Patologisk algisk system: antinociceptive system

Akkumulerede fakta kombineres i en harmonisk teori om generatorsystemer GN Kryzhanovskii (1980, 1997). Grundlaget for patologisk smerte er forekomsten i centralnervesystemet af en generator af patologisk forbedret excitation (GPOO). Den patologisk forbedrede excitationsgenerator er et aggregat af hyperaktive neuroner, der producerer en overdreven ukontrolleret strøm af impulser. GPUV dannet i den beskadigede nervesystem af primære og sekundære ændringer i neuroner og er et nyt usædvanligt for den normale aktivitet i nervesystemet patologisk integration, som forekommer på niveau med interneuronale forbindelser. En funktion af generatoren er dens evne til at udvikle selvbærende aktivitet. GPU'et kan dannes praktisk talt i alle centralnervesystemer, dets dannelse og aktivitet er relateret til typiske patologiske processer.

Forekomst af generatoren fungerer som en endogen mekanisme af patologiske processer i nervesystemet og neuronale lidelser. GPUV dannet under indflydelse af en række patogene faktorer, både exogene og endogene oprindelse: denne proces har polietiologichesky natur. Aktiviteter generatoren og arten af pulsstrømmen produceret af dem er bestemt af dets strukturelle og funktionelle organisation. I eksperiment smertesyndromer modelleret skabelse GPUV (ansøgning eller injektion prokonvulsanta) i forskellige dele af nervesystemet: smerten af spinal oprindelse syndrom (generator i det dorsale horn i rygmarven), trigeminusneuralgi (generator i den caudale kerne af trigeminus nerven), thalamiske smerter syndrom (generator kerner thalamus).

Hyperaktivering (disinhibition) af neuroner og fremkomsten af en generator er mulig ved synaptiske og ikke-synaptiske mekanismer. Lang eksisterende generator først styrker sin struktur neyroplasticheskimi ændringer, og for det andet, har en patologisk effekt på andre strukturer nociceptive system, vovrlekaya dem patologisk algic-system (PAS). Klinisk forekommer roarsyndromet, når den somatiske sensoriske og orbitofrontale cortex er inkluderet i det patologiske algiske system. En uundværlig betingelse for dannelsen af GURV og PAS er svagheden af de rytmiske systemer, det vil sige det antinociceptive system (ANCS).

Den grundlæggende organisation af det patologiske algiske system: niveauerne og dannelsen af et ændret smertefølsomhedssystem, der udgør hovedstammen af PAS.

Perifere afdelinger: Sensitized nociceptors, foci af ektopisk excitation (beskadigede og regenererende sår, demyelinerede nervesider, neuromer); gruppe af hyperstiminale neuroner af spinal ganglia.

Spinalniveau: Enheder af hyperaktive neuroner (generatorer) i afferente nociceptive receptorer - i den dorsale horn spinal tarmkanalen og kerner af trigeminusnerven (caudale kerne).

Supraspinalt niveau: Kernen i den retikulære dannelse af stammen, kernen i thalamus, den sensorimotoriske og den orbitofrontale cortex, de emotiogene strukturer.

Så det er nociceptive systemets opgave at oplyse om de skadelige virkninger. Overdrevne, langvarige nociceptive impulser kan dog forårsage nedbrydning af CNS-aktivitet og yderligere talrige forringelser og organiske ændringer i andre organer og systemer.

Beskyttelse mod overdreven nociceptiv information gives af systemet med analgetisk forsvar - antinociceptive system (gensidig regulering af funktioner). Aktivering af det antinociceptive system udføres ved hjælp af en nociceptiv stimulus. Dette er et særligt eksempel på det fysiologiske fænomen af dualiteten af den spændende forudsætning. Det samme signal går i to retninger:

1. på den nociceptive vej, der giver en opfattelse af smerte,
2. til strukturer af smertestillende forsvar, der aktiverer dem for at undertrykke nociceptive oplysninger.

Desuden er det antinociceptive system involveret i at undertrykke ubetydelige nociceptive stimuli, der ikke udgør en trussel for kroppen. Svagheden i det antinociceptive system kan føre til, at en person begynder at fornemme disse nociceptive signaler, der oplever konstant smerte, som for eksempel i fibromyalgi. Samtidig afslører klinisk og instrumentel undersøgelse ikke en somatisk eller neurologisk patologi, der er i stand til at forklare kronisk smerte. Dette forklarer virkningerne af neurotrope midler (amplificerer bremse CNS-funktion aktivering antinociceptiv system fibromyalgi. Svaghed antinociceptiv systemet kan føre til kroniske smerter med klinisk tilsyneladende patologi sfære eller somatiske nervesystem.

Det har nu vist sig, at det, analgesi (den antinociceptive systemet) involveret bageste rygmarv poler, centrale grå stof raphe kerner, paragigantokletochnoe og gigantiske kerner af det retikulære formation, locus coeruleus, den parabrachiale kerne, substantia nigra, rød og nucleus caudatus, nucleus septal , dæk, hypothalamus, amygdala, specifikke og uspecifikke kerner af thalamus, frontal, motor og somatosensoriske cortex, cerebellum. Mellem disse strukturer er der tætte bilaterale bånd. Aktivering af de ovennævnte strukturer inhiberer aktiviteten af nociceptive neuroner i centralnervesystemet på forskellige niveauer, med de højeste inhibitoriske virkninger opleves af neuroner i det dorsale horn i rygmarven.

Ved antinociception er den største betydning forbundet med opioidergiske, monoaminerge (serotonin-, noradrenalinsystemer). Narkotika, som aktiverer disse mediatorsystemer, kan anvendes til behandling af akutte og kroniske smerter (serotonin genoptagelseshæmmere og norepinephrin, opioider). Opioidsystemet begynder at kontrollere nociception, der begynder med terminalerne for A-sigma og C-afferenter, hvorpå opiatreceptorer findes. Endogene opioider er endorfiner og enkephaliner, som udøver en morfinlignende effekt på disse receptorer. Aktivt involveret i mekanismerne til regulering af smertefølsomhed er også GABA-ergic-systemet. En vigtig rolle er spillet af endogene cannabinoider (anandamid og arachidonat af glycerol).

[1], [2],