Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af fedme hos børn
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
En af de vigtigste patogenetiske mekanismer for udvikling af fedme hos børn er energiubalance: energiforbruget overstiger energiforbruget. Som det er blevet fastslået i dag, er patogenesen af fedme ikke kun baseret på energi, men også på en ubalance i næringsstoffer. Fedme hos et barn udvikler sig, hvis kroppen ikke er i stand til at sikre oxidation af det indkommende fedt.
Patogenesen af fedme afhænger ikke af dens årsag. Relativt eller absolut overskud af mad, især rig på kulhydrater, fører til hyperinsulinisme. Den resulterende hypoglykæmi opretholder sultfølelsen. Insulin, det vigtigste lipogenetiske hormon, fremmer syntesen af triglycerider i fedtvæv og har også en anabolsk effekt (vækst og differentiering af fedt- og knoglevæv).
Overdreven fedtophobning ledsages af en sekundær ændring i hypothalamus' funktion: øget sekretion af adrenokortikotrop hormon (ACTH) og hyperkorticisme, nedsat følsomhed af de ventromediale og ventrolaterale kerner over for sult- og mæthedssignaler, omstrukturering af funktionen af andre endokrine kirtler, termoreguleringscentre, regulering af blodtrykket, nedsat sekretion af neuropeptider og monoaminer i centralnervesystemet, gastrointestinale peptider osv.
Fedme hos børn betragtes som en kronisk inflammatorisk proces, i hvis opståen en vigtig rolle spilles af cytokiner i fedtvæv: TNF-α, interleukiner (1,6,8), samt ændringer i lipidsammensætningen af blodserum og aktivering af lipidperoxidationsprocesser.
Adipocytter i fedtvæv udskiller leptin, enzymer, der regulerer lipoproteinmetabolisme (lipoproteinlipase, hormonfølsom lipase) og frie fedtsyrer. Der er en feedbackmekanisme mellem leptinniveauet og produktionen af hypothalamisk neuropeptid Y. Når leptin er trængt ind i hypothalamus, kontrollerer det fødeindtaget gennem den limbiske lap og hjernestammen. Men hvis den funktionelle tilstand af det system, der kontrollerer kropsvægten, er nedsat, og følsomheden af leptinreceptorerne i hypothalamus er reduceret, reagerer "fødevarecentret" ikke på leptin, og der er ingen mæthedsfornemmelse efter at have spist. Indholdet af leptin i kroppen er forbundet med indholdet af insulin.
Insulin, kolecystokinin og biogene aminer: noradrenalin og serotonin, som spiller en vigtig rolle ikke kun i reguleringen af selve fødeindtaget, men også i valget af de produkter, der er mest foretrukne for en given person, deltager i reguleringen af aktiviteten i sult- og mæthedscentre. Skjoldbruskkirtelhormoner deltager i implementeringen af mekanismen for fødevaretermogenese. Enterale hormoner i tolvfingertarmen har en aktiv regulerende effekt på spiseadfærd. Med en lav koncentration af enterale hormoner falder appetitten ikke efter at have spist.
Øget appetit kan være forbundet med høje koncentrationer af neuropeptider-x eller endogene opiater (endorfiner).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]