Otogen cerebellar absces: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Ifølge opsummerende statistikker fra anden halvdel af det 20. århundrede skyldes 98% af purulente sygdomme i lillehjernen otogen lillehjerneabces.

I sygdommens patogenese skelnes følgende infektionsveje:

1. Den labyrintiske bane (60%) er den mest almindelige, forårsaget af et fokus af purulent infektion i den posteriore halvcirkelformede kanal; sjældnere spredes infektionen gennem den vestibulære akvædukt og gennem den endolymfatiske sæk, og endnu sjældnere gennem den posteriore halvcirkelformede kanal og ansigtskanalen;
2. Den hæmatogene rute er den næstmest almindelige infektionsrute i udviklingen af otogen cerebellar absces; oftest spredes infektionen gennem venerne relateret til sigmoid- og petrosalbihulerne; den arterielle infektionsrute er ekstremt sjælden;
3. langs længden (per continuitatem); denne bane dannes under forværringen af en kronisk purulent proces i mellemøret, der udvikler sig i cellerne i mastoidprocessen, dybe intersinofaciale og retrolabyrinthine celler, med involvering af meninges i den bageste kraniale fossa i den patologiske proces.

Patologisk anatomi. En otogen cerebellar absces kan være placeret inde i lillehjernen uden at beskadige dens cortex; ved en overfladisk lokalisering af abscessen er den placeret i den grå og delvist i den hvide substans i lillehjernen og kommunikerer som regel med det primære infektionsfokus ved hjælp af en "peduncle fistel". En otogen cerebellar absces kan være enkeltstående eller flerdobbelt og variere i størrelse fra en hasselnød til en valnød. Dens kapsels tæthed bestemmes af sygdommens varighed - fra dårligt differentieret og skrøbelig i friske tilfælde til kraftigt fortykket og stærk i gamle abscesser.

Symptomer på otogen cerebellar absces. Den indledende periode med otogen cerebellar absces maskeres af det kliniske billede af den underliggende sygdom og varer cirka mellem slutningen af den første uge med forværring af den purulente proces i mellemøret og kan vare op til 8 uger og manifestere sig kun ved generelle tegn på den infektiøse proces. I denne periode er det ikke let at mistænke forekomsten af otogen cerebellar absces, og først i anden halvdel af perioden bliver dette muligt med en grundig undersøgelse af patienten af en erfaren neurolog.

Perioden med det "lette" interval skaber illusionen af bedring, det kan vare i flere uger. I løbet af denne tid er patientens tilstand tilfredsstillende, kun nogle bevægelsesforstyrrelser på siden af absessen kan bemærkes.

Peakperioden er karakteriseret ved generelle toksiske, hydrocefaliske og fokale syndromer. De tidligste og mest udtalte tegn er forhøjet intrakranielt tryk. Hovedpine er lokaliseret i occipitalregionen, opkastning, svimmelhed og bevidsthedstab forekommer ofte; bradykardi og kongestion af synsnerven observeres i 20-25% af tilfældene. Fokale symptomer er karakteriseret ved nedsat synkning, dysartri, forekomst af patologiske reflekser, hemiplegi, kranienerveparalyse og spontan cerebellar nystagmus. Cerebellare symptomer ledsages ofte af:

1. tegn på gangforstyrrelser ("beruset gang" - uordnet vaklen med tendens til at falde baglæns og mod det berørte område);
2. forstyrrelser i frivillige bevægelser (intentionelle rystelser under pegetest, hypermetri, adiadokokinesi, scannet tale osv.);
3. Vestibulære lidelser kan manifestere sig som perifere og centrale symptomer.

Perifere symptomer opstår, når det primære infektionsfokus er placeret i ørelabyrinten (den bageste halvcirkelformede kanal), derefter går de forud for den otogene byld i lillehjernen og manifesterer sig ved spontan vertikal nystagmus opad i den indledende fase af serøs labyrintitis, ved purulent labyrintitis - nedadgående eller diagonalt eller vandret-roterende (cirkulær) spontan nystagmus mod den sunde labyrint. Når labyrinten er slukket, forårsager den kaloriske test (biterm kaloriske test) på den ingen ændringer i spontan nystagmus, mens den samme test, hvis den er kold, fører til et fald i intensiteten af spontan nystagmus, ved en varmetest øges den. Disse ændringer i spontan nystagmus indikerer dens perifere, dvs. labyrintiske oprindelse. Samtidig forekommer harmoniske forstyrrelser i bevægelseskoordinationstest, systemisk svimmelhed i overensstemmelse med retningen og komponenterne af spontan nystagmus og vestibulo-vegetative reaktioner. Centrale vestibulære forstyrrelser (fravær af labyrinthitis!) opstår ved kompression af hjernestammen i det område, hvor de vestibulære kerner er placeret, dvs. på grund af øget tryk i den bageste kraniale fossa, hvilket kan være forårsaget af okklusion af cerebrospinalvæskebanerne og tryk fra lillehjernen på medulla oblongata. I dette tilfælde er spontan nystagmus af central karakter og ændrer sig, når ørelabyrinten kun irrigeres med kolde eller varme kaloriske stimuli (ændringer i spontan nystagmus i retning).

I den terminale periode tiltager bulbære symptomer, manifesteret ved forstyrrelser i hjerte- og respirationsaktivitet, dysfagi, dysartri, læsioner i kaudale nerver og MMU-nerver, herunder ansigtsnerveparalyse, ansigtshyperæstesi, forsvinden af hornhinde- og pupilreflekser på den berørte side. Døden indtræffer som følge af lammelse af vasomotoriske og respiratoriske centre forårsaget af cerebralt ødem og herniering af medulla oblongata i foramen magnum.

Prognosen bestemmes efter de samme kriterier som for otogen absces i temporoparietalregionen, men den er mere alvorlig på grund af, at den otogen absces i lillehjernen dannes nær hjernestammens vitale centre, og hvis den ikke opdages rettidigt, kan den forårsage pludselig okklusion af medulla oblongata og pludselig død som følge af respirationsstop og hjertestop.

Diagnosen af en otogen cerebellar absces er vanskelig i den indledende fase, når cerebellare symptomer ikke er udtalte, og patientens generelle tilstand og lokale inflammatoriske fænomener i tindingebenet maskerer tegnene på begyndelsen af en otogen cerebellar absces. Som regel stilles diagnosen af en otogen cerebellar absces i perioden med dens højdepunkt baseret på tilstedeværelsen af en triade - svimmelhed, spontan nystagmus, strabismus i kombination med karakteristiske cerebellare symptomer.

I øjeblikket er de vigtigste instrumentelle metoder til diagnosticering af hjerneabscess MR og CT, som har en høj opløsning til at bestemme abscessens placering, størrelse og struktur, såsom dens kapsels tæthed eller indholdet af dens hulrum. I mangel af disse metoder anvendes undersøgelse og tomografisk røntgenundersøgelse af kraniet og hjernen, radiografi af tindingeknoglerne ifølge Schuller, Mayer og Stenvers, samt nogle aksiale fremspring, der gør det muligt at vurdere tilstanden af de basale dele af kraniet og hjernen. Det er muligt at anvende andre metoder til undersøgelse af hjernen, såsom EEG, ultralyddiagnostik, rheoencefalografi, angiografi, ventrikulografi, men med introduktionen af MR og CT i praksis har disse metoder kun bevaret hjælpefunktioner.

Differentialdiagnose stilles mellem temporallappens absces, labyrinthitis, empyem i den endolymfatiske sæk (den såkaldte retrolabyrintabces) og otogen hydrocephalus:

• Ved labyrinthitis er der ingen tegn på øget intrakranielt tryk og ændringer i cerebrospinalvæsken, men der er tydelige tegn på perifer skade på vestibulærapparatet (spontan nystagmus, harmonisk forstyrrelse af pegeprøver, lateropulsion osv.) og cochlea (udtalt perceptuelt høretab eller døvhed);
• Retrolabyrinth-abces er i bund og grund et mellemstadium mellem labyrinthitis og otogen cerebellar absces, derfor kan den indeholde tegn på labyrinthitis og det indledende stadie af otogen cerebellar absces;
• Otogen hydrocephalus er karakteriseret ved en kombination af kronisk purulent inflammation i mellemøret, normalt kompliceret af kolesteatom og knoglekaries, med paroxysmal eller konstant svær hovedpine, ledsaget af udtalt overbelastning i fundus; Otogen hydrocephalus adskiller sig fra cerebellar absces ved fraværet af en tvungen hovedstilling (kast af hovedet tilbage), meningeale symptomer, nedsat bevidsthed og karakteristiske cerebellare symptomer; med otogen hydrocephalus observeres et højt cerebrospinalvæsketryk (op til 600 mm H2O), proteinindholdet i cerebrospinalvæsken er normalt eller let reduceret (0,33-0,44 g/l), antallet af celler er normalt.

Behandling af otogen cerebellar absces. Hvis der observeres symptomer på en otogen cerebellar absces, men der ikke er tilstrækkeligt overbevisende bevis for dens tilstedeværelse opnået ved CT eller MR, udføres først en et-trins udvidet RO med fjernelse af hele den berørte knogle og mastoidceller, perisinus og perilabyrinthinceller, den bageste kraniefossa åbnes, og sigmoid sinus blotlægges, dens tilstand og dura mater'ens tilstand vurderes. Hvis det opdages i dette område af den bageste kraniefossa, fjernes det, og en afventende taktik anvendes i 24-48 timer. I løbet af denne tid behandles øresåret åbent med massiv antibiotikabehandling, og der træffes foranstaltninger til at stabilisere det intrakranielle tryk og vitale organers funktioner. Hvis der i løbet af denne tid ikke er nogen forbedring af patientens generelle tilstand, og de generelle cerebrale og cerebellare symptomer tiltager, begynder man at søge efter en otogen cerebellar absces, og hvis den findes, fjerne den. Hvis der findes en byld ved hjælp af CT- eller MR-scanning, anvendes en afventende tilgang ikke, og efter generel RO i hulrummet begynder de at søge efter bylden og fjerne den. Det postoperative hulrum i den otogene cerebellare byld og mellemøret vaskes konstant med antibiotikaopløsninger i 48 timer og drænes med gaze-turundas.

Ved trombose i sinus sigmoideum fjernes den patologisk ændrede del, og den otogene cerebellare absces åbnes gennem det rum, der er tilbage efter fjernelse af en del af sinus. Ved labyrintskade fjernes den.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]