Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Risikofaktorer for prostatakræft
Sidst revideret: 07.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Genetiske risikofaktorer for prostatakræft
Ved prostatakræft (PCa) hos nære slægtninge øges risikoen for at udvikle sygdommen mindst dobbelt så meget, hvis to eller flere slægtninge er syge - 5-11 gange. Omkring 9% af tilfældene af PCa er ægte arvelig prostatakræft. Det er sandsynligt, hvis PCa har været hos tre eller flere slægtninge eller hos to slægtninge under 55 år.
Ifølge obduktionsdata er sygdommens prævalens omtrent den samme i hele verden. Samtidig varierer forekomsten i forskellige lande: i USA og Nordeuropa er den meget højere end i Sydøstasien. Forekomsten af sygdommen stiger dog blandt japanere, der bor på Hawaii, og blandt dem, der bor i Californien, er den tæt på amerikanernes. Ud fra disse data spiller visse miljøfaktorer en rolle i overgangen fra latent til klinisk manifesteret kræft. Samtidig findes mutationer af p53-genet meget sjældnere hos japanere end hos europæere og amerikanere. Derudover ses mutationer af androgenreceptorer i latent prostatakræft sjældnere end i klinisk manifesteret sygdom.
I betragtning af den høje forekomst af prostatakræft er det nødvendigt at undersøge de faktorer, der initierer omdannelsen af latent kræft til klinisk signifikante former, og at udvikle foranstaltninger til at forhindre denne proces.
Dårlig livsstil er den primære risikofaktor for prostatakræft
Muligvis er overskydende animalsk fedt i nichen, mangel på E-vitamin, selen, lignaner og isoflavoner, samt sollysets beskyttende effekt (øget dannelse af D-vitamin) vigtige. Den mest sandsynlige og bedst undersøgte faktor, der øger risikoen for prostatakræft, er indtagelse af fedtholdige fødevarer og i mindre grad "rødt" kød. Effekten af rygning er ikke klart fastslået, men hos langtidsrygere og storrygere forløber prostatakræft mere aggressivt. Ifølge undersøgelsen af Giovannucci E. et al. (1999) er risikoen for at udvikle kræft hos mænd, der ryger mere end én pakke cigaretter dagligt i ti år, 85 % højere, og risikoen for at dø af prostatakræft er 200 % højere sammenlignet med ikke-rygere. Der blev dog ikke fundet nogen signifikant forskel i sygelighed og dødelighed mellem disse to grupper. Hickey et al. (2001) undersøgte mulige biologiske mekanismer, der forklarer forholdet mellem rygning og prostatakræft: den skadelige virkning af cadmium i tobak; ændringer i hormonniveauer; immundæmpning; genmutationer (f.eks. p53). Rygning kan således betragtes som en risikofaktor for prostatakræft og dens aggressive forløb.
Der er i øjeblikket ingen data om alkohols effekt på udviklingen af prostatakræft. Det er kendt, at rødvin, på grund af sit indhold af resveratrol, har en beskyttende effekt på prostataceller.
For nylig er der udført studier af mikro- og makroelementer, der indgår i den normale kost, for at finde faktorer, der kan ændre eller reducere risikoen for prostatakræft. Ifølge to randomiserede studier var dagligt indtag af selen i en dosis på 200 mg og E-vitamin på 50 mg forbundet med en reduktion på henholdsvis 52 % og 36 % i risikoen for at udvikle prostatakræft. SELECT-studiet (Selenium and Vitamin E Prostate Cancer Prevention Trial), som undersøger effektiviteten af selen og E-vitamin som kemoprofylaktiske midler, vil være afsluttet i 2013.
Mange studier har fokuseret på effektiviteten af lægemidler, der påvirker androgenstatus (3α-reduktasehæmmere), fedtstofskifte (statiner) og inflammation (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler). Da androgener er involveret i patogenesen af prostatakræft, kan 5α-reduktasehæmmere reducere risikoen for at udvikle sygdommen med 25%, men dette øger andelen af dårligt differentieret kræft. På nuværende tidspunkt kan disse lægemidler ikke anbefales til kemoprofylakse af prostatakræft. Effekten af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) og statiner på risikoen for at udvikle prostatakræft er ikke blevet klart bevist, så deres udbredte anvendelse til kemoprofylakse anbefales heller ikke.
Således spiller arvelige faktorer den vigtigste rolle i patogenesen af prostatakræft, og miljøfaktorer påvirker dens udvikling.