pålidelige data om forekomsten af infektion blandt nyfødte, hvilket hovedsageligt skyldes manglen på almindeligt anerkendte diagnostiske kriterier til diagnose. Ifølge udenlandske data er hyppigheden af septiske tilstande blandt nyfødte 0,1-0,8%. Et specielt tilfælde af patienter er børn, der er bosiddende i intensivhjælpsenheder (ICU), samt for tidlige nyfødte, blandt dem er forekomsten af denne sygdom i gennemsnit 14%.

I strukturen af nyfødt dødelighed er septisk tilstand gennemsnitlig 4-5 pr. 1.000 levendefødte. Dødeligheden fra en blodinfektion er også ret stabil og er 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Hvad forårsager sepsis hos nyfødte?

Den septiske tilstand skyldes udelukkende den betingelsesmæssige patogene mikroflora. I en række tilfælde, for eksempel i en nyfødtes immundefekt, kan en blodinfektion være en integreret del af en generaliseret blandet infektion-virus-bakteriel, bakteriel-svampe osv.

Årsagen til denne sygdom hos børn kan blive mere end 40 opportunistiske patogener, men oftere end blod infektion forårsaget af streptokokker, stafylokokker, E. Coli, Klebsiella og andre gramnegative bakterier og anaerobe.

Den etiologiske struktur af neonatal sepsis afhænger af tidspunktet for infektion hos fosteret og den nyfødte.

Tidligt (medfødt) neonatal septisk tilstand ofte forårsaget af grampositive kokker S. Agalacticae tilhører gruppe B streptokokker Dette patogen kan være en årsag til prænatal intranalnogo og infektion af fosteret;

Den mest sandsynlige ætiologi af tidlig neonatal sepsis afhængigt af tidspunktet for fostrets og den nyfødte infektion

Tid for infektion	Sandsynligt patogen
Antenatal periode	S. Agalacticae E. Coli (sjældent)
Intranatal periode	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatal periode	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli og andre medlemmer af familien af intestinale gram-negative baciller forårsager infektion i fosteret signifikant mindre.

Sen neonatal neonatal sepsis opstår sædvanligvis på grund af postnatal infektion. De vigtigste patogener er E. Coli, S. Aureus og Klebsiella pneumoniae; Gruppe B streptokokker er sjældne. Øger betydningen af gruppe A streptokokker, pseudomonader og enterokokker.

I strukturen af gram-negative patogener af denne sygdom, der udgør omkring 40%, har der i de sidste 10 år været nogle ændringer. Pseudomonas spps rolle. Klebsiella spp. Og Enterobacter spp. Disse patogener forårsager som regel blodinfektion i ICU-patienter, der er på kunstig ventilation af lungerne (IVL) og parenteral ernæring, kirurgiske patienter.

Etiologien for postnatal morbiditet er signifikant påvirket af lokaliseringen af det primære septiske fokus. For eksempel i ætiologien af umbilical type infektion den førende rolle ved stafylokokker og E. Coli spillet og i ætiologien af kutan og rinokonyunktivalnogo septiske tilstande - stafylokokker og ß-hæmolytiske Streptococcus gruppe A. Spektret af patogener af nosokomiel infektion infektion afhænger af indsatsen gate. For eksempel når kateterisation septiske tilstande den dominerende rolle ved staphylococcus eller blandet generaliseret infektion forårsaget af Staphylococcus association med svampe af slægten Candida spillet. Med abdominal hospital infektion, er enterobakterier, anaerober ofte isoleret.

De mest sandsynlige årsagsmessige midler til neonatal sepsis, afhængig af lokalisering af det primære fokus for infektion

Lokalisering af det primære fokus	De mest sandsynlige patogener
Umbilical sår	S. Aureus og E. Coli epidermidis
Lys	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (med mekanisk ventilation) Acinetobacter spp. (med mekanisk ventilation)
Tarme	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Abdominal hulrum (efter kirurgiske indgreb)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobe
Hud, rhinoconjunctival område	S. Epidermidis og aureus S. Pyogenes og viridans
Orofarynx og nasopharynx, mellemør	S. Epidermidis og aureus S. Pyogenes og viridans E. Coli
Urinvejene	E. Coli og andre arter af Enterobacteriaceae familien Enterococcus spp.
Venøs seng (efter intravenøs kateterpåføring)	S. Aureus et epidermidis

Ætiologien for generaliserede infektioner i immunkompromitterede patienter (herunder en dybt umodne nyfødt) har også en række funktioner og afhænger af arten af immunosuppression (aktiv immunisering dysfunktion, sekundær immundefekt, lægemiddel immunosuppression, medfødt, arvelig eller erhvervet neutropeni, primære immundefekter og HIV ). Er det ikke altid en infektion, der udvikler sig på denne baggrund er det nyfødte sepsis.

Patogenese af neonatal sepsis

Udgangspunktet for sygdommen er tilstedeværelsen af et primært purulent fokus mod baggrunden for den første svigt af anti-infektiv beskyttelse. I denne situation fører massiv mikrobiel forurening, som overstiger mulighederne for antimikrobiell beskyttelse, til gennembrud af den infektiøse oprindelse i patientens systemiske blodgennemstrømning (bakterieæmi).

De mest sandsynlige patogener af generaliserede infektioner i immundefekt hos spædbørn

Arten af immundefekt	De mest sandsynlige patogener
Sekundære immundysfunktioner, herunder dysfunktion i svangerskabsaktivitet	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Svampe slags Candida
Drug immunosuppression	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Svampe af slægten Aspergillus og Candida
Neutropeni	S. Aureus E. Coli Svampe af slægten Candida
SPID	Opportunistisk mikroflora (svampe, mykobakterier, cytomegalovirus osv.)
Primære immunforsvar	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Hemolytiske streptokokker fra gruppe A

Bakteriæmi, og antigenemia toxemia udløse en kaskade af beskyttende systemer i kroppen - SVR, og aktiverer immunsystemet mediatorer, proteiner, akutte fase af inflammation, blodkoagulation og antikoagulerende systemet kallekriinovuyu-kinin-system, komplementsystemet etc. Den systemiske reaktion af organismen til infektion barn bryde ind i blodbanen en vigtig rolle spilles af neutrofile granulocytter, bestemme tilstrækkeligheden af, hvordan andre celler og organ systemer. Neutrofile granulocytter besidder høj effektor potentiale og næsten øjeblikkeligt reagere på ændringer i væv og celler i kroppen, i stand til hurtigt at ændre metabolismen som respons på enhver stimulus, indtil udviklingen af "respiratorisk burst" og sekretorisk degranulering med frigivelsen af baktericide enzymer, genererer toksiske oxygenradikaler. Disse celler syntetiserer ikke kun inflammatoriske mediatorer komponenter koagulation og fibrinolysesystemerne, men også biologisk aktive stoffer, der stimulerer cellevækst. Neutrofile granulocytter er i stand til at interagere med kaskade-inflammatoriske humorale systemer i kroppen. Omfanget af bakteriedræbende og cytotoksicitet også i høj grad afhænge af aktiviteten af neutrofiler. Kationiske peptider af disse celler ( "peptidantibiotika," defensiner) har bakteriedræbende, svampedræbende, og antiviral aktivitet.

I tillæg til ovenstående, neutrofiler spille rollen som fagocytter. Betydningen af fagocytose udført af neutrofiler og makrofager adskiller sig væsentligt - den sande fagocytose udføres makrofager. Neutrofil fagocytose, selv om det er mere intensiv end den for mononukleære celler, forårsaget af andre biokemiske processer, fordi opgaven de har er forskellige. Den vigtigste funktion af neutrofiler - indledningen af den inflammatoriske reaktion. Biologisk aktive stoffer, der udskilles neutrofile granulocytter har proinflammatoriske orientering; blandt dem skelne cytokiner arbejder i områder med akut inflammation (IL-8, IL-1, tumornekrosefaktor, granulocytmakrofag-kolonistimulerende faktor, og granulocytkolonistimulerende faktor) og er involveret i den kroniske inflammation regulering (IL-6, gamma-interferon, transformerende vækstfaktor vækst). Neutrofiler syntetiserer en bred vifte af overflade adhæsive molekyler med hvilke de interagerer med vaskulære endotelceller i immunsystemet, væv og organer. Som et resultat af adhæsionen af neutrofiler selv ændre følsomheden til cytokiner og andre mediatorer, som tillader dem at reagere hensigtsmæssigt på ændringer i væv og organer. Cytotoksiciteten af neutrofiler signifikant højere end for killer lymfoide celler (T-lymfocytter) og naturlige dræberceller (NK) -celler. Faktorer neutrofil cytotoksicitet rettet mod nukleare struktur af målcellerne, de strukturelle elementer i den genetisk system af den absorberede objekt ødelæggelse genom under anvendelse af de faktorer, som udløser apoptose (FIA). Celler, som undergår apoptose, fagocytose og målene bliver hurtigt ødelagt.

Neutrofile aktivt fagocytose mikroorganismer, der ikke bekymre sig om sandheden om deres fordøjelse, udsender betydelige mængder af ekstracellulære rum af FIA, så hurtigt som muligt for at forårsage skade på det genetiske apparat af patogener. Effekten af neutrofil granula frigive indholdet på betændelse enorm. Indhold neutrofile granula inducerer blodpladeaggregering, produktion af histamin, serotonin, proteaser, derivater af arachidonsyre, aktivatorer, blodkoagulering, komplement, kinin-kallekreinovoy systemet, osv .. FIA neutrofiler destruktive for enhver celle, fordi årsag ødelæggelse af nukleoprotein komplekser genom.

Således deltager neutrofile i CBP under betingelserne for den infektiøse proces med deltagelse i præsentationen af patogenantigenet for at aktivere en specifik immunrespons af organismen. Ved overdreven aktivering af neutrofiler er deres cytotoksiske virkning ikke begrænset til fremmede celler, der realiseres i forhold til deres egne celler og kropsvæv.

Overdreven SVR understøtter hyperaktiveringen af hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet, som normalt giver et tilstrækkeligt respons fra kroppen til stress. Aktivering af dette system fører til frigivelse af ACTH og en forøgelse af indholdet af cortisol i blodet. Overdreven aktivering af hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet i septisk chok fører til, at sygdommens fulminante forløb fører til et utilstrækkeligt svar på frigivelsen af ACTH. Samtidig reduceres den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen betydeligt, hvilket er forbundet med en afmatning af den oxidative metabolisme, som begrænser den tilpasningsevne af den nyfødte kropp. I alvorlig septisk tilstand (fulminant kursus, septisk shock) har et antal patienter et indhold af somatotrop hormon (STH). Lavt indhold af STH under forhold med basal hyperkortisolami fremmer hurtig udvikling af nekrotiske processer (STG hæmmer den inflammatoriske proces).

En anden manifestation af utilstrækkelig SVR - ukontrolleret aktivering af blodets koagulation, i en stadig mere deprimeret fibrinolyse fører uundgåeligt til thrombocytopathia og forbrug koagulopati.

Således SVR induceret ved overdreven aktivering af perifere blodneutrofiler, aktivering af hypothalamus-hypofyse-binyre-system og den hæmostatiske system, ligger til grund for dannelsen af multiorgansvigt, hvilket resulterer i dybe homeostase lidelser, undertiden uforenelig med liv.

For mononukleære celler er neutrofiler hjælperceller. Den vigtigste rolle af monocytter og makrofager - den sande fagocytose med yderligere grundig fordøjelse ødelagt af neutrofiler partikel-målceller selv neutrofiler og inflammatoriske celle dendritter. Fagocytose, der udføres af makrofager, hjælper med at kvælte betændelsesprocesserne og helbredelsen af beskadigede væv.

Dannelsen af mediator reaktion på bakteriel infektion af den underliggende SVR syndrom - en genetisk kontrolleret proces, der involverer celle-receptorer, som genkender forskellige strukturer af mikrobiel oprindelse, og inducere ekspression af specifikke resistensfaktorer.

Syndrom CBP underbygger progressiv organ dysfunktion, i nogle tilfælde når graden af organsvigt. For patogenesen af septisk tilstand er den hurtige udvikling af polyorganisk insufficiens og dybe homeostatiske lidelser karakteristiske. Et af tegnene på forringet homeostase i blodet infektion - alvorlig proliferation af patogene mikroflora, hvilket skaber forudsætningerne for fremkomsten af nye infektiøse foci og mere smitsom translokation i den systemiske cirkulation. Øjeblikket populære koncept, hvor homeostase lidelser relateret til udsættelse for blod endotoksin eller lipopolysaccharid kompleks endotoksin af gramnegative bakterier, hurtigt kolonisere de øvre dele af tyndtarmen i et væv hypoxi. Endotoxin styrker CBP signifikant, provokerer forstyrrelser af homeostase, ildfast mod behandling af hypotension. Indførelsen af antigener i blodbanen fører til uorganisering af CBP - mediator kaos. Antigene overbelastning - årsagen til svær immunosuppression i en bakteriæmi og svækket mikrocirkulation, fremmer dannelsen af metastatiske foci af purulent understøtter SVR toksinemiyu og antigenemia. Afbrydelse af SVR er grundlaget for udviklingen af septisk shock.

Symptomer på neonatal sepsis

Symptomer på neonatal sepsis, uanset formen (eller pyosepticemia sepsis), kendetegnet sværhedsgraden generelle tilstand af nyfødte. Udtrykt overtrædelse af termoregulering (om nyfødte modne Morfofunktcionalnyj - feber, præmature, undervægtige børn, bebyrdet med præmorbide baggrund - progressiv hypotermi), svækket funktionelle status centralnervesystemet (gradvis depression). Karakteriseret af en beskidt-bleg eller grå skygge af hud med icterus og blødninger, områder af sclera. Den marmorering af huden udtrykkes, er acrocyanose muligt. Tidligt er der og gulsot opbygger hurtigt. Udvikler ofte et almindeligt ødemsyndrom. En tendens til spontan blødning er karakteristisk. Ansigtsegenskaberne er ofte spidse.

Respirationssvigt udvikler uden inflammatoriske ændringer på røntgenbilleder, skader på hjertet ofte sker af typen af giftige kardiomyopati, ledsaget af udvikling af akut hjertesvigt. Kendetegnet ved en stigning af milt og lever størrelse, oppustethed, udtrykt venøs netværk på den forreste bugvæg, der ofte observeres regurgitation, opkastning og anoreksi, dysfunktion af mave-tarmkanalen indtil enteroparesis. Typisk manglen på vægtforøgelse, dannelsen af hypotrofi.

For tidligt fødte spædbørn typisk subakut denne sygdom som lidelser i det respiratoriske syndrom (dyspnø med perioder bradypnø eller apnø), bradykardi refleks sugende lidelser, tendens til hypotermi. Ovennævnte symptomer på neonatal sepsis afspejler forskellige grader af udvikling af multipel organsvigt. De mest typiske syndromer af multipel organsvigt i blodinfektioner samt de ændringer, der er typiske for dem, findes i laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder, er vist i tabellen.

Primær septisk ild

Som det blev bemærket ovenfor, er det i de fleste tilfælde muligt at opdage et primært septisk fokus ved at studere det kliniske billede af sygdommen med sen neonatal sepsis.

Efter indførelsen af den primære kirurgiske behandling af navlestrengen faldt forekomsten af omfalitis; I øjeblikket forekommer disse sygdomme i højst en tredjedel af tilfældene. På denne baggrund steg incidensen af pulmonal (op til 20-25%) og intestinal septisk tilstand (ikke mindre end 20%) signifikant. Andre lokaliseringer af det primære fokus er meget mindre almindelige og overstiger ikke 2-6%. I nogle tilfælde kan infektionsporten ikke etableres. Dette gælder især for børn med en lille svangerskabsalder, hvor ændringsprocesserne er dårligt udtrykt.

Kliniske og laboratoriekriterier for organsvigt i septiktilstand (Balk R. Et al., 2001, i modifikation)

Lokalisering af læsioner	Kliniske kriterier	Laboratorieindikatorer
Respiratoriske system,	Tachypnea, orthopnea, cyanose, IVL med eller uden positivt end-ekspiratorisk tryk (PEP)	PaO2 <70 mmHg. Sa02 <90%. Ændringer i syre-base tilstand
Nyrer	Oliguria, anuria, ødem syndrom	Forøgelse af kreatinin- og urinstofniveauet
Leveren	Øget leverstørrelse, gulsot	Hyperbilirubinæmi (hos nyfødte på grund af en stigning i den indirekte fraktion). Øget ACT, ALT, LDH. Mr. Ipoproteinemiya
Cardio vaskulær systemet	Takykardi, hypotension, udvidelse af hjerte-grænserne, en tendens til bradykardi, behovet for hæmodynamisk støtte	Ændring i centralt venetryk, pulmonal arterie kiletryk. Reduktion af udstødningsfraktionen. Mindsket hjerteudgang
Systemet af hæmostase	Blødning, nekrose	Trombocytopeni. Prothrombintidsforlængelse eller APTT. Tegn på DIC syndrom
Gastro intestinal tarmkanalen	Intestinal parese, opkastning, opkastning, afføringstab, umulighed ved enteral fodring	Disʙioz
Endokrine system	Adrenal insufficiens, hypothyroidisme af skjoldbruskkirtlen	Reduktion af kortisol. Reduktion af indholdet af triiodothyronin og tyroxin ved en normal koncentration af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon
Den immun -systemet	Splenomegali, utilsigtet involution af thymus, nosokomial infektion	Leukocytose, leukopeni, lymfopeni. Neutrofilindekset (NI)> 0,3. Forøg indholdet af C-reaktivt protein. Overtrædelse af forholdet mellem subpopulationer af lymfocytter. Overtrædelse af fagocytternes fordøjelsesfunktion. Disimmunoglobulinemiya
Nerve- systemet	Inhibering eller excitation af CNS-funktioner, kramper	Forøgelse af niveauet af protein i cerebrospinalvæsken med normal cytose. Forøgelse af CSF-tryk

Blodforgiftning

Septikæmi er klinisk præget af udviklingen af toksikose og multipel organsvigt i baggrunden af det primære purulente inflammatoriske fokus. For medfødt tidlig septikæmi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af isolerede symptomer på infektiøs toksikose og organsvigt i fravær af et primært purulent fokus.

Pyosepticemia

Septicopyæmi er karakteriseret ved udviklingen af et eller flere foci, der bestemmer kendetegnene for det kliniske billede og sygdomsforløbet. Blandt de metastatiske foci af sepsis neonatal meningitis indtager første sted (mere end halvdelen af tilfældene), den anden og tredje - osteomyelitis og abscessed lungebetændelse. Andre lokalisering piemicheskih foci (nyre og lever bylder, septisk arthritis, mediastinitis, Panophthalmitis, flegmone af mavevæggen, tarme og andre.) Er langt mindre almindelig, tilsammen udgør højst 10% af alle tilfælde af neonatal sepsis.

Septisk shock

Septisk shock, ifølge forskellige forfattere, observeres hos 10-15% neonatal sepsis, med samme frekvens med septikæmi og septicopyæmi. I 80-85% af tilfældene udvikles septisk shock, når septisk tilstand er forårsaget af gram-negative baciller. Kokkov etiologi af sygdommen fører ofte til udvikling af chok. Undtagelsen er streptococcus gruppe B og enterokokker (70-80%). Dødeligheden i udviklingen af septisk shock er mere end 40%.

Det kliniske billede af septisk shock hos spædbørn er karakteriseret ved hurtig og undertiden katastrofale stigning i sværhedsgraden af tilstanden forløber hypotermi, bleg hud, depression unconditioned reflekser, takykardi og bradykardi, øget åndenød uden infiltrative ændringer på røntgen af lungerne, blødning fra injektionsstedet, petekkier udslæt eller blødning med slimhinder, pastovnost eller puffiness af væv. Mulig en ekskoksisk virkning på baggrund af hævelse af væv og organer, især parenkymale.

Det mest karakteristiske tegn er den stigende arterielle hypotension, ildfast mod indførelsen af adrenomimetika. Stødet er også præget af udviklingen af syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering (DVS) med trombocytopeni og forbrugsstamagopati, depression af fibrinolyse. Sammen med blødning hurtigt dannet multiple nekrose, herunder væggene i tyndtarmen, renale corticale afdelinger af myocardiet, hjernen og andre organer, som bestemmer sværhedsgraden af patientens tilstand.

Shock ledsaget af svær hormonel dysfunktion som hypercortisolæmi, fusioner, der falder thyroideahormoner, thyrotropisk hormoner og hypofysen somatotropic, hyperinsulinisme. Med stød er der udtalt krænkelser af næsten alle kaskademekanismer for homeostase regulering, herunder systemisk mediatorrespons af organismen, der erhverver karakteren af "mediator kaos".

Kurset og resultatet af neonatal sepsis

Sepsier af nyfødte tilskrives acykliske infektionssygdomme; uden behandling eller med utilstrækkelig behandling fører tilstanden næsten altid til døden.

Udviklingen af septisk shock ved sygdomsudbruddet kan føre til lynhurtig septisk tilstand med katastrofal forværring af tilstanden, multipel organsvigt og symptomer på DIC-syndrom. Det dødelige udfald opstår inden for 3-5 dage efter sygdommen. Sepsier af nyfødte forekommer lynrask i ca. 15% af tilfældene, blandt kirurgiske patienter og med hospitalsblodinfektion, når udviklingen af denne form 20-25%.

I formlen for blod under sygdommens fulminant udtalt tendens til leukopeni, et skift til venstre leukocyt neutrofil stigning indeks (NI), absolut lymfopeni, og trombocytopeni, aneozinofiliya, monocytose. De angivne ændringer er typiske for tunge SVR.

Hvis der i starten af sygdommen ikke er noget septisk chok eller det lykkedes at blive stoppet, er der en akut sygdom, hvis varighed er op til 8 uger. Denne variant af sygdomsforløbet ses i 80% af tilfældene. Et dødeligt udfald kan forekomme ved sygdommens 3-4 uge efter alvorlig multisorgsfejl, uforenelig med livet.

Perioden med akut manifestation af infektion op til 14 dage, så kommer reparative periode, for hvilken ekstinktion karakteristiske symptomer på forgiftning, gradvis genoprettelse af den funktionelle aktivitet af individuelle organer og systemer, sanitet af metastatiske foci. Konserverede splenomegali, bleghed, labilitet af det centrale og det perifere nervesystem, struma hud og slimhinder, undervægt indtil hypotrofi I-III grad.

I denne periode, der er karakteriseret ved et fald i kroppens modstand, er der stor risiko for superinfektion af bakteriel, svampe- eller viral ætiologi. Ofte kilden til superinfektion - den hurtige proliferation af mikrofloraen i barnets tarme; og muligvis nosokomial infektion.

Hematologisk billede i den septiske tilstands akutte periode: markeret leukocytose (mindre ofte - normale indekser eller leukopeni), skift af leukocytformlen til venstre, stigning i HI. Mulig trombocytopeni, eosinopeni, lymfopeni, tendens til monocytose.

I reparationsperioden udvikler anæmi af en omfordelende karakter mild monocytose. Neutrofili i en tredjedel af tilfældene erstattes af neutropeni. Tendensen til eosinofili er karakteristisk. I perifert blod kan basofiler og plasmaceller detekteres.

Klassifikation af neonatal sepsis

Den generelt accepterede kliniske klassifikation af neonatal sepsis er i øjeblikket ikke tilgængelig. Den seneste kliniske klassificering af denne sygdom i Rusland blev offentliggjort for mere end 15 år siden og opfylder ikke moderne krav. I den internationale klassifikation af sygdomme X revision (ICD-10), som definerer diagnosekoden for statistikker, er den "bakterielle sepsis hos den nyfødte" kode P36 blevet identificeret.

I modsætning til den kodende klassificering er det nødvendigt at tage hensyn til tidspunktet og betingelserne for forekomsten af en blodinfektion, der er udviklet inden fødslen af barnet, efter fødslen ved sammenlægning af en klinisk klassificering af sygdommen. Lokalisering af indgangsportene og / eller primære septiske fokus, kliniske egenskaber ved sygdommen. Disse parametre karakteriserer det etiologiske spektrum af sygdommen, omfanget og arten af terapeutiske, forebyggende og anti-epidemiske tiltag. Det er disse parametre, der er nyttige i klassificeringen af neonatal sepsis.

Ved udviklingstid:

• tidlig neonatal
• sent neonatal.

Ved lokalisering af indgangsporten (primær septisk fokus):

• navle;
• pulmonal;
• huden;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• kateter;
• en anden. 

Ifølge den kliniske form:

• blodforgiftning; pyosepticemia.

Ved tilstedeværelsen af symptomer på multipel organsvigt:

• septisk chok;
• akut lungesufficiens
• akut hjerteinsufficiens
• akut nyreinsufficiens
• akut intestinal obstruktion
• akut binyreinsufficiens
• ødem i hjernen;
• sekundær immundysfunktion

DIC.

Når fosterets infektion eller intranatale infektion med en klinisk manifestation af sygdommen i de første 6 dage af barnets liv er det almindeligt at tale om tidlig sepsis hos nyfødte. Dens træk: intrauterin infektion, fravær af et primært infektiøst fokus og overvejende klinisk form uden metastatisk piemicfoci (septikæmi).

I den kliniske manifestation af neonatal sepsis på den sjette og syvende dag i livet og senere er det sædvanligt at tale om den sene neonatal septiktilstand. Dens funktion er postnatal infektion. I dette tilfælde er infektions primære fokus normalt til stede, og sygdommen forekommer i to tredjedele af tilfælde i form af septicopyæmi.

Den ovennævnte kliniske klassifikation af den neonatale septiktilstand er tæt forbundet med spektret af de mest sandsynlige patogener, hvoraf viden er ekstremt vigtig for det rationelle valg af primær antibiotikabehandling. Spektret af mulige patogener varierer afhængigt af placeringen af infektionens indgangsporter, og derfor bør denne parameter angives i den kliniske diagnose af en blodinfektion. Indgangen til indgangen har en vis epidemiologisk betydning og er vigtig for udviklingen af antiepidemiske og forebyggende foranstaltninger. Der er navlestreng, kutan, otogen, rhinopharyngeal, urogenital, kateter, lunge, abdominal og andre, mindre almindelige infektionsformer.

Septikæmi er en klinisk form af sygdommen, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af mikrober og / eller deres toksiner i blodbanen på baggrund af alvorlige symptomer på infektiøs toksikose, men uden dannelse af piemic foci. Morfologisk og histologisk er det muligt at opdage tegn på mikrobiel involvering og myelose af parenkymale organer.

Septicopaæmi er en klinisk form for en blodinfektion, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af et eller flere piemiske, metastaseriske, purulent-inflammatoriske foci. Kriterium septikopieemii - den samme type patogen, isoleret fra fokalet af inflammation og blod hos patienten.

Syndrom af organsvigt bestemmer sværhedsgraden og udfaldet af sygdommen, hvilket kræver en bestemt behandling, og det er derfor også tilrådeligt at isolere dem i en klinisk diagnose. Blandt dem fortjener speciel opmærksomhed på grund af sværhedsgraden af prognosen et symptomatisk kompleks af septisk (infektiøs toksisk) shock.

Ved septisk chok forstås udviklingen af progressiv arteriel hypotension, der ikke er forbundet med hypovolemi under betingelser af en smitsom sygdom. På trods af navnet betragtes septisk chok ikke som en forudsigelse for en blodinfektion - tilstanden kan forekomme i andre alvorlige infektionssygdomme (peritonitis, meningitis, lungebetændelse, enterocolitis).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnose af neonatal sepsis

Diagnose af neonatal sepsis består af flere faser. Først og fremmest er det nødvendigt at etablere eller antage en diagnose af septiktilstanden. Anden fase er den etiologiske diagnose af sygdommen. Den tredje fase er vurderingen af krænkelser af organer og systemer, skift i homeostasis.

Det første niveau af diagnosen er sværest - trods mange års studier af en blodforgiftning hos pædiatriske patienter er stadig ingen generelt accepteret kliniske og laboratoriemæssige kriterier for diagnose af at opfylde kravene i evidensbaseret medicin. En af grundene til dette er, at patienten ikke har noget primært infektiøst fokus; den er placeret i moderens legeme eller i moderkagen. Derudover udtalte tegn SVR børn har i mange alvorlige smitsomme sygdomme (respiratory distress syndrome, arvelig aminoaciduri, etc.), og infektiøs (nekrotiserende enterocolitis nyfødte, absces, meningitis, etc.) natur.

Baseret på den nuværende forståelse af diagnosen af denne sygdom skal sygdommen antages hos den nyfødte i de første 6 dage af livet i nærvær af alvorlig infektiøs toksicose og tegn på CBP:

• langvarig (mere end 3 dage) feber (> 37,5 ° С) eller progressiv hypotermi (<36,2 ° С);
• hyperleukocytose i de første 1-2 dages levetid> 30x10 ⁹, ved 3-6 levedage -> 20x10 ⁹, i børn over 7 levedage -> 15x10 ⁹ / L eller leukopeni <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocytopeni <100 x ^{10 9} / l;
• stigning i indholdet af C-reaktivt protein i serum på mere end 6 mg / l;
• forøgelse af indholdet af procalcitonin i blodserumet mere end 2 ng / ml;
• en forøgelse af indholdet af IL-8 i serum på mere end 100 pg / ml.

Tilstedeværelsen af mindst tre af ovenstående tegn er en god grund til at antage en diagnose af en blodinfektion og øjeblikkelig udnævnelse af empirisk antibakteriel terapi og de nødvendige terapeutiske foranstaltninger.

Ved nyfødte ældre end 6 dage bør diagnosen en septisk tilstand antages i nærværelse af et primært infektiøst inflammatorisk fokus (forbundet med miljøet) og mindst tre af de angivne tegn på CBP. Da diagnosen af en blodinfektion hidtil har en klinisk status, anbefales det inden for en periode på 5 til 7 dage at bekræfte det eller afvise det igen. Fraværet af en forbindelse mellem de kliniske symptomer på SVP og infektionen taler imod diagnosen "neonatal sepsis" og kræver yderligere diagnostisk søgning.

Diagnose af en septisk tilstand er etableret med tillid til tilstedeværelsen af et primært infektiøst inflammatorisk fokus eller metastatisk purulent foci med en exciter, også isoleret fra blodet, forudsat at der er mindst tre tegn på CBP.

Bakteriæmi betragtes ikke som et diagnostisk tegn på sygdommen; denne tilstand kan observeres med enhver smitsom sygdom af bakteriel art. Etablering af bakteriæmi er vigtigt for at bestemme etiologien og begrundelsen for rationel antibakteriel behandling (anden fase af diagnosen). Sammen med undersøgelsen af hæmokultur omfatter etiologisk diagnose af neonatal sepsis en mikrobiologisk undersøgelse af de primære og metastasiske foci.

Mikrobiologisk undersøgelse af loci i kontakt med omgivelserne (bindehinden, slimhinden i næsehulen og mundingen, hud, urin, fæces) og ikke er involveret i primær suppurativ inflammatoriske fokus, kan ikke anvendes til oprettelse af en ætiologisk diagnose af septiske tilstande. Samtidig mikrobiologisk undersøgelse af disse medier er vist at vurdere omfanget og arten af dysbiosis - en permanent satellitter infektioner i blodet på grund af nedsat immunologisk reaktivitet patientens krop (tredje fase af diagnose). Ovenstående er de vigtigste kliniske, instrumentale og laboratoriemæssige karakteristika af multiorgansvigt, sepsis ledsager nyfødte og bestemmer dens resultat. Overvågning af disse indikatorer er nødvendig for tilrettelæggelsen af passende behandling af patienter.

[16], [17], [18], [19],

Differentiel diagnose af neonatal sepsis

Differentialdiagnose af neonatal sepsis er nødvendig med tunge lokaliserede suppurativ inflammatoriske sygdomme (purulent peritonitis, suppurativ mediastinitis, purulente og nekrotiserende pneumoni, purulent meningitis, absces hæmatogen osteomyelitis, neonatal nekrotiserende enterocolitis), også forekommer med CBP egenskaber. I modsætning hertil sygdommen, er sygdommen karakteriseret sådan tæt forhold mellem tilstedeværelsen af purulent fokus SVR og særlige kendetegn, og disse funktioner cupping kort efter omstilling arne. Alligevel de vigtigste retninger og behandlingsprincipper af antibiotisk terapi for infektioner i blodet, og alvorlige kroniske inflammatoriske sygdomme af bakteriel oprindelse er identiske.

Sepsis nyfødte skal differentieres fra generaliserede (septiske) former af bakterielle infektioner forårsaget af patogene midler (salmonelloznaya pyosepticemia og septikæmi, dissemineret tuberkulose, etc.). Den korrekte diagnose af disse sygdomme bestemmer arten og omfanget af anti-epidemiske foranstaltninger, udpegelsen af specifik antibiotikabehandling. Grundlaget for differentialdiagnose er den epidemiologiske anamnese og dataene fra bakteriologisk og serologisk undersøgelse af de materialer, der er taget fra patienten.

Når den differentielle diagnose af sygdommen og medfødte generaliserede former for virusinfektioner (cytomegalovirus, herpes, enterovirus, etc.) bekræftelse sidstnævnte godtgør immunocorrecting og specifik antiviral terapi, hvilket begrænser brugen af antibiotika. Til dette formål udføres en immunocytologisk undersøgelse ved fremgangsmåden til polymerasekædereaktion (PCR) af blod, væske og urin, serologiske test.

Sepsis af nyfødte bør adskilles fra generaliserede mykoser, især Candida, meget mindre - med aspergillose, at retfærdiggøre udnævnelsen af svampemidler, begrænsning eller annullering af antibiotika og forfine taktik immunocorrective behandling. Differentialdiagnose er baseret på resultaterne fra en mikroskopisk og mykologisk (såning på Saburou-miljøet) undersøgelser af blod, væske og adskilte piemic foci.

Hos nyfødte skal sepsis differentieres med en arvelig patologi af aminosyre metabolisme, ledsaget af alle tegn på CBP, men ikke påkrævet antibiotikabehandling. Når genetiske defekter af aminosyremetabolismen er hurtig forringelse af barnet kort efter fødslen, forløber dyspnø, pulmonal hjertesygdom, CNS-depression, hypotermi, leukopeni, trombocytopeni, anæmi. Et særpræg ved defektudvekslingsaminosyrerne - vedvarende intensiv metabolisk acidose, det er muligt udseendet af en udtalt lugt fra patienten. Det er ikke udelukket bakteriæmi, der viser en alvorlig dysbiose og et fald i kroppens modstand. Den vigtigste metode til differentiel diagnose er en biokemisk blodprøve (påvisning af patologisk syreæmi) i kombination med ikke-hærdelig metabolisk acidose.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Behandling af neonatal sepsis

Behandling af neonatal sepsis bør omfatte følgende samtidige aktiviteter:

1. ætiologiske terapi - indvirkning på forårsagende middel, herunder lokal behandling til reorganisering af de primære og metastatiske læsioner, systemisk antibakteriel behandling og korrektion af hudlidelser biocønose og slimhinder;
2. patogenetisk behandling - virkningen på patientens krop, herunder behandling rettet mod at korrigere krænkelsen af homeostase, herunder immunreaktioner.

Etiologisk behandling af neonatal sepsis

Antibakteriel behandling er den kardinale metode til etiologisk behandling af septiktilstanden. For mistanke neonatal sepsis i de fleste tilfælde, er antibiotika ordineret empirisk, baseret på den antagelse, at den mest sandsynlige vifte af mulige smitstoffer i denne patient.

Generelle bestemmelser for udvælgelse af antibakteriel terapi:

1. Valget af narkotika i begyndelsen af behandlingen (op til afklare ætiologien af sygdommen) udføres afhængigt af tidspunktet for forekomst (medfødt, postnatal) er forekomsten forhold (erhvervet, hospital - i en terapeutisk eller kirurgisk afdeling, ICU), stedet for septisk fokus primære.
2. Lægemidler til empirisk terapi overveje antibiotika i kombination med antimikrobielle stoffer baktericid virkningsmekanisme, aktiv mod sygdommen af potentielle patogener (nedtrapning princip). Når man præciserer mikrofloras art, er dens følsomhed korrigeret ved antibiotikabehandling ved at ændre stoffet, skifte til monoterapi eller præparater med et smalt spektrum af handling.
3. Antibiotika til selektion bør foretrækkes til præparater af systemisk virkning, trænger gennem biologiske barrierer i kroppen og skabe en tilstrækkelig terapeutisk koncentration i CSF, hjernevæv eller andre væv (knogle, lunge, etc.).
4. I alle tilfælde er det ønskeligt at ordinere de mindst toksiske antibiotika i betragtning af arten af organskader og undgå en kraftig stigning i endotoxinkoncentrationen i blodet, hvilket reducerer risikoen for chok.
5. Foretrukne præparater med mulighed for intravenøs administration.

Programmet for empirisk antibakteriel behandling af neonatal sepsis

Karakteristik af septiktilstanden	Valgfri medicin	Alternative stoffer
Tidligt	Ampicillin + aminoglikozidı	Tredje generation cefalosporiner + aminoglycosider
Navlestreng	Aminopenicilliner eller oxacillin + aminoglycosider. Tredje generation cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglycosider	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezolid
Kutan, rhinopharyngeal	Aminopenicilliner + aminoglycosider. Anden generation cephalosporiner + aminoglycosider	Glikopeptidы. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogen	Tredje generation cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglycosider	Glikopeptidы. Linezolid
Intestinal	Cephalosporiner III og IV generation + aminoglycosider. Inhibitorbeskyttede aminopenicilliner + aminoglycosider	Carbapenemer. aminoglykosider
Urogennыy	Cephalosporiner III og IV generationer. Aminoglykosider	Carbapenemer
Iatrogen abdominal	Tredje generations cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon / sulbactam) + aminoglycosider. Inhibitorbeskyttede carboxylsyrer + aminoglycosider	Karʙapenemы. metronidazol
Mod neutropeni	Tredje generation cephalosporiner + aminoglycosider. glycopeptider	Karbapenemы. Glikopeptidы
På baggrund af lægemiddelinduceret immunosuppression	Cephalosporiner III eller IV generation + aminoglycosider. Glycopeptider	Carbapenemer. Linezolid. Inhibitorbeskyttede carboxypepenicilliner
Iatrogent kateterisering, pulmonal (IVL-associeret)	Cephalosporiner fra den tredje generation med antisignogen virkning + aminoglycosider. Inhibitorbeskyttede carboxylsyrer + aminoglycosider. Glycopeptider + aminoglycosamid. Tredje generations cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon / sulbactam) + aminoglycosider. Inhibitorbeskyttede carboxylsyrer + aminoglycosider	Karʙapenemы. Linezolid. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

Hidtil er der ikke et universelt antimikrobielt lægemiddel, en kombination af lægemidler eller et behandlingsregime med samme virkning, der hærder nogen nyfødte. Der er kun anbefalede ordninger til udvælgelse af antibakterielle lægemidler. Rationelt valg af lægemidler afhænger i hvert enkelt tilfælde af patientens individuelle karakteristika, regionale data om de mest sandsynlige patogener, deres følsomhed over for antibiotika.

Observation af et sygt barn i perioden med antibakteriel behandling omfatter følgende parametre:

• Vurdering af den samlede effektivitet af antibiotikabehandling
• vurdering af effektiviteten af sanering af primære og metastatiske foci, søgen efter nyopløsende purulent foci;
• kontrol af virkningen af antibiotikabehandling på biokenosen af kroppens vigtigste lokaliteter og dens korrektion;
• kontrol af mulige toksiske og uønskede virkninger, deres forebyggelse og behandling.

Antibakteriel terapi anses for effektiv, mod hvilken stabilisering eller forbedring af patientens tilstand forekommer inden for 48 timer.

Ineffektiv behandling vurderes, på baggrund af hvilken inden for 48 timer er der en forøgelse af sværhedsgraden af tilstanden og organsvigt; Ineffektivitet af terapi er grundlaget for at skifte til et alternativ behandlingsregime.

Ved sepsis hos nyfødte forårsaget af en gram-negativ mikroflora kan effektiv antibiotikabehandling være årsag til forværring af patientens tilstand på grund af frigivelse af endotoksin fra de døende bakterier. I denne henseende bør valg af antibiotika være foretrukne lægemidler, der ikke forårsager signifikant indtagelse af endotoxin i blodbanen. Antibakteriel behandling udføres på baggrund af tilstrækkelig afgiftning, herunder infusionsterapi og intravenøs immunoglobulin, beriget (pentaglobin).

Varigheden af succesfuld antibakteriel behandling er mindst 3-4 uger med undtagelse af aminoglycosider, behandlingens varighed, som ikke må overstige 10 dage. Behandlingsforløbet med det samme lægemiddel med tilstrækkelig effektivitet kan nå 3 uger.

Årsagen til annullering af antibakterielle lægemidler bør overvejes det primære og sanitet piemicheskih foci, fraværet af nye metastatiske læsioner, behandling af akutte symptomer SVR resistent vægtforøgelse normalisering perifert leukocyt- og blodplade.

Komplet restaurering af organers og systemers funktioner, forsvinden af pallor, splenomegali og anæmi forekommer meget senere (ikke tidligere end 4-6 uger fra behandlingsstart). Disse kliniske symptomer i sig selv kræver ikke udnævnelse af antibakterielle lægemidler, men kun genoprettende behandling er nødvendig.

I betragtning af behovet for langvarig intensiv antibiotikabehandling, væsentlig rolle dysbiosis i patogenesen af sepsis af nyfødte, er det tilrådeligt at kombinere med antibakteriel behandling "terapi support". Det omfatter co-administration af probiotika (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) og antimykotika fluconazol (Diflucan, forkan) i en dosis på 5-7 mg / (kghsut) i 1 modtagelse. Nystatins lave terapeutiske og forebyggende effektivitet, dets ekstremt lave biotilgængelighed tillader ikke at anbefale det til forebyggelse af candidiasis hos nyfødte. Ketoconazol (Nizoral) til børn under 7 år anbefales ikke.

Sammen med probiotika og svampemidler til forebyggelse af Dysbiosis vigtig organisation hygiejne (hygiejnisk behandling af huden og synlige slimhinder, svømning) og korrekt fodring. Absolut fodring af modermælk (amning, indfødt mælk fra en flaske eller indføring af mælk gennem en sonde afhængigt af barnets tilstand) er absolut vist. I mangel af modermælk anvendelse af en blanding tilpasset til spædbørnsernæring beriget bifidobakterier (fermenteret mælk blanding "Agusha", "NAS fermenteret" acidofile blanding "Baby"). Det skal huskes, at gærede mælkeblandinger ofte fremkalder opkastning hos børn med alvorlig acidose. I dette tilfælde er det tilrådeligt at bruge en skræddersyet frisk blanding beriget med præbiotika, valle med lavt lactoseindhold fremstillet i ( "Nutrilon komfort", "lav-lactose Nutrilon", "AL-110" og andre.). Hos premature børn med agalakti bruger moderen specielt tilpassede blandinger til prematuritet ("Alprem", "Nenatal", "Fresopre" osv.).

Sanering af primære septiske og pyemiske foci selv ved kirurgisk indgriben er en obligatorisk komponent af etiotropisk behandling af neonatal sepsis.

[26], [27], [28], [29], [30],

Patogenetisk behandling af neonatal sepsis

Patogenetisk behandling til neonatal sepsis omfatter følgende hovedområder:

• immunocorrection;
• afgiftning;
• restaurering af vand og elektrolytbalance, syre-base tilstand;
• anti-chok terapi;
• genopretning af hovedorganernes og kroppens systemer.

Immunkorrektiv terapi

Arsenalen af metoder og midler til immunkorrektion, som i øjeblikket anvendes til behandling af neonatal sepsis, er meget omfattende. "Aggressive" metoder indbefatter delvis udveksling af blodtransfusion, hæmosorption og plasmaferese. De anvendes kun i ekstremt alvorlige tilfælde af fulminant neonatal sepsis med det udfoldede kliniske billede af septisk shock og den umiddelbare trussel om død. Disse metoder kan reducere graden af endotoxinæmi, reducere den antigeniske belastning på immunkompetente og fagocytiske blodlegemer, udgøre indholdet af opsoniner og immunoglobuliner i blodet.

Nyfødte med sepsis, ledsaget af en absolut neutropeni, samt med stigende neutrofil indeks større end 0,5 anvendes til formålet immun transfusion af leukocytter eller opslæmning leukoconcentrate den hastighed på 20 ml / kg legemsvægt hver 12. Time barn at opnå en koncentration af leukocytter 4-5h10 ⁹ / l perifert blod. Denne fremgangsmåde til behandling er begrundet nøgleværdi af neutrofiler i patogenesen SVR nyfødte med sepsis.

I øjeblikket er i stedet for transfusioner af en suspension af leukocytter i stigende grad foreskrevet rekombinante granulocyt- eller granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktorer. Lægemidlet er foreskrevet fra beregningen af patientens 5 μg / kg legemsvægt i 5-7 dage. Det bør erindres, at den terapeutiske virkning skyldes en stigning i antallet af leukocytter i perifert blod, er indstillet til 3-4-th dag af behandlingen i forbindelse med fulminant sygdom transfusion af leukocytsuspension foretrække. Måske den kombinerede anvendelse af disse metoder. Anvendelsen af rekombinant granulocytkolonistimulerende faktor øger patientens overlevelsesrate signifikant.

Der er store forhåbninger på anvendelsen af polyklonale antistofpræparater. På dette område er det førende sted optaget af immunoglobuliner til intravenøs administration. Anvendelsen af immunglobuliner hos børn er patogenetisk begrundet. Koncentrationen af IgM og IgA i nyfødtperioden er lav og øges kun efter 3 ugers levetid. Denne tilstand kaldes fysiologisk hypogammaglobulinæmi hos nyfødte; hos premature spædbørn er hypogammaglobulinæmi endnu mere udtalt.

Under betingelserne for en alvorlig infektiøs proces af bakteriel etiologi forværres den fysiologiske hypogammaglobulinæmi hos spædbarnet, som kan føre til udvikling af en alvorlig generaliseret infektionsproces. Samtidige virkninger af bakteriel antigenæmi og toxæmi forverrer forgiftning og fører til forstyrrelse af normale intercellulære interaktioner i immunresponsen forværret af multipel organsvigt.

For at maksimere effektiviteten af antiinfektiv terapi under septiske tilstande er kombinationen af antibakteriel terapi med intravenøs immunoglobulin mest passende. Hos spædbørn, især prematuritet, anbefales det at administrere lægemidlet til et blodniveau på mindst 500-800 mg%. Den anbefalede daglige dosis er 500-800 mg / kg legemsvægt, og varigheden af indgivelsesforløbet er 3-6 dage. Immunoglobulin bør indgives hurtigst muligt umiddelbart efter en infektiøs diagnose, i tilstrækkelig mængde. Udnævnelsen af intravenøs immunoglobulin i sygdommens 3-5 uge er ineffektiv.

Til intravenøse brug standard immunoglobuliner (præparater normal donor Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, native immunoglobulin til intravenøs administration mv Virkningsmekanismen og kliniske effekt tilnærmelsesvis identiske.

Særligt effektive er præparater af immunoglobuliner beriget med IgM. I Rusland repræsenteres de af et enkelt lægemiddel - pentaglobin (Biotest Pharma, Tyskland). Det indeholder 12% IgM (6 mg). Tilstedeværelsen i pentaglobin af IgM (det første immunoglobulin dannet som reaktion på antigenstimulering og bærende antistoffer mod endotoksin og kapulære antigener af gram-negative bakterier) gør stoffet ekstremt effektivt. Derudover er IgM bedre end andre Ig-klasser, fix-komplement, forbedrer opsonisering (fremstilling af bakterier til fagocytose). Intravenøs administration af pentaglobin ledsages af en signifikant stigning i IgM niveauer på den 3-5 dag efter administration.

Afgiftningsbehandling, korrektion af elektrolytforstyrrelser og syre-base tilstand

Afgiftning er en obligatorisk komponent i den patogenetiske behandling af akut neonatal sepsis. Oftest udføres intravenøs drypinfusion af friskfrosne plasma- og glucosesaltopløsninger. Frisk frosset plasma tilføres til barnets krop antitrombin III, hvis koncentrationen falder markant i sepsis nyfødte, der ligger til grund for nedtrykning af fibrinolyse og udvikling af DIC. Ved beregning af mængden af infusat anvendte standard anbefalinger, under hensyntagen til den gestationel modenhed barnets alder, kropsvægt, tilstedeværelsen af dehydrering eller ødematøse syndrom, feber, opkastning, diarré, mængden af enteral ernæring.

Andre metoder til afgiftning (hæmosorption, delvis udskiftning blodtransfusion, plasmaferese) anvendes strengt i henhold til særlige indikationer (lynstrøm) med passende teknisk support.

Infusionsterapi tillader genopfyldning af mængden af cirkulerende blod, korrigering af elektrolytforstyrrelser og forbedring af hæmorheologiske egenskaber ved blodet. Til dette formål skal du bruge rheopolyglucin, dopamin, komplamin, opløsninger af kalium, calcium, magnesium.

For at korrigere syre-basistilstanden er der vist tilstrækkelig oxygenbehandling, hvor intensiteten og teknikken afhænger af patientens tilstand (fra tilførsel af befugtet og opvarmet oxygen gennem masken eller nasalkateterne til ventilatoren).

I en række tilfælde (umulighed af fodring) kombineres infusionsterapi med barnets parenteral ernæring, herunder aminosyreopløsninger i infusionen.

At maksimere Sov i akutte kliniske tegn på toksicitet i septisk tilstand, septisk shock tilrådeligt at bo barn inkubator ved en temperatur på ikke under 30 ° C og en fugtighed under 60%.

Korrektion af vitale funktioner udføres under monitor kontrol, som omfatter:

• vurdering af parametrene for syre-base tilstanden, pO2;
• bestemmelse af hæmoglobinkoncentration, hæmatokrit;
• vurdering af glucose, kreatinin (urea), kalium, natrium, calcium, magnesium, ifølge indikationer - bilirubin, transaminasernes aktivitet og andre indikatorer;
• evaluering af blodtryk, fjernelse af elektrokardiogrammet.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-chok terapi

Septisk shock - mest formidable symptom neonatal sepsis, dødelighed, hvori mere end 50%. Hovedkomponenter chok patogenetiske - intensiv SVR med proinflammatorisk orienteret, vende sig i en sen fase af scenen chok "mediator kaos"; ekstrem spænding adaptive respons af hypothalamus-hypofyse-binyre-system, efterfulgt af afbrydelse af adaptive mekanismer, symptomer skjult eller åbenlys binyresvigt hypothyroidisme, hypofyse dysregulering og udvikling af DIC indtil nesvortyvaemosti blodet på grund thrombocytopathy og konsumptiv koagulopati. Alvorlig multiorgan svigt følger altid septisk chok. Behandling af chok omfatter tre hovedområder:

• intravenøse immunoglobuliner (fortrinsvis immunoglobulin, beriget med IgM), hvilket tillader at reducere koncentrationen i blodet og syntesen af proinflammatoriske cytokiner;
• indførelsen af lave doser glucocorticoider, som gør det muligt at stoppe den latente binyrebarksufficiens og aktivere reservefunktionerne i hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet;
• korrektion af hæmostase, herunder daglig transfusion af friskfrosset plasma, administration af heparinnatrium i en dosis på 50-100 mg / kg legemsvægt.

Ved behandling af septisk shock omfatter der i tillæg til ovennævnte retninger støtte til funktionerne i vitale organer og systemer.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Restorativ behandling af neonatal sepsis

Genoprettende terapi begynder, da symptomerne på infektiøs toksikose forsvinder. I denne periode er børn ekstremt sårbare over for superinfektion, risikoen for aktivering af intestinal mikroflora og udvikling af intensiv dysbiose er høj. I den henseende lægges stor vægt på korrekt hygiejneregime og rationalitet ved at fodre barnet.

I restitutionsperioden er det tilrådeligt at organisere et fælles barn bo hos sin mor, isolerer det fra andre patienter afdeling, der sikrer streng overholdelse af hygiejniske regime, korrektion af tarm biocønose udnævnelse svampemidler præparater (om nødvendigt) og tillade amning. Det er tilrådeligt at foretage metabolisk terapi til formål at genoprette oxidationen af intracellulære processer, opretholde fokus anabolsk metabolisme. Til dette formål anvendes vitaminkomplekser, essentielle aminosyrer, enzymer.

Hvis sepsis hos nyfødte ledsages af alvorlig svækkelse af immunitet, bekræftet ved laboratorieundersøgelser, er immunoterapi indikeret. I restitutionsperioden kan der foreskrives lycopid, azoxim, interferoner afhængigt af arten af immunforstyrrelser. Der lægges særlig vægt på genoprettelsen af de enkelte organers og systemers funktionelle aktivitet.