Pityriasis versicolor: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Rødt hår Pityriasis versicolor (synonymer: Devergie sygdom, strittende røde helvedesild) - en heterogen sygdom, der består af både en arvelige former transmitteret i en autosomal dominant og sporadisk fra erhvervede former klinisk ligner follikulært psoriasis. Af den tildelte WAD Griffiths (1980) fem kliniske typer af arvelig sygdom er atypisk unge. Erhvervede og arvelige former af sygdommen er klinisk og histologisk ens. Kliniske manifestationer af arvelige typen sygdomme opstår i barndommen, er mere tilbøjelige til at besejre lind, hvor der er en rødlig-gul farve med erytem, afskalning. Udvikler keratose af palmer og såler. Så er der follikulært papler med perifollicular erytem, som fusionerer at danne større læsioner. Voksne udvikler ofte zritrodermiya med øer af intakt hud. Kan blive påvirket slimhinder i mund og øjne med conjunctivitis, hornhindedystrofi, ektropiopa. Kendetegnet ved forekomst af liderlige kegler på bagsiden af fingre (Besnier symptom), ændringer i neglepladen. Udviklingen af sygdommen kan fremme allergisk dermatitis, især håndflader og fodsåler.

Årsagerne og patogenesen af røde pityriasis hårfollikler er ukendte, i nogle tilfælde er arvelig disposition noteret. I de senere år er der blevet givet udtryk for en udtalelse om to typer af hårsår i håret, hvoraf den ene begynder kort efter fødslen, i barndom eller ungdomsår (børns type), og den anden forekommer i voksenalderen (voksen type). Det antages, at barnets type af sygdommen er arvelig, og den voksne er erhvervet.

Af de eksisterende teorier om patogenese af rød pityriasis er begrebet mangel eller utilstrækkelig assimilering af vitamin A, et fald i niveauet af retinolbindende protein, opnået mest anerkendelse. Derudover spiller faktorer som endokrine lidelser, nervesygdomme, forgiftninger mv en rolle i udviklingen af røde beroligende hårsække.

Symptomer på røde pityriaside hårsække

I begyndelsen af sygdommen synes isoleret follikulært knuder strittende lyserød-rød, lys rød eller mørk rød, skællende skællet, med en lille horn torn i midten. Efterfølgende stigende papler eller plaques dannes fusionerende gullig-rød farve med en orange nuance som i større eller mindre grad, infiltreret, overtrukket, og dækket med hvidlige skæl udprægede hud furer (lichenification). Stroking af de berørte områder giver en følelse af rivning. Favorit lokalisering udslæt - extensor overflade af ekstremiteterne, især bagsiden af fingrene, hvor der er patognomonisk for denne hudsygdom ændringer som beskrevet Besnier follikulært horn kegler, selv om udslæt også kan forekomme i andre områder af huden. Et andet symptom er patognomoniske øer af sund hud uregelmæssige former placeret på dem liderlig pigge, iøjnefaldende på baggrund af gul-rød infiltreret hud. Forstyrrelser er sædvanligvis symmetriske. På hovedbunden er der en stor stratificering af tætte siddende tørre otrebridae skalaer (asbest skalaer). Hud af ansigt pink-rød, med mucovidnym peeling. På palmer og såler er der en brændvidde eller diffus keratoderma - huden er hyperimileret, fortykket, dækket af skalaer og revner. En universel læsion af huden kan udvikles ifølge typen af erythroderma. Neglepladens nederlag på hænder og fødder er et af de karakteristiske tegn på dermatose. I dette tilfælde bemærkes langsgående eller tværgående striation, at neglelagpladens turbiditet og udtalt hyperkeratose er kendt.

Sygdom begynder ofte i barndom eller ungdomsår (børns type), men relativt ofte tilfældene ved en senere indtræden (voksen type). Patienter oplever normalt en svag kløe og klager over tætheden af huden. Nogle gange, rødt hår lav i sin flow er meget lig psoriasis, og derefter tale om psoriasis-lignende form, eller varianter af psoriasis-pityriasis rødt hår lichen.

Histopatologi. Der er hyperkeratose med follikulære propper, lille parakeratose og granulose, vakuolær degenerering af basalcellen. I den øverste del af dermis er der en perivaskulær infiltration, der hovedsagelig består af polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter, der ligger rundt om karrene og nær håret.

Patologi. Fejring uregelmæssig acanthosis, hyperkeratose med områder af parakeratose, liderlig stik i munden på hårsækkene og fordybningerne i epidermis, hvis sider er ofte udtrykte parakeratose. Det granulære lag udvides med ujævnt tykkelse og består af 1-4 rækker af celler. Granulære epithelceller er ofte vakuolerede. I den øvre del af dermis er der ødem, vasodilation, perivaskulære infiltrater. M. Larregue et al. (1983) note. At follikulær keratose og perivakulære infiltrater ikke altid udtales. Histokemisk undersøgelse afslørede en stigning i hydrolytiske enzymers aktivitet og en positiv reaktion på phospholipider i det orale lag. En elektronmikroskopisk undersøgelse afslørede en moderat stigning i aktiviteten af azylepitelceller, udvidelse af intercellulære rum, en reduktion i antallet af tonofilament og desmosomer. Det granulære lag forstørres ifølge L. Kanerva et al. (1983), har op til 9 rækker. Keratogialin granulater er stort set uændrede, men der er områder af deres disaggregering. Antallet af lamellære granulater øges, især i intercellulære rum. Mellem de granulære og hornede lag er der 1-2 rækker af nukeratatotiske celler - overgangszonen. Ifølge O. Braun-Falco et al. (1983), bestående af 3 serier. Mikrovaskulære kar er karakteriseret ved øget aktivitet af endothelocytter og pericytter indeholdende et stort antal organeller. Basallaget består hovedsageligt af amorfe stoffer. Deponeringer af samme stof er noteret under epidermisens kældermembran, som kan være forbundet med eksudative processer. Horny skalaer indeholder mange lipid dråber, som skelner denne sygdom fra andre keratoser.

Histogenese. Udover diffus parakeratose udtrykkes follikulær hyperkeratose. I processen med keratinisering, der forekommer i epidermierne og hårsækkene, deltager mange enzymer. Men dannelsen af hårsækkene kvalitativt distinkte fra epidermal keratin, - trihogialina også kræver deltagelse af specifikke arter keratiniseringsvirkninger enzym. Med Devergies sygdom er der sandsynligvis en enzymatisk mangel fælles for begge typer keratinisering. Det antages, at en vigtig rolle i patogenesen af sygdommen Deverzhi spille en vitaminmangel eller overtrædelse af dets metabolisme, især proteinsyntese defekt reinolsvyazyvayuschegoo. Det blev konstateret, at koncentrationen af dette protein i patientens blod er tæt på det normale.

I den differentielle diagnose af Devergie's sygdom og nebulous ichthyosiform erythroderma er kliniske træk og arvstypen af stor betydning. En senere indtræden af Devergie's sygdom, den karakteristiske farve af erytem, øer med uændret hud på baggrunden, udtalt follikulær keratose, hjælper normalt ved diagnose. På grund af det vagthedige af det histologiske mønster i disse to sygdomme er en elektronmikroskopisk og biokemisk undersøgelse af huden, især på n-alkaner, nødvendig. Det er vanskeligere at differentiere Devergies sygdom fra psoriasis erythroderma. Udtalt follikulær hyperkeratose og granulose i Leverzhy's sygdom, massiv hyperkeratose og parakeratose med mere udtalt acanthosis i psoriasis kan dog skelne mellem disse to sygdomme.

Behandling af røde pityriasis hårsække

Vitamin A anvendes i høje doser (300 000 000-400 mg per dag), neogigazon (0,5-1 mg / kg af patientens vægt) og Fe-PUVA terapi PUVA, methotrexat, steroider. Eksterne keratolytiske lægemidler og lokale kortikosteroider.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]