Nuværende forståelse af idiopatiske inflammatoriske polyneuropatier

I øjeblikket betragtes omkring 100 typer polyneuropatier i lægepraksis. Idiopatisk inflammatorisk polyneuropati er sjældne former for polyneuropati, så det er meget vigtigt at kende disse former, være i stand til at diagnosticere dem korrekt og, vigtigst af alt, behandle dem hurtigt og tilstrækkeligt, da disse sygdomme i de fleste tilfælde har et progressivt forløb, der uvægerligt fører til invaliditet og i nogle tilfælde til døden.

Idiopatisk inflammatorisk polyneuropati er en gruppe af heterogene sygdomme i det perifere nervesystem, der er forbundet med udviklingen af et autoimmunt angreb mod antigener i perifere nervefibre, hvis årsag forbliver uklar. Afhængigt af forløbet, afhængigt af den autoimmune process specifikke karakter, er de opdelt i akut, subakut og kronisk. Afhængigt af typen af antigen, som det autoimmune angreb forekommer imod, er de demyeliniserende eller axonale, symmetriske eller asymmetriske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barré syndrom (GBS) er et af de mest fremtrædende eksempler på idiopatisk inflammatorisk polyneuropati. Forekomsten af Guillain-Barré syndrom varierer fra 1 til 2 tilfælde pr. 100.000 indbyggere pr. år, er mere almindelig hos mænd, og der ses to incidenstoppe: mellem 15 og 35 år og mellem 50 og 75 år.

Inden for rammerne af Guillain-Barré syndrom skelnes akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AIDP) - hyppigheden er mere end 85%; akut motorisk axonal neuropati (AMAN) - 3%, som variant - akut motorisk-sensorisk axonal neuropati (AMAN) med en hyppighed på mindre end 1% og Miller-Fisher syndrom, som udgør omkring 5% af tilfældene.

Hvad forårsager Guillain-Barré syndrom?

En vigtig rolle i ætiologien af Guillain-Barré syndrom tillægges den autoimmune reaktion rettet mod antigener i det perifere nervevæv. 1-6 uger før de første symptomer på sygdommen viser mere end 60% af patienterne tegn på en luftvejs- eller gastrointestinal infektion. Når de første tegn på Guillain-Barré syndrom optræder, har symptomerne på den foregående infektion dog normalt tid til at aftage. De provokerende agenser er influenza A- og B-virus, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, mæslinger, Campylobacter jejuni. Der er etableret en vis forbindelse mellem Guillain-Barré syndrom og cytomegalovirus (15% af tilfældene), Epstein-Barr-virus (10% af tilfældene) og Mycoplasma pneumoniae (op til 5% af tilfældene). Den tidligere infektion tjener tilsyneladende som en provokerende faktor, der udløser en autoimmun reaktion. Vaccination (mod influenza, sjældnere mod rabies, mæslinger, fåresyge, røde hunde), kirurgiske indgreb og blodtransfusioner kan også fungere som en udløsende faktor. Tilfælde af Guillain-Barré syndrom er blevet beskrevet hos patienter med lymfogranulomatose og andre lymfoproliferative sygdomme, systemisk lupus erythematosus, hypothyroidisme og heroinafhængighed.

Symptomer på Guillain-Barré syndrom

Guillain-Barré syndrom har en akut indsættende effekt med generel svaghed og smerter i lemmerne. Muskelsvaghed, der starter fra de distale eller proximale dele af benene, udvikler sig i opadgående retning. Inden for få dage (sjældnere uger) udvikles dyb slap tetraparese, undertiden plegi med aftagende senereflekser, muskelhypotoni. Bilateral prosoplegi, oculomotorisk nerveskade og bulbære lidelser er mulige. I 1/3 af tilfældene udvikles svaghed i respirationsmusklerne. Hos omkring en tredjedel af patienterne falder overfladisk følsomhed og led-muskelfølelse. I de sene stadier af sygdommen udvikles muskelhypotrofi. Alvorligt smertesyndrom forekommer i 50% af tilfældene af Guillain-Barré syndrom. I 10-20% af tilfældene forekommer lukkemuskelforstyrrelser i form af forbigående urinretention, som hurtigt forsvinder i de første par dage efter sygdommens debut. Næsten alle patienter har autonome lidelser, hvilket kan være en af de mulige årsager til patienternes pludselig død.

Guillain-Barré syndrom har et klassisk monofasisk forløb, der består af tre perioder: progression af neurologiske symptomer (2-4 uger); stabilisering eller plateau (2-4 uger); bedring, der varer fra flere måneder til 1-2 år.

Rettidig brug af effektive behandlingsmetoder hjælper med at forkorte sygdommens naturlige forløb og reducerer antallet af dødelige udfald.

Hvordan genkender man Guillain-Barré syndrom?

Sygdommen diagnosticeres ud fra det kliniske billede og yderligere forskningsmetoder. Protein-celle dissociation i cerebrospinalvæsken med høje proteinniveauer (op til 3-5, nogle gange op til 10 g/l) i både lumbale og occipitale punkteringer betragtes som patognomonisk for sygdommen.

Elektromyografisk (EMG) testning er i øjeblikket den mest følsomme objektive diagnostiske metode til Guillain-Barré syndrom. EMG afslører et fald i ledningshastigheden af sensoriske og motoriske nervefibre eller tegn på denervation og aksonal død, der udvikler sig parallelt med muskelatrofi og normalt varsler et ugunstigt udfald.

De diagnostiske kriterier for Guillain-Barré syndrom blev først udviklet af en særlig gruppe fra American Academy of Neurology tilbage i 1978. De blev efterfølgende revideret flere gange, men ændrede sig ikke fundamentalt. De seneste officielle kriterier stammer fra 1993 og blev foreslået af WHO.

Tegn, der er nødvendige for diagnosen Guillain-Barré syndrom: progressiv muskelsvaghed i to eller flere lemmer, senearefleksi.

Karakteristika, der understøtter diagnosen Guillain-Barré syndrom: forværring af symptomer over flere dage eller uger (op til 4 uger); begyndende bedring 2-4 uger efter ophør af progression; relativ symmetri af symptomer; milde føleforstyrrelser; involvering af kranienerver, ofte bilaterale ansigtsnerver; god bedring hos de fleste patienter; fravær af feber ved sygdommens debut, men dens forekomst udelukker ikke GBS; autonom dysfunktion; ændringer i cerebrospinalvæsken (CSF): højt proteinindhold med normal eller let øget cytose (ikke mere end 10 celler pr. ^mm3 )

Tegn, der sår tvivl om diagnosen: udtalt vedvarende asymmetri af motoriske forstyrrelser; vedvarende lukkemuskeldysfunktion; fravær af lukkemuskelforstyrrelser ved sygdommens debut; tilstedeværelse af mere end 50 mononukleære og polymorfonukleære leukocytter i cerebrospinalvæsken; tydelig grad af sensoriske forstyrrelser.

Differentialdiagnose for Guillain-Barré syndrom bør stilles ved myasteni, toksisk polyneuropati, hypokaliæmi, botulisme, difteri, hysteri, porfyri, akut cerebrovaskulær hændelse i vertebrobasilarbassinet, hjernestammeencephalitis og AIDS.

Hvordan behandles Guillain-Barré syndrom?

Selv milde tilfælde af Guillain-Barré syndrom i den akutte fase betragtes som nødsituationer, der kræver øjeblikkelig hospitalsindlæggelse. Behandlingsforanstaltninger for Guillain-Barré syndrom er opdelt i specifikke og ikke-specifikke. Specifikke metoder til behandling af Guillain-Barré syndrom omfatter programmeret plasmaferese og intravenøs pulsbehandling med immunglobuliner af klasse G, og disse metoder er effektive ikke kun i behandlingen af klassisk Guillain-Barré syndrom, men også i dets varianter, herunder Miller-Fischer syndrom. Plasmafereseforløbet omfatter 3-5 sessioner med udskiftning af ca. 1 volumen plasma (40-50 ml/kg), som udføres hver anden dag. En alternativ metode til behandling af Guillain-Barré syndrom er intravenøs pulsbehandling med immunglobuliner af klasse G. Standardbehandlingsforløbet er baseret på 0,4 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt dagligt i 5 dage. Det er muligt at administrere den samme dosis i henhold til et hurtigere skema: 1 g/kg/dag fordelt på 2 administrationer i 2 dage. Ifølge data fra randomiserede, blindkontrollerede studier var plasmaferese og intravenøs administration af immunoglobulin lige effektive til at forbedre symptomerne i alvorlige tilfælde af Guillain-Barré syndrom. Den kombinerede brug af disse metoder medførte ingen yderligere fordele.

Effekten af kortikosteroider ved Guillain-Barré syndrom er blevet undersøgt i 6 randomiserede forsøg, som konkluderede, at brugen af disse lægemidler er uhensigtsmæssig.

Patienter, der har haft Guillain-Barré syndrom, bør informeres om behovet for at følge et beskyttende regime i mindst 6-12 måneder efter sygdommens ophør. Fysisk overbelastning, hypotermi, overdreven solindstråling og alkoholforbrug er uacceptable. Vaccination bør også undgås i denne periode.

Akut/subakut idiopatisk sensorisk neuronopati (ganglionopati)

Akut/subakut idiopatisk sensorisk neuronopati (gangliopati) er en sjælden sygdom forbundet med diffuse inflammatoriske læsioner i spinalganglierne. Det kliniske billede af denne sygdom er opdelt i tre former: ataksisk, hyperalgesisk og blandet.

Den ataksiske form er karakteriseret ved paræstesi, følelsesløshed, nedsat koordination af bevægelser, ustabilitet, som øges, når øjnene er lukkede, men muskelstyrken forbliver intakt. Under undersøgelsen afsløres et fald i vibrationer, led-muskelsans, sensorisk ataksi, nedsat stabilitet i Romberg-testen, som øges med lukkede øjne, pseudoathetose, hypo- og arefleksi.

Den hyperalgiske form manifesterer sig ved dysæstesi, neuropatisk smerte; undersøgelse afslører nedsat smerte- og temperaturfølsomhed, autonom dysfunktion (nedsat svedtendens, ortostatisk hypotension).

Den blandede form kombinerer funktionerne fra de to ovenfor beskrevne former.

Sygdommen debuterer oftest med en akut indsættende effekt, neurologiske symptomer tiltager over flere dage, men der observeres også et langsommere subakut stadium - symptomerne tiltager over flere måneder. Perioden med tiltagende neurologiske symptomer efterfølges af en periode med sygdomsstabilisering, i nogle tilfælde med yderligere delvis regression af symptomer, men i de fleste tilfælde forbliver et vedvarende neurologisk underskud, som fortsætter med gradvist at tiltage.

Ved EMG med undersøgelse af sensoriske fibre observeres et fald i amplitude eller fravær af aktionspotentialer. Ved undersøgelse af motoriske fibre detekteres ingen patologiske ændringer. Med nåle-EMG detekteres heller ingen patologiske ændringer.

Tidlig behandlingsstart er af afgørende betydning i behandlingen af denne patologi. Kortikosteroider (prednisolon 1-1,5 mg/kg/dag) oralt dagligt i 2-4 uger med efterfølgende dosisreduktion og overgang til administration hver anden dag anvendes som immunterapi. Eller methylprednisolon i en dosis på 1 g intravenøst som dråber i 5 dage med efterfølgende dosisreduktion ved hjælp af prednisolon oralt. Det er muligt at kombinere kortikosteroider med intravenøst immunglobulin eller plasmaferese. Tilstrækkelig symptomatisk behandling og fysisk rehabilitering af patienterne er af stor betydning.

Subakut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (SIDP) kan diagnosticeres i tilfælde af tiltagende neurologiske symptomer over 4-8 uger, men dens nosologiske status er ikke endeligt fastlagt. Det er mere almindeligt hos mænd og er karakteriseret ved symmetrisk motorisk-sensorisk polyneuropati, sjældnere ved isoleret motorisk polyneuropati. EMG-undersøgelser afslører tegn på demyelinisering. CSF-undersøgelse afslører protein-celle-dissociation. Tidlig administration af kortikosteroider (prednisolon i en dosis på 1-1,5 mg/kg/dag) giver gode resultater. Ved alvorlige former af sygdommen anvendes kombinationsbehandling af kortikosteroider med intravenøs immunoglobulin, plasmaferese og cytostatika. Behandlingsvarigheden vurderes ved regression eller stabil stabilisering af neurologiske symptomer.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati (CIDP) er en autoimmun sygdom, der ligner Guillain-Barré syndrom i patogenese og kliniske manifestationer, men forskellig i forløbet. Den kan have et stabilt eller trinvis progressivt forløb og forekomme i form af separate eksacerbationer adskilt af remissioner. Symptomerne når et maksimum tidligst 2 måneder efter sygdommens debut. Incidensen varierer fra 1 til 2 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, mænd er lidt oftere ramt. Den gennemsnitlige alder for sygdommens debut er fra 45 til 55 år. I modsætning til GBS går infektion sjældent forud for sygdommens debut eller tilbagefald, og arvelige immunogenetiske faktorer spiller en vigtigere rolle. Hos patienter med CIDP påvises HLA-generne oftere: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Sygdommen begynder gradvist eller subakut og får efterfølgende en progressiv, recidiverende eller kronisk monofasisk karakter. Typen af CIDP-forløb (progressiv, recidiverende, monofasisk) ændrer sig ikke hos hver specifik patient i løbet af sygdomsforløbet. Sværhedsgraden af symptomer og tilstandens sværhedsgrad kan variere i forskellige faser af CIDP.

I de fleste tilfælde begynder sygdommen med sensorimotoriske forstyrrelser i de distale dele af lemmerne. Muskelsvaghed er det ledende symptom. Efterfølgende udvikles distal eller diffus tetraparese, normalt symmetrisk. Diffus muskelhypotoni og fravær af dybe reflekser i lemmerne er karakteristiske. Ved et langt forløb opstår moderat diffus muskelatrofi, mere mærkbar i de distale dele af lemmerne.

Sensoriske forstyrrelser (paræstesi, hyperæstesi, hyperpati, hyperalgesi af typen "sok" eller "handske") øges også under sygdommens forværring, men træder aldrig i forgrunden i klinikken. Svært smertesyndrom er sjældent.

I sjældne tilfælde påvirkes kranienerver (oftest påvirkes ansigts- og bulbærkranienerverne), og dette indikerer altid aktiviteten af CIDP.

Vegetative lidelser observeres i de fleste tilfælde af CIDP. En fjerdedel af patienterne udvikler postural-kinetisk tremor i hænderne, som forsvinder efter bedring og kan dukke op igen, hvis sygdommen vender tilbage.

Hos næsten halvdelen af patienterne med CIDP afslører magnetisk resonansbilleddannelse foci af demyelinisering i hjernen, som oftest forbliver asymptomatiske.

De vigtigste diagnostiske kriterier, ligesom ved GBS, er arefleksi: progressiv symmetrisk muskelsvaghed og protein-celle-dissociation i CSF, hvor proteinindholdet er meget højt. EMG afslører ofte involvering af axoner og en eller flere ledningsblokeringer, og afslører også varierende grader af denervering i musklerne, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og varighed. En omfattende undersøgelse af patienten er obligatorisk med bestemmelse af kliniske, biokemiske, virologiske parametre (eller markører) samt antistoffer mod gangliosid GM1 og myelin-associeret glykoprotein.

Prognose for CIDP: I 10% af tilfældene dør patienterne, i 25% forbliver de sengeliggende eller kørestolsbrugere, men omkring 60% bevarer evnen til at bevæge sig og vende tilbage til arbejdet. Tilbagefald observeres i 5-10% af tilfældene.

Med tilstrækkelig immunterapi kan der opnås forbedring hos 70-90% af patienter med CIDP, men hovedproblemet ved behandlingen er at opretholde den opnåede positive effekt. De vigtigste terapeutiske foranstaltninger omfatter administration af kortikosteroider, ikke-steroide immunsuppressive midler, intravenøs immunglobulin og plasmaferese.

Kortikosteroider er førstelinjebehandlingen af CIDP, især i tilfælde af milde til moderate symptomer. Behandlingen starter med prednisolon i en dosis på 1-1,5 mg/kg/dag (normalt 80-100 mg/dag) én gang dagligt om morgenen. Når en god effekt er opnået (normalt tager det ca. 1 måned), reduceres dosis gradvist, og man skifter til at tage lægemidlet hver anden dag i en dosis på 1-1,5 mg/kg (til dette formål reduceres dosis med 10 mg hver anden uge). Ved yderligere forbedring eller stabilisering af processen efter 8-10 uger påbegyndes en yderligere dosisreduktion. En alternativ metode til behandling af patienter med CIDP er at fortsætte med at tage prednisolon i den angivne dosis, indtil muskelstyrken er normaliseret (op til 6 måneder). Derefter reduceres dosis med 5 mg hver 2.-3. uge, indtil den når 20 mg hver anden dag, og yderligere reduktion udføres med 2,5 mg hver 2.-4. uge. For at undgå tilbagefald opretholdes vedligeholdelsesdosis (5-10 mg hver anden dag) i flere år. Hvis der ikke er nogen effekt, seponeres kortikosteroider tidligere.

Nogle gange begynder behandlingen med pulsbehandling med methylprednisolon i en dosis på 1000 mg intravenøst i 200 ml saltvand eller 5% glukose i 3-5 dage, hvorefter behandlingen kan gentages hver 4.-6. uge.

Effektiviteten af plasmaferese er blevet bevist i to dobbeltblindede, placebokontrollerede studier. Den opnår midlertidig klinisk forbedring. Der er i øjeblikket ingen erfaring med langvarig brug af plasmaferese. I et sammenlignende studie var effektiviteten af intravenøs immunoglobulinbehandling og plasmaferese omtrent lige stor. Hvis der opnås en positiv effekt, er plasmaferesesessioner med tillæg af 50 mg prednisolon pr. dag nødvendige for at opretholde den, hvilket kan reducere behovet for plasmaferese.

Effekten af intravenøs immunglobulin ved CIDP er blevet bevist i adskillige åbne placebokontrollerede studier. Initialdosis er 0,4 g/kg/dag i 5 dage. Hvis der er en effekt, bør patienten overvåges dynamisk, og immunglobulin bør ikke gives igen. I tilfælde af sekundær forværring af tilstanden anbefales en gentagen behandling med intravenøs immunglobulin, indtil tilstanden stabiliserer sig (afhængigt af symptomernes sværhedsgrad administreres den angivne daglige dosis én gang hver 2.-4. uge). Ved hyppige tilbagefald anbefales det at tilføje små doser prednisolon 0,5 mg/kg/dag eller cytostatika.

Cytostatika ordineres til CIDP i lang tid og gør det muligt at undgå brugen af kortikosteroider, hvis der er kontraindikationer for dem. Cytostatika anvendes sjældent som monoterapi, oftere kombineres de med plasmaferese og intravenøs administration af immunoglobulin.

Aktiv rehabilitering, herunder terapeutiske øvelser, massage og ortopædiske apparater, bidrager til hurtigere funktionel genopretning hos patienter.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Multifokal motorisk neuropati

Multifokal motorisk neuropati (MMN), som er baseret på selektiv demyelinisering af motorfibre, er forårsaget af et autoimmunt angreb mod myelin, primært i regionen af Ranviers knude. Patologisk viser multifokal motorisk neuropati tegn på demyelinisering og remyelinisering med dannelsen af "løghoveder", undertiden aksonal degeneration og regeneration.

Multifokal motorisk neuropati forekommer hovedsageligt hos mænd i alle aldre, oftest i alderen 40-45 år, klinisk karakteriseret ved progressiv asymmetrisk svaghed i lemmerne med ingen eller minimal sensorisk svækkelse. Hos langt de fleste patienter udtrykkes svagheden distalt og i større grad i armene end i benene. Kun i 10% af tilfældene er svagheden mere udtalt i de proximale dele eller underekstremiteterne. Muskelatrofi opdages ofte, men kan være fraværende i de tidlige stadier af sygdommen. Fascikulationer og kramper observeres i 75% af tilfældene, myokymi er mulig. Hos de fleste patienter er senereflekser fra paretiske muskler reducerede eller fraværende, hvilket ofte fører til refleksasymmetri. Sjældnere forbliver reflekserne normale eller endda forstærkede, hvilket giver grund til at differentiere multifokal motorisk neuropati fra amyotrofisk lateral sklerose (ALS). Kranienerver og nerver, der innerverer respirationsmusklerne, påvirkes ekstremt sjældent.

Sygdommen er karakteristisk for langsom progression med mulige spontane remissioner.

Den elektrofysiologiske markør for denne sygdom er tilstedeværelsen af multifokale partielle ledningsblokeringer i motorfibre med normal ledning i sensoriske fibre. For at diagnosticere multifokal motorisk neuropati er det nødvendigt at identificere en ledningsblokering i mindst 2 nerver og uden for områder med hyppig nervekompression. Ledningsblokeringer bestemmes ofte i hændernes nerver på underarmsniveau, sjældnere - i skulder- eller aksillærregionen. Ud over ledningsblokeringer bestemmes ofte andre tegn på demyelinisering. Med nåle-EMG detekteres tegn på denervering på baggrund af sekundær aksonal degeneration.

Ved undersøgelse af CSF bestemmes en let stigning i protein; hos 2/3 af patienterne er niveauet af kreatinphosphokinase i blodet forhøjet med 2-3 gange. Hos 40-60% af patienterne bestemmes høje titere af IgM-autoantistoffer mod ganglionthiosider, primært mod GM1, i blodet; dette kriterium er dog ikke pålideligt til diagnosticering af multifokal motorisk neuropati, da en moderat forhøjet titer af antistoffer bestemmes både ved ALS og ved CIDP.

De foretrukne lægemidler til behandling af multifokal motorisk neuropati er intravenøs immunglobulin og cyclophosphamid. Kortikosteroider og plasmaferese har ikke en god terapeutisk effekt. Immunglobulin administreres intravenøst i en dosis på 0,4 g/kg i 5 dage, et alternativt regime er 0,4 g/kg én gang om ugen i 6 uger. En positiv effekt i form af en stigning i muskelstyrke ses efter 2-4 uger, derefter administreres immunglobulin med 0,4-2 g/kg én gang om måneden. God genoprettelse af muskelstyrke ses ved tidlig behandling, langvarig parese med muskelatrofi forbliver stabil.

Multifokal erhvervet demyeliniserende sensorimotorisk neuropati (MADSN) kombinerer træk ved både multifokal motorisk neuropati, der ikke kun involverer motoriske, men også sensoriske fibre, og CIDP, og adskiller sig fra den ved læsionens multifokale asymmetriske natur. Mest mænd er berørt, processen begynder med skade på den distale del af de øvre lemmer og forbliver asymmetrisk i lang tid. Involvering af sensoriske fibre manifesterer sig ved udvikling af smertesyndrom og paræstesi i innervationszonen af de berørte nerver. Senereflekser svækkes eller forsvinder fuldstændigt, men forbliver intakte i upåvirkede muskler.

Sygdommen udvikler sig hurtigt over flere måneder, hvilket resulterer i betydelig funktionel nedsættelse og patientens invaliditet.

EMG-undersøgelse afslører ledningsblokeringer og tegn på demyelinisering, og afslører fravær eller reduktion af amplituden af sensoriske nerveaktionspotentialer. Hos nogle patienter findes antistoffer mod gangliosider i blodet.

Ved behandling er de foretrukne lægemidler kortikosteroider og intravenøs immunoglobulin i samme doseringer som ved behandling af CIDP. Hvis de ikke er effektive, er cyclophosphamid indiceret.

Lektor OL Pelekhova. Kharkiv Medicinske Akademi for Postgraduate Uddannelse // International Medical Journal - Nr. 4 - 2012

Klassificering af idiopatisk inflammatorisk polyneuropati

Symmetrisk:

• Akut inflammatorisk polyradikuloneuropati (Guillain-Barré syndrom):
  • demyeliniserende (klassisk) variant;
  • aksonale varianter; Miller-Fisher syndrom.
• Akut/subakut sensorisk neuronapati (gangliopati).
• Subakut inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati:
  • kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati;
  • kronisk inflammatorisk axonal polyneuropati.

Asymmetrisk:

1. Multifokal motorisk neuropati.
2. Multifokal erhvervet demyeliniserende sensorimotorisk neuropati.
3. Multifokal erhvervet axonal sensorimotorisk neuropati.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]