Kriterier for vurdering af kognitiv svækkelse efter slagtilfælde

Forværring af den neurologiske tilstand efter et slagtilfælde er forbundet med mange kliniske faktorer, herunder hypertension, hyperglykæmi, fremskreden alder, hemiplegi, alvorligt slagtilfælde, aterotrombotisk ætiologi med skade på store og små kar samt infarkt i bassinet i et stort kar. Forværring af den neurologiske tilstand observeres hos 35 % af patienter med slagtilfælde og ledsages ofte af mere ugunstige udfald (nyt slagtilfælde, slagtilfældeprogression, blødning, ødem, forhøjet intrakranielt tryk (ICP), epileptisk anfald) og er undertiden reversibel, undtagen i tilfælde hvor årsagerne til forværringen af den neurologiske tilstand let kan fastslås (hypoxæmi, hypoglykæmi, hypotension).

For at definere og studere forværringen af den neurologiske tilstand er der behov for et objektivt og informativt værktøj, såsom NIHSS-skalaen, det mest anvendte neurologiske vurderingssystem i kliniske forsøg. I dag er dynamikken i forværringsindikatorerne på NIHSS-skalaen og udviklingen af procesprogressionen stadig genstand for debat. For eksempel ændrer resultaterne af en neurologisk undersøgelse sig ofte i de første dage efter et slagtilfælde; derfor er en mindre patientreaktion på miljøet eller mindre ændringer i motoriske funktioner sandsynligvis ikke tilstrækkeligt indikative som kriterier for forværring af den neurologiske tilstand. Fordelen ved klinisk analyse (for eksempel en stigning i NIHSS-scoren på mere end 2 point) er evnen til at identificere de primære træk ved symptomer og manifestationer afhængigt af de primære årsager til forværring af den neurologiske tilstand (neurologisk skade) i de tidlige stadier, hvor intervention stadig er mest effektiv. I dag er en stigning i hyppigheden af dødelige udfald og udvikling af dysfunktion hos patienter, hvis NIHSS-score er steget med mere end 2 point, allerede blevet bevist. Vurderingen af kliniske træk under udviklingen af neurologisk deficit, præsenteret i tabellen, kan hjælpe med tidlig identifikation af processens primære ætiologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Slagtilfældesymptomer afhængigt af de underliggende årsager til neurologisk forværring

Almindelige symptomer og manifestationer af slagtilfælde

Nyt slagtilfælde

• Fremkomsten af nye fokale manifestationer af neurologisk underskud
• Bevidsthedstab, når læsionen er lokaliseret på den modsatte side eller i kroppen

Progression af slagtilfælde

• Forværring af det eksisterende underskud
• Nedsat bevidsthedsniveau på grund af ødem

Udvikling af ødem

• Depression af bevidsthedsniveauet
• Unilateral pupiludvidelse

Øget intrakranielt tryk

• Depression af bevidsthedsniveauet
• Patologiske stillinger
• Luftvejslidelser
• Hæmodynamiske ændringer

Epileptisk anfald

• Modsatrettet afvigelse af øjnene
• Fokale ufrivillige bevægelser
• Forværring af manifestationen af neurologisk underskud
• Pludselig forværring af bevidsthedsniveauet
• Luftvejslidelser
• Hæmodynamiske ændringer svarende til slagtilfældeprogression

Hæmoragisk transformation

• I nærvær af en volumetrisk effekt - svarende til udviklingen af ødem
• Ved intraventrikulær strækning - svarende til øget intrakranielt tryk

Neurologisk forværring efter primær intracerebral blødning forekommer i de fleste tilfælde inden for de første 24 timer og er forbundet med høj dødelighed (nærmere 50%). Hæmatomdisseminering med pladsoptagende effekt og øget intrakranielt tryk eller hydrocephalus er en almindelig udløsende faktor, undtagen i tilstande forbundet med nyt slagtilfælde eller tegn på herniation, da sekundær forværring næsten ikke kan skelnes fra processens primære ætiologi alene baseret på kliniske data.

Der kan være en interaktion mellem primære og sekundære årsager til neurologisk forværring, hvor for eksempel hypoxæmi eller relativ hypotension kan føre til svigt af kollateral cirkulation og efterfølgende progression af slagtilfælde. Overvågning for advarselstegn forud for forværring (feber, leukocytose, hyponatriæmi, hæmodynamiske ændringer, hypo- eller hyperglykæmi) er obligatorisk.

Definition af mild kognitiv tilbagegangsyndrom

Definitionen af mild kognitiv svækkelsessyndrom i henhold til definitionen i de kliniske retningslinjer for kognitiv svækkelse er et syndrom karakteriseret ved "...milde tegn på hukommelsessvækkelse (MCI) og/eller generel kognitiv tilbagegang i mangel af data om tilstedeværelsen af et demenssyndrom og med udelukkelse af en sandsynlig sammenhæng mellem kognitiv tilbagegang og enhver cerebral eller systemisk sygdom, organsvigt, forgiftning (herunder lægemiddelinduceret), depression eller mental retardering."

De diagnostiske kriterier for MCI-syndrom omfatter:

1. patientklager over mildt hukommelsestab, bekræftet objektivt (normalt af familiemedlemmer eller kolleger) i kombination med tegn på mild kognitiv tilbagegang afsløret under undersøgelse af patienten i hukommelsestests eller de kognitive områder, der normalt er tydeligt svækkede ved Alzheimers sygdom (AD);
2. Tegn på kognitivt underskud svarer til stadie 3 på Global Deterioration Scale (GDS) og en score på 0,5 på Clinical Dementia Rating (CDR)-skalaen;
3. diagnosen demens kan ikke stilles;
4. Patientens daglige aktiviteter forbliver intakte, selvom en let forværring af komplekse og instrumentelle typer af daglige eller professionelle aktiviteter er mulig.

Det skal tages i betragtning, at GDS-skalaen er struktureret efter 7 sværhedsgrader af kognitiv og funktionel svækkelse: 1. - svarer til normen; 2. - normal aldring; 3. - MCI; 4-7. - milde, moderate, moderat svære og svære stadier af Alzheimers sygdom. Stadie 3 på GDS, der svarer til MCI-syndrom, er defineret af mild kognitiv svækkelse, klinisk manifesteret ved mild forværring af kognitive funktioner og tilhørende funktionel svækkelse, som kun forstyrrer udførelsen af komplekse professionelle eller sociale aktiviteter og kan være ledsaget af angst. Sværhedsgradsskalaen for demens - CDR er konstrueret på samme måde. Beskrivelsen af sværhedsgraden af kognitiv og funktionel svækkelse svarende til CDR-vurderingen - 0,5 svarer til ovenstående beskrivelse af stadie 3 på GDS-skalaen, men er mere tydeligt struktureret efter 6 parametre for kognitiv og funktionel svækkelse (fra hukommelsesforstyrrelser til egenomsorg).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktiske eksempler på vurdering af kognitiv dysfunktion

I strukturen af mild kognitiv svækkelsessyndrom manifesterer en mild grad af underskud sig i mere end ét af de kognitive områder:

• patienten kan blive forvirret eller fare vild, når han rejser til ukendte steder;
• medarbejderne bemærker, at det er blevet vanskeligere for ham at håndtere de mest komplekse typer af professionelle aktiviteter;
• pårørende oplever vanskeligheder med at finde ord og huske navne;
• patienter har svært ved at huske, hvad de læser, og kan nogle gange miste eller glemme, hvor de har lagt værdigenstande;
• testning afslører et opmærksomhedsunderskud, hvorimod egentlig hukommelsesnedsættelse kun kan opdages med tilstrækkelig intensiv testning;
• Patienter benægter ofte eksisterende lidelser, og når der opdages manglende udførelse af tests, reagerer de ofte med angstsymptomer.

Regler for patienttestning:

• Under undersøgelsen, især for ældre med mild kognitiv tilbagegang, er det nødvendigt at opretholde et roligt og afslappende miljø, da angst og bekymring kan forværre testresultaterne betydeligt;
• For at vurdere evnen til at huske nylige begivenheder er det nødvendigt at spørge om begivenheder, der er af interesse for patienten, og derefter præcisere deres detaljer, navnene på deltagerne i disse begivenheder osv., spørge om indholdet af avisen, der blev læst om morgenen, eller om de tv-programmer, der blev set dagen før;
• det er nødvendigt at afklare, om patienten tidligere har brugt husholdningsapparater eller en computer, kørt bil, tilberedt retter efter komplekse kulinariske opskrifter, og derefter, med hjælp fra en informant, vurdere bevarelsen af de færdigheder og den viden, som patienten tidligere med succes besad;
• Det er vigtigt at finde ud af, om patienten kan planlægge sin økonomi, rejse selvstændigt, foretage indkøb, betale regninger, navigere i ukendte områder osv. Patienter med mild kognitiv tilbagegang er normalt i stand til at klare disse typer aktiviteter, men foretager nogle gange tilsyneladende tilfældige, uforsigtige, men alvorlige konsekvenser, fejl eller forsømmelser (for eksempel tab af dokumenter);
• I psykometriske tests, som bør udføres uden en pårørendes tilstedeværelse, kan sådanne patienter være fuldt orienterede i alle typer orientering. De har dog typisk koncentrationsbesvær (for eksempel når de tæller i serie "100-7") og har vanskeligheder med forsinket gengivelse af lærte ord. Patienten kan klare at kopiere komplekse tal godt, men i urtegningstesten kan der være vanskeligheder med at arrangere viserne i overensstemmelse med det angivne klokkeslæt eller med den korrekte placering af tallene på urskiven. Patienterne navngiver normalt ofte anvendte objekter godt, men har svært ved at navngive deres individuelle dele eller sjældent forekommende objekter.

Følgende neuropsykologiske (psykometriske) tests, for hvilke der er udviklet normative data, bruges ofte til objektivt at bekræfte hukommelsessvækkelse: Rey-testen for auditiv-verbal hukommelse, Buschke-testen for selektiv memorering, den logiske hukommelses-subtest af Wechsler Memory Scale og New York University-testen for semantisk hukommelse.

Prototyper af progression af kortikale fokale lidelser - karakteristika for præklinisk stadium af Alzheimers sygdom

Analyse af den initiale struktur af det neuropsykologiske syndrom med svækkelse af højere mentale funktioner (HMF) hos patienter med negativ dynamik og hos patienter, hvis kognitive status forblev stabil, viste tilstedeværelsen af signifikante forskelle mellem disse grupper. Hos individer med negativ dynamik i kognitiv status blev der observeret en regulatorisk type svækkelse af højere mentale funktioner, dvs. det initiale syndrom med svækkelse af højere mentale funktioner var karakteriseret ved overvejende tegn på underskud i programmerings- og kontrolprocesserne over aktivitet, hvilket indikerer patologisk stigmatisering af de frontale strukturer. Noget sjældnere forekom en kombineret type svækkelse af højere mentale funktioner, bestemt af en kombination af svækkelser i hjernens dybe strukturer, der er ansvarlige for den dynamiske tilvejebringelse af aktivitet, og involvering af hjernens frontale strukturer i den patologiske proces. I gruppen af individer uden negativ kognitiv dynamik blev det initiale neuropsykologiske syndrom med svækkelse af højere mentale funktioner bestemt enten af neurodynamiske symptomer eller af symptomer fra de parietale strukturer i den subdominante hemisfære i form af milde rumlige svækkelser.

Selvom disse data stadig er foreløbige (på grund af det relativt lille antal observationer), kan det antages, at en neuropsykologisk undersøgelse af den kognitive status hos patienter med mild kognitiv tilbagegang, baseret på brugen af en tilpasset metode fra AR Luria, kan være et værdifuldt værktøj til at vurdere prognosen for dette syndrom og dermed til at identificere patienter med præklinisk stadium af Alzheimers sygdom i denne kohorte.

Ved identifikation af patienter med et muligt prodromalt stadie af Alzheimers sygdom kan brugen af en psykopatologisk tilgang (og ikke blot en psykometrisk) være effektiv. Denne antagelse kan understøttes af data fra en retrospektiv psykopatologisk analyse af sygdommens prækliniske forløb hos patienter diagnosticeret med Alzheimers sygdom. Baseret på resultaterne af undersøgelser udført på det videnskabelige og metodologiske center for studiet af Alzheimers sygdom og associerede lidelser ved det statslige videnskabelige center for mental sundhed ved det russiske akademi for medicinske videnskaber, var det muligt at fastslå ikke kun varigheden af det prækliniske stadie af forløbet i forskellige varianter af Alzheimers sygdom, men også at beskrive dets psykopatologiske træk i forskellige kliniske former af sygdommen.

I den prækliniske fase af sen Alzheimers sygdom (senil demens af Alzheimers type) afsløres følgende psykopatologiske lidelser tydeligt sammen med milde hukommelsesforstyrrelser: transindividuel senil personlighedsrestrukturering (eller senillignende karakterologisk skift) med fremkomsten af tidligere ukarakteristiske træk som rigiditet, egocentrisme, nærighed, konflikt og mistænksomhed, eller en skarp, undertiden karikeret skærpning af karakterologiske træk. Udjævning af personlighedstræk og fremkomsten af aspontanitet er også mulig; ofte oplever fremtidige patienter med den senile type Alzheimers sygdom en usædvanlig levende "genoplivning" af minder fra en fjern fortid.

Det prækliniske stadie af den præsenile type Alzheimers sygdom er karakteriseret, sammen med initiale mnestiske forstyrrelser, ved milde nominative taleforstyrrelser eller elementer af forstyrrelser i de konstruktive og motoriske komponenter af praksis, såvel som psykopatiske personlighedsforstyrrelser. I det prækliniske stadie af Alzheimers sygdom kan disse initiale symptomer kun opdages episodisk i en situation med stress, angst eller på baggrund af somatogen asteni. Det er blevet bevist, at en kvalificeret psykopatologisk undersøgelse af personer med mild kognitiv svækkelse kan afsløre tidlige psykopatologiske symptomer, der er karakteristiske for Alzheimers sygdom, hvilket kan betragtes som prædiktorer for progressionen af kognitivt underskud, hvilket igen øger sandsynligheden for at identificere patienter med prodromet for Alzheimers sygdom.

Diagnostiske tegn på, at mild kognitiv tilbagegang kan være begyndelsen på Alzheimers sygdom:

• tilstedeværelsen af apolipoprotein e4-genotypen, som dog ikke påvises konsekvent og i alle undersøgelser;
• tegn på hippocampusatrofi påvist ved MR-scanning;
• Undersøgelsen af hippocampushovedets volumen giver os mulighed for at differentiere repræsentanter for kontrolgruppen fra patienter med MCI: degenerationsprocessen begynder med hippocampushovedet, derefter spredes atrofi til hippocampusens krop og hale, når kognitive funktioner påvirkes;
• Funktionel billeddannelse - når patienter med MCI viser nedsat blodgennemstrømning til temporo-parieto-hippocampusregionen, hvilket betragtes som en prognostisk faktor til fordel for progression af degeneration, der fører til demens.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinisk-neuroimaging korrelationer

Moderne neuroimaging-metoder giver os mulighed for mere præcist at repræsentere MCI-substratet og dermed planlægge behandlingsprogrammet mere korrekt. Ud over at specificere arten, omfanget og lokaliseringen af hjerneskader forbundet med udviklingen af slagtilfælde, afslører neuroimaging-metoder yderligere cerebrale forandringer, der øger risikoen for at udvikle MCI (stille infarkter, diffus hvid substansskade, cerebrale mikroblødninger, cerebral atrofi osv.).

Ifølge de fleste studier er den vigtigste faktor, der påvirker risikoen for at udvikle kognitiv svækkelse, dog cerebral atrofi. Sammenhængen med udviklingen af MCI er blevet vist både for generel cerebral atrofi og for atrofi af de mediale temporallapper, især hippocampus.

En 2-årig opfølgning af ældre patienter, der ikke havde demens 3 måneder efter et slagtilfælde, viste, at den kognitive tilbagegang, der blev observeret hos dem, ikke korrelerede med en stigning i vaskulære forandringer, især leukoaraiose, men med en stigning i sværhedsgraden af atrofi af de mediale temporallapper.

De afslørede kliniske og neuroimaging-indikatorer korrelerer med resultaterne af patomorfologiske undersøgelser, ifølge hvilke sværhedsgraden af kognitivt underskud hos patienter med cerebrovaskulær patologi i højere grad korrelerer ikke med territoriale infarkter forårsaget af skader på store cerebrale arterier, men med mikrovaskulær patologi (mikroinfarkter, multiple lakunære infarkter, mikroblødninger) samt med cerebral atrofi, som kan være en konsekvens af vaskulær skade på hjernen og en specifik neurodegenerativ proces, såsom Alzheimers sygdom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriterier for differentialdiagnose af kognitiv svækkelse

Testresultater giver ikke altid pålidelig diagnostisk værdi, så visse kriterier anvendes til at skelne mellem aldersassocieret hukommelsesnedsættelse (AAMI), mild kognitiv tilbagegang og Alzheimers sygdom.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriterier for diagnosticering af aldersrelateret hukommelsestab:

Ved normal aldring klager den ældre person selv over en forværring af sin hukommelse sammenlignet med, hvad han havde i sin ungdom. Problemer i hverdagen forbundet med "dårlig" hukommelse er dog normalt fraværende, og ved hukommelsestest bliver patienterne tydeligvis hjulpet af opfordringer og gentagelser.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiske kriterier for mild kognitiv svækkelse:

Ved mild kognitiv tilbagegang opdages ikke kun hukommelsessvækkelse, men også et mindre underskud i andre kognitive funktioner. Under undersøgelsen hjælpes patienten af gentagelse og noter, og det er ikke til megen nytte at oplyse om det. Hukommelsessvækkelse rapporteres ikke kun af patienten, men også af en ledsagende person fra hans nære omgivelser (slægtning, ven, kollega), som bemærker forværring i udførelsen af komplekse typer af daglige aktiviteter, og nogle gange tilstedeværelsen af tegn på angst eller patientens "benægtelse" af eksisterende kognitive lidelser. Hukommelsessvækkelse hos patienter, der har haft et slagtilfælde, er repræsenteret ved en øget opbremsning og hurtig udmattelse af kognitive processer, en forstyrrelse af generaliseringsprocesserne af koncepter, apati. De førende lidelser kan være langsommelighed i tænkningen, vanskeligheder med at skifte opmærksomhed, nedsat kritik, et fald i humørbaggrund og følelsesmæssig labilitet. Primære lidelser i højere mentale funktioner (apraksi, agnosi osv.) kan også observeres, hvilket opstår, når iskæmiske foci er lokaliseret i de tilsvarende dele af hjernebarken.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostiske kriterier for astma:

I modsætning til tidligere patienter udviser patienter diagnosticeret med Alzheimers sygdom, selv i stadiet af initial (mild) demens, tydeligt udtalt hukommelsessvækkelse og andre kognitive funktioner, der forringer patientens daglige adfærd, og har ofte også visse psykopatologiske og adfærdsmæssige symptomer.

Det skal tages i betragtning, at den neurologiske status ud over de præsenterede diagnostiske kriterier er karakteriseret ved:

• central parese af lemmerne eller refleksændringer (øgede dybe reflekser, positive Babinski- og Rossolimo-reflekser);
• ataksiske lidelser, som kan være af sensorisk, cerebellar og vestibulær karakter;
• gangforstyrrelser på grund af dysfunktion i frontallapperne og forstyrrelse af kortikale-subkortikale forbindelser, ofte fundet ved demens;
• langsommere gang, forkortelse og ujævnhed i skridtet, vanskeligheder med at starte bevægelser, ustabilitet ved drejning og en forøgelse af støtteområdet på grund af en frontal ubalance;
• pseudobulbært syndrom, manifesteret af reflekser af oral automatisme, øget mandibulær refleks, episoder med tvungen gråd eller latter og langsomme mentale processer.

Diagnosen af kognitiv svækkelse efter slagtilfælde er således baseret på kliniske, neurologiske og neuropsykologiske data, resultaterne af magnetisk resonans eller computertomografi af hjernen. Ved fastlæggelsen af den vaskulære natur af kognitiv svækkelse spiller sygdommens historie, tilstedeværelsen af risikofaktorer for cerebrovaskulær patologi, sygdommens natur og den tidsmæssige sammenhæng mellem kognitive lidelser og hjernens vaskulære patologi en vigtig rolle. Kognitiv svækkelse kan også forekomme som følge af intracerebral blødning, hvor den underliggende sygdom ofte er skade på små arterier, der udvikler sig på baggrund af langvarig hypertension eller amyloid angiopati. Derudover er kognitiv svækkelse efter slagtilfælde oftest forårsaget af gentagne (lakunære og ikke-lakunære) infarkter, hvoraf mange kun opdages ved neuroimaging ("stille" cerebrale infarkter), og kombineret skade på hjernens hvide substans (leukoaraiose). Multiinfarktdemens (kortikal, kortikal-subkortikal) er en almindelig variant af demens efter slagtilfælde. Derudover udvikler sådanne patienter efterfølgende Alzheimers sygdom med udviklingen af kognitiv svækkelse.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Er mild kognitiv tilbagegang virkelig et prodrom for Alzheimers sygdom?

Ifølge dataene bevæger 3 til 15 % af personer med mild kognitiv tilbagegang sig årligt til stadiet af mild demens, dvs. de kan diagnosticeres med Alzheimers sygdom (efter 6 år - ca. 80 %). Ifølge dataene var den årlige konvertering af mild kognitiv tilbagegang til Alzheimers sygdom 12 % over 4 års observation sammenlignet med 1-2 % for raske ældre. Af største interesse er data fra en undersøgelse foretaget på New York University, som var kendetegnet ved stringensen af dens metodologiske tilgange. Det er blevet bevist, at efterhånden som observationsvarigheden øges, falder andelen af personer uden progressiv (til demens) kognitiv tilbagegang betydeligt hurtigere i kohorten af patienter med mild kognitiv tilbagegang sammenlignet med kohorten af kognitivt normale ældre. Forskningsresultaterne viser, at efter 5 år blev 42 % af kohorten af personer med mild kognitiv tilbagegang - 211 personer, og kun 7 % af den aldersnormale kohorte - 351 personer - diagnosticeret med demens. Et lille antal patienter får diagnosticeret vaskulær demens eller en anden neurodegenerativ sygdom (Picks sygdom, Lewy-legemedemens, Parkinsons sygdom eller demens på grund af normalt trykhydrocephalus).

Med det utvivlsomme behov for at identificere et syndrom med mild kognitiv tilbagegang, der ligger mellem normal aldring og demens, kan de kriterier og metoder til dets identifikation, der foreslås i dag, ikke betragtes som tilfredsstillende til at identificere det prækliniske stadie af Alzheimers sygdom. Det bør tages i betragtning, at metoden til at identificere fremtidige patienter med Alzheimers sygdom blandt ældre med mild kognitiv tilbagegang kan forbedres ved neuropsykologisk analyse baseret på professor AR Lurias metode, såvel som ved psykopatologisk forskning. Resultaterne af en 4-årig prospektiv neuropsykologisk undersøgelse af en kohorte på 40 ældre viste, at efter 4 år nåede 25 % af det samlede antal patienter, der blev inkluderet i undersøgelsen, niveauet af mild demens og blev diagnosticeret med Alzheimers sygdom.

Generelle tilgange til behandling af kognitiv svækkelse

Desværre findes der til dato ingen data fra store kontrollerede studier, der kan bevise en bestemt behandlingsmetode til at forebygge, bremse progression eller i det mindste lindre kognitiv svækkelse. Der er dog ingen tvivl om, at forebyggelse af yderligere hjerneskade, især tilbagevendende slagtilfælde, er af afgørende betydning. For at gøre dette anvendes en række foranstaltninger, herunder først og fremmest tilstrækkelig korrektion af vaskulære risikofaktorer. For eksempel har en række studier vist, at tilstrækkelig korrektion af arteriel hypertension hos patienter, der har haft et slagtilfælde eller transitorisk iskæmisk anfald (TIA), reducerer risikoen for ikke kun tilbagevendende slagtilfælde, men også demens. Blodfortyndende midler eller antikoagulantia (med høj risiko for kardiogen emboli eller koagulopati) kan anvendes til at forebygge tilbagevendende iskæmiske episoder. Samtidig skal det tages i betragtning, at administration af antikoagulantia og høje doser af trombocythæmmende midler til patienter med neurobilleddiagnostiske tegn på cerebral mikroangiopati, især med omfattende subkortikal leukoaraiose og mikroblødninger (påvist i en speciel MR-scanningsmetode - på gradient-ekko-T2-vægtede billeder), er forbundet med en højere risiko for at udvikle intracerebrale blødninger. Aktiv fysisk rehabilitering af patienter kan være af stor betydning.

Med henblik på neuropsykologisk rehabilitering anvendes teknikker, der sigter mod at træne eller "omgå" den defekte funktion. Af stor betydning er korrektion af affektive og adfærdsmæssige forstyrrelser, især depression, forbundet med hjerte-kar-sygdomme og andre sygdomme (primært hjertesvigt). Det er vigtigt at huske behovet for at seponere eller minimere doserne af lægemidler, der potentielt forværrer kognitive funktioner, primært dem med kolinolytiske eller udtalte beroligende virkninger.

For at forbedre kognitive funktioner anvendes en bred vifte af nootropiske lægemidler, som kan opdeles i 4 hovedgrupper:

1. lægemidler, der påvirker visse neurotransmittersystemer,
2. lægemidler med neurotrofisk virkning,
3. lægemidler med neurometabolisk virkning,
4. lægemidler med vasoaktiv virkning.

Et væsentligt problem er, at der for de fleste lægemidler, der anvendes i klinisk praksis i hjemmet, ikke findes placebokontrollerede forsøgsdata, der overbevisende kan bekræfte deres effektivitet. Resultaterne af kontrollerede forsøg viser imidlertid, at en klinisk signifikant placeboeffekt kan observeres hos 30-50% af patienter med kognitiv svækkelse, selv hos patienter med svær demens. Desuden er den positive effekt af et lægemiddel vanskeligere at bevise efter et slagtilfælde, givet tendensen til spontan forbedring af kognitivt underskud efter et slagtilfælde i den tidlige rekonvalescensfase. Hos patienter med vaskulær demens har kontrollerede forsøg vist effektiviteten af lægemidler, der tilhører den første gruppe og primært påvirker det kolinerge system (kolinesterasehæmmere, såsom galantamin eller rivastigmin), såvel som det glutamaterge system (NMDA-glutamatreceptorhæmmer memantin). Placebokontrollerede studier har vist effektiviteten af kolinesterasehæmmere og memantin ved postinsulær afasi.

Ginkgo Biloba-præparater til behandling af kognitive funktionsnedsættelser

En af de lovende tilgange til behandling af kognitiv svækkelse efter slagtilfælde er brugen af det neurobeskyttende lægemiddel ginkgo biloba.

Ginkgo bilobas biologiske virkning: antioxidant, forbedrer mikrocirkulationen i hjernen og andre organer, hæmmer blodpladeaggregeringsfaktoren osv. Dette udvider ikke kun lægemidlets muligheder, men også rækkevidden af sygdomme af forskellig ætiologi og genese: styrkelse af nervesystemet, depression, opmærksomhedsforstyrrelser og/eller hyperaktivitet, migræne, astma, multipel sklerose, styrkelse af det kardiovaskulære system, åreforkalkning, astma, diabetes mellitus, forbedring af synsfunktioner, makuladegeneration i nethinden.

Vobilon er et urtepræparat indeholdende ginkgo biloba-ekstrakt, der forbedrer cerebral og perifer cirkulation. Ekstraktets biologisk aktive stoffer (flavonoidglykosider, terpenlaktoner) bidrager til at styrke og øge elasticiteten af karvæggen og forbedre blodets reologiske egenskaber. Brugen af præparatet forbedrer mikrocirkulationen, øger tilførslen af ilt og glukose til hjernen og perifert væv. Normaliserer stofskiftet i cellerne, forhindrer erytrocytaggregation, hæmmer blodpladeaggregation. Udvider små arterier, øger venøs tonus og regulerer blodfyldningen i blodkarrene. Vobilon tages oralt under eller efter måltider, 1 kapsel (80 mg) 3 gange dagligt. Ved perifer cirkulation og mikrocirkulationsforstyrrelser: 1-2 kapsler 3 gange dagligt. Ved svimmelhed, tinnitus, søvnforstyrrelser: 1 kapsel 2 gange dagligt (morgen og aften). I andre tilfælde - 1 kapsel 2 gange dagligt. Behandlingsforløbet er mindst 3 måneder. Det er blevet bevist, at Vobilon normaliserer hjernens metabolisme, har en antihypoksisk effekt på væv, forhindrer dannelsen af frie radikaler og lipidperoxidation af cellemembraner og hjælper med at normalisere mediatorprocesser i centralnervesystemet. Effekten på det acetylkolinerge system forårsager en nootropisk effekt, og på det katekolaminerge system - en antidepressiv effekt.

Derudover udførte professor Ermekkaliyev SB (Regionalt Center for Problemer med at danne en sund livsstil, Kasakhstan) i 2011 et arbejde med brugen af vobilon i kompleks terapi af makro- og mikrocirkulation af blod i øret i tilfælde af nedsat blodforsyning til hjernen, hvilket kan påvirke hørelsen.

Et tre måneder langt studie, der anvendte Vobilon til behandling af tinnitus og forskellige typer høretab, viste resultater fra "god" til "meget god" hos 23 ud af 28 forsøgspersoner, hvoraf halvdelen oplevede fuldstændig lindring af tinnitus. Den anvendte dosis af Vobilon var 180-300 mg/dag. Ud over at eliminere tinnitus forbedredes hørelsen, inklusive akut høretab, og svimmelhed mindskedes. Prognosen viste sig at være gunstig, hvis døvhed skyldes skader på hovedet, høreorganerne eller nylig karsygdom. Hvis døvhed eller delvist høretab har været til stede i lang tid, er prognosen ikke så god, men omkring halvdelen af de patienter, der fik Vobilon, oplevede visse forbedringer. Vobilon blev ordineret til sådanne patienter samt til ældre patienter, der lider af svimmelhed og konstant ringen for ørerne. Forbedret hørelse blev observeret hos 40% af patienterne med presbycusis, og hos de patienter, for hvem behandlingen ikke var effektiv, blev der fundet irreversibel skade på de sensoriske strukturer i det indre øre. De fleste patienter viste signifikant forbedring 10-20 dage efter starten af ginkgoterapi. Vobilons effekt på hjernecirkulationen kom til udtryk i den hurtige og næsten fuldstændige forsvinden af svimmelhed. Forskere konkluderer, at Vobilon ikke kun kan bruges til behandling, men også til forebyggelse af øre-næse-hals-problemer.

Studierne viste, at mere end halvdelen af patienter, der har haft et slagtilfælde, udvikler kognitive svækkelser, som ikke kun kan være forbundet med selve slagtilfældet, men også med samtidig vaskulær eller degenerativ hjerneskade. Neuropsykologiske svækkelser forsinker processen med funktionel genopretning efter et slagtilfælde og kan tjene som et ugunstigt prognostisk tegn. Tidlig erkendelse og tilstrækkelig korrektion af neuropsykologiske svækkelser kan øge effektiviteten af rehabiliteringsprocessen og bremse udviklingen af kognitive svækkelser.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriterier for vurdering af kognitiv svækkelse efter slagtilfælde // International Medical Journal - Nr. 3 - 2012