Pyridinolin og deoxypyridinolin i urinen

Kollagenmatrixens stabilitet sikres af intermolekylære irreversible bindinger dannet mellem nogle aminosyrer, der er inkluderet i kollagens polypeptidkæde. På grund af tilstedeværelsen af en pyridinring kaldes tværbindingerne pyridinolin (Pid) og deoxypyridinolin (Dpid). Pyridinbindinger findes kun i ekstracellulære kollagenfibriller og er karakteristiske for den differentierede matrix af stærke typer bindevæv - knogle, brusk, dentin. De er ikke inkluderet i kollagenet i huden og blødt væv, så deres undersøgelse er mere specifik til vurdering af knogleresorption.

Pyridin-tværbindinger er specifikke komponenter i modent kollagen. De består af 2 N- og 2 C-propeptider (telopeptider) af type I-kollagen. Knoglevæv er den primære kilde til pyridinolin i kroppens biologiske væsker. Denne type binding findes også i bruskvæv og sener. I betragtning af knoglevævets mere aktive metabolisme sammenlignet med andre typer bindevæv, menes det, at pyridinolin bestemt i urin primært afspejler destruktive processer af fysiologisk eller patologisk karakter i knoglerne.

Referenceværdier (norm) for pyridinolin- og deoxypyridinolinkoncentration i urin

Alder	Pid, nmol/mmol kreatinin	Dpid, nmol/mmol kreatinin
2-10 år	160-440	31-110
11-14 år gammel	105-400	17-100
15-17 år gammel	42-200	< 59
Voksne:
Mænd	20-61	4-19
Kvinder	22-89	4-21

Dpid findes næsten udelukkende i knoglevævets kollagen, hvor Pid/Dpid-forholdet er 4:1. Dette forhold bevares også i urinen, hvor deoxypyridinolin tegner sig for 20-22% af den samlede udskillelse af pyridinbindinger. Ved ledsygdomme af forskellig genese stiger Pid/Dpid-forholdet i urinen, i modsætning til sygdomme, der opstår med knoglevævsdestruktion.

For at undersøge pyridinolin og deoxypyridinolin anbefales det at undersøge den anden morgenportion urin (fra kl. 7 til 11).

Undersøgelse af pyridinolin og deoxypyridinolin i urin er indiceret ikke kun til overvågning af aktiviteten af resorptive processer i knoglevæv, men også til vurdering af behandlingens effektivitet. Behandling betragtes som effektiv, hvis udskillelsen af pyridinolin og især deoxypyridinolin falder med 25% inden for 3-6 måneders behandling.

Indholdet af pyridinolin og deoxypyridinolin i urinen stiger signifikant ved primær hyperparathyroidisme og normaliseres efter kirurgisk fjernelse af biskjoldbruskkirteladenom; udskillelsen af hydroxyprolin i denne periode forbliver noget forhøjet.

Under overgangsalderen stiger niveauet af pyridinolin og deoxypyridinolin i urinen med 50-100% og falder til normale niveauer efter østrogenadministration. Hos patienter med spinal osteoporose korrelerer pyridin-tværbindinger i urinen, især deoxypyridinolin, med knogleomsætning.

Ved hypercalcæmi hos patienter med maligne tumorer øges udskillelsen af pyridinolin og deoxypyridinolin i urinen med gennemsnitlig 2-3 gange, og under påvirkning af bisfosfonatbehandling falder niveauet af pyridinbindinger i mindre grad og langsommere end udskillelsen af calcium.

Urinudskillelsen af pyridinolin og deoxypyridinolin er forhøjet ved osteomalaci og hos patienter med hypothyroidisme, så disse indikatorer kan bruges som en følsom markør for normalisering af knoglemetabolismen i behandlingen af hypothyroidisme med natriumlevothyroxin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]