Leukoplakia i spiserøret

Hvis det epiteliale lag af slimhinden i den øvre fordøjelseskanal begynder at blive keratiniseret intenst, så taler de om udviklingen af esophageal leukoplakia. I den indledende fase af sygdommen dannes en tæt plak, som egner sig til fjernelse og praktisk taget ikke ledsages af tegn på en inflammatorisk proces. Over tid vises destruktive ændringer i slimhinden på kinderne, tungen og i munden. Hvis ubehandlet, er der en høj risiko for at udvikle en ondartet proces. [1]

Epidemiologi

Hvis vi overvejer de generelle statistikker for behandling af patienter med esophageal leukoplakia, findes sygdommen oftest blandt aldersgruppen af patienter fra 30 til 70 år og mere hos mænd (mere end 4% hos mænd sammenlignet med 2% i Kvinder).

For hvert hundrede tilfælde af patienter med diagnosticeret leukoplaki kan der tages højde for op til 6% af de præcancerøse patologier og op til 5% af de tidlige stadier af kræft. Vi taler hovedsageligt om patienter med skurrende og erosiv-ulcerativ type leukoplakia i spiserøret: hos sådanne patienter er den precancerøse tilstand i stand til at omskole sig til en invasiv pladecellekræftproces.

Indledende eller progressivt karcinom i slimhindevævet i spiserøret på grund af intens keratinisering ligner undertiden leukoplakia. I betragtning af dette sendes enhver person med mistanke om denne sygdom til histologiske og andre undersøgelser til rettidig diagnose af en præcancerøs eller ondartet tilstand.

Det skal bemærkes, at esophageal leukoplakia er en yderst sjælden patologi sammenlignet med oral leukoplakia. Vi kan sige, at disse to sygdomme ofte identificeres på grund af de fælles kliniske manifestationer. I nogle lande erstattes udtrykket "esophageal leukoplakia" for en mere nøjagtig formulering af diagnosen med udtrykket "epidermoid metaplasia of the esophagus".

Årsager leukoplakia i spiserøret

Eksperter har endnu ikke bestemt den nøjagtige ætiologi af udviklingen af esophageal leukoplakia. Men selv nu kan vi med sikkerhed sige, at patologi forekommer under indflydelse af hovedsageligt eksterne skadelige faktorer - især termisk, mekanisk eller kemisk irritation. Risikoen for sygdommens forøgelse øges betydeligt under påvirkning af flere lignende faktorer samtidigt. F.eks. Findes leukoplakia i spiserøret og mundhulen ofte hos "hårde" rygere: deres slimhinde udsættes regelmæssigt for både termiske og kemiske virkninger af nikotintjære og cigaretrøg. [2]

Hvis vi overvejer mere detaljeret, kan følgende årsager føre til udvikling af esophageal leukoplakia:

• neurodystrofiske lidelser, der påvirker slimhindevæv;
• kroniske inflammatoriske processer i huden og slimhinderne, fordøjelsessystemet;
• genetisk disposition (den såkaldte "familiære" dyskeratose);
• hypovitaminose af vitamin A;
• involution af slimhindevæv;
• hormonelle forstyrrelser, langvarig eller alvorlig hormonel ubalance
• infektiøse læsioner i mundhulen og fordøjelseskanalen;
• skadelige erhvervsmæssige påvirkninger, herunder kroniske erhvervssygdomme
• rygning, alkoholmisbrug
• brugen af for varm mad, misbrug af varme krydderier og krydderier;
• systematisk tørfoderindtagelse, regelmæssig brug af ru, tør mad;
• tandsygdomme, tilstedeværelsen af tandimplantater;
• krænkelser af tandprotesen eller fraværet af tænder, som ikke tillader at tygge mad på en kvalitetsmæssig måde
• patologisk svækket immunitet.

Risikofaktorer

Risikogruppen for forekomsten af esophageal leukoplakia inkluderer mennesker over 30 år gamle. I barndommen forekommer patologi meget sjældnere.

Eksperter identificerer en række faktorer, der kan bidrage til udseendet af denne overtrædelse:

• virussygdomme, transport af virusinfektioner (især herpesvirus osv.);
• infektiøse og inflammatoriske patologier, især med et langt eller kronisk forløb;
• regelmæssige mekaniske, kemiske eller termiske skader (hyppige gentagne gastroduodenoskopiprocedurer, at spise for grov tør mad eller varm mad, drikke aggressive væsker - for eksempel stærk alkohol osv.);
• systematisk rygning
• regelmæssigt fremkalder opkastning (for eksempel med spiseforstyrrelser);
• erhvervsmæssige farer og patologier (indånding af kemiske dampe, støv, arbejde med syrer og baser);
• nedsat absorption af vitaminer, mangel på indtag af vitaminer i kroppen;
• en skarp eller alvorlig svækkelse af immunforsvaret (især hos patienter med HIV og andre immundefektmæssige tilstande)
• arvelig faktor (tilstedeværelsen af en lignende patologi hos nære slægtninge).

Ud over de umiddelbare årsager til udseendet af esophageal leukoplakia fremhæver læger den særlige betydning af risikofaktorer, der er forbundet med en genetisk disposition, individuelle egenskaber og patientens livsstil. Rettidig korrektion eller eliminering af disse faktorer kan blive et effektivt skridt i forebyggelsen af denne patologi: En systematisk konsultation med en terapeut eller gastroenterolog hjælper patienter med ikke kun at lære mere om deres helbredstilstand, men også opdage patologien så tidligt som muligt. Om nødvendigt vil lægen straks ordinere de relevante diagnostiske procedurer og yde målrettet behandling. [3]

Patogenese

Dannelsen af patologiske foci af spiserøret leukoplakia påvirkes af forskellige etiologiske faktorer, der har en negativ effekt på slimhindevæv og kroppen som helhed. Imidlertid er sygdommens patogenetiske mekanisme ikke grundigt undersøgt: involvering af interferoner og andre immunitetsformidlere i patogenesen beviser ikke specificiteten af udviklingen af leukoplakia.

Under indflydelse af visse stimuli forstyrres sandsynligvis ekspressionen af et adhæsionsprotein, der er specifikt for epitelvæv. Dette fører til en stigning i den intercellulære interaktion mellem epitelceller, hvilket aktiverer processerne med cellulær hyperdifferentiering.

Heraf følger, at overdreven keratinisering, fysiologisk unormal, forekommer, og samtidig øges cellulær "modenhed" med undertrykkelse af apoptose. Som et resultat af disse processer skræller ikke keratiniserede celler, "langlever", "fastgjort" sammen, der dannes tætte hyperkeratoselag. [4]

Over tid, som et resultat af forskellige eksterne påvirkninger, forekommer destruktive ændringer i vævene, hvilket fører til øget celleproliferation i basalaget. Det er bemærkelsesværdigt, at alle de ovennævnte processer forekommer uden aktivering af immunsystemets reaktivitet, hvilket er typisk for leukoplakia. I betragtning af dette bør behandlingen af patologi baseres på normaliseringen af intercellulære interaktioner.

Symptomer leukoplakia i spiserøret

For mange patienter ledsages leukoplakia i spiserøret af et markant fald i livskvaliteten, og faren for sygdommens malignitet påvirker patienternes generelle psykologiske status negativt.

Hovedtyperne af esophageal leukoplakia er:

• flad eller simpel leukoplakia i spiserøret;
• skør type sygdom
• erosiv og ulcerøs type
• mild leukoplakia.

Enkel leukoplakia forekommer oftest. Under en ekstern undersøgelse er det normalt ikke muligt at opdage patologiske abnormiteter. Palpation af forstørrelse af nærliggende lymfeknuder er fraværende. Under undersøgelsen af svælgområdet lægger lægen opmærksom på slimhinden, som normalt skal være tilstrækkelig fugtig, skinnende og have en lyserød farve. Når leukoplakia i spiserøret spredes til svælget og mundhulen, dannes der begrænsede lyspletter, der har klare konfigurationer uden buler (en slags hvidlig film, der ikke kan adskilles). Ofte spredes keratosezoner yderligere - til den indre overflade af kinderne og læberne. Vigtigt: det er umuligt at fjerne en hvidlig plet, selv med magtanvendelse.

Den dårlige type esophageal leukoplakia kan udvikle sig fra en simpel (flad) type patologi. Patienter fremsætter klager over en brændende fornemmelse bag brystbenet, vedvarende sved eller tørhed i halsen, en følelse af ubehag, når de slugter mad (især når de spiser tør mad). Smerter og andre symptomer findes ikke. Under en undersøgelse af patienter afsløres tilstedeværelsen af dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug), samtidig sygdomme i fordøjelsessystemet, det endokrine eller det kardiovaskulære system.

Den dårlige type leukoplakia kan forekomme i to varianter:

• plak leukoplakia i spiserøret (ledsaget af dannelsen af hvide plak-lignende foci);
• vort leukoplakia i spiserøret (tæt vækst dannes som vorter).

Det er kun muligt at bemærke sådanne ændringer i slimhinden, når der udføres endoskopi, eller når processen spredes til bagsiden af tungen og dens laterale overflader, til mundhulen, alveolær proces, gane.

I plaque-varianten er de patologiske foci begrænsede, stikker lidt ud over slimhindeoverfladen, adskiller sig i uregelmæssig konfiguration og klare konturer.

Med den vorte variant vises en tuberkel over slimhinden, tæt, det er umuligt at danne en fold på den. Højdenes farve varierer fra hvidlig til dyb gul.

For den erosive type leukoplakia i spiserøret er dannelsen af erosive defekter og revner karakteristisk, hvilket bliver en konsekvens af den manglende behandling af enkle eller skøre patologimuligheder. På grund af åbenbar vævsskade udvikler patienten smerte, en brændende fornemmelse, induration, tryk. Smerter opstår efter udsættelse for absolut irriterende stoffer - især mens du spiser og drikker. Blødning af sår er mulig.

De første tegn på esophageal leukoplakia hos alle mennesker manifesteres forskelligt. Ofte vises problemet uden åbenlyse symptomer, da det kan eksistere ubemærket i mange år.

I andre tilfælde mærker leukoplakia sig med visse følelser af ubehag - for eksempel vanskeligheder med at synke, kildende og brændende fornemmelse bag brystbenet osv. Imidlertid vises disse tegn som regel på et relativt sent stadium af sygdommen. [5]

Niveauer

Stadierne af spiserøret og mundhulen i leukoplakia bestemmes af sygdomstypen:

1. På første trin vises lette film på slimhinden, som ikke kan fjernes med en vatpind. Andre patologiske tegn er normalt fraværende. Behandling på dette stadium er mest effektiv, da kun det submucous lag af spiserøret er påvirket.
2. Den anden fase er kendetegnet ved udseendet af hævede tuberkler, som kan sprede sig og smelte sammen. På samme tid kan de nærmeste lymfeknuder blive påvirket.
3. På tredje trin dannes mikroskader i form af revner eller erosion i tuberklerne. Yderligere smertefulde tegn opstår, såsom smerte, forbrænding, fremkaldt af madpartikler og drikkevarer, der kommer ind i sårene. På baggrund af konstant ubehag forstyrres patientens psyko-neurologiske tilstand, irritabilitet og søvnløshed opstår. Betydelig indsnævring af spiserøret er mulig.

Det kliniske billede på et eller andet trin af spiserøret leukoplakia kan manifestere sig både omfattende og enkeltvis, da det afhænger af mange faktorer: tilstedeværelsen af andre patologier, patientens individuelle karakteristika, prævalensen af det smertefulde proces osv. Derfor kræver mad, når ubehag opstår under eller efter brug, professionel rådgivning fra en læge med den rette profil - især en gastroenterolog eller tandlæge.

Forms

Den moderne klassifikation præsenteret af Verdenssundhedsorganisationen opdeler leukoplakia i en homogen og inhomogen form. Den ikke-homogene form er også opdelt i erythroplakia, nodular, macular og verrucous typer.

Der er oplysninger om, at nogle tilfælde af inhomogen leukoplakia i hvert andet tilfælde er epitel dysplasi og har en høj risiko for malignitet.

Der er en anden klassifikation, der antyder et sådant koncept som "epithelial precancerous condition": det inkluderer erythroplakia og leukoplakia. Ifølge denne histologiske division er leukoplakia opdelt i fokal epitelhyperplasi uden tegn på atypiske celler såvel som lav, medium og svær dysplasi. Dysplasi er til gengæld karakteriseret som squamous intraepitelial dysplasi (har tre sværhedsgrader).

Denne klassifikation bruges til den patomorfologiske beskrivelse og supplerer den kliniske diagnose.

Komplikationer og konsekvenser

I mangel af den nødvendige behandling eller med den forkerte behandling af leukoplakia vokser den patologiske proces, vævene fortykkes, hvilket i fremtiden kan fremkalde en indsnævring af spiserøret (stabil stenose i lumen). Typiske tegn på forringelse er:

• udseendet af hæshed, hvæsen
• konstant hoste uden nogen åbenbar grund
• konstant fornemmelse af et fremmedlegeme i halsen;
• smertefulde fornemmelser, især når du prøver at sluge mad.

Patienten begynder at opleve problemer med at spise, taber sig, bliver irritabel, søvnen forstyrres, og arbejdskapaciteten falder.

Den mest komplekse og farlige konsekvens af esophageal leukoplakia kan imidlertid være en tumorproces med ondartet etiologi. Oftest udvikler komplikationen sig på baggrund af den forfærdelige og erosive ulcerative type af sygdommen. To former for spiserørskræft identificeres:

• pladecellekarcinom, der udvikler sig fra epitelceller, der dækker spiserøret;
• adenocarcinom, der forekommer i det nedre segment af spiserøret.

Andre typer maligne processer i spiserøret er relativt sjældne.

Men i et tidligt udviklingsstadium egner leukoplakia sig godt til terapi, som udføres samtidigt med eliminering af mulige irriterende faktorer, herunder dårlige vaner.

Diagnosticering leukoplakia i spiserøret

Generel diagnose af spiserørssygdomme inkluderer normalt:

• samling af anamnese;
• visuel undersøgelse (inspektion)
• esophagoscopy;
• elektrokardiografi (til differentiel diagnose af brystsmerter);
• Røntgenundersøgelse af spiserøret;
• esophagomanometry.

Test inkluderer generelle blod- og urinprøver. Hvis der mistænkes en ondartet transformation, er det muligt at udføre en blodprøve for tumormarkører - stoffer, der dannes af tumorceller og udskilles i biologiske væsker. Tumormarkører findes oftest i blodet hos patienter, der lider af onkologiske patologier. [6]

Instrumentaldiagnostik er altid effektiv, når den bruges i kombination med andre diagnostiske metoder. I dette tilfælde betragtes hovedproceduren som en endoskopisk undersøgelse af spiserøret: et blødt endoskop indsættes i dets hulrum, ved hjælp af hvilken der udføres en komplet undersøgelse af hele slimhindevævet, og selv om nødvendigt, en biopsi er taget - en vævspartikel til histologisk analyse.

Det endoskopiske billede afhænger af typen af esophageal leukoplakia:

• Med en flad form i epitelceller bemærkes akanthose med proliferative ændringer i de basale og tornede lag såvel som fænomenet dysplasi med dominans af parakeratose. Udad manifesteres dette ved dannelsen af begrænsede hvidlige pletter, der ligner limede film.
• I den dårlige form, i modsætning til den flade, dominerer hyperkeratose. En typisk cellulær forstørrelse af rygsøjlen og basalaget observeres på baggrund af let atypia og polymorfisme. I de underliggende strukturer udvides kapillærnetværket, der er tegn på fokal lymfoide infiltration med tilstedeværelsen af få eosinofiler og plasmaceller. På slimhinden findes forhøjninger i forskellige former og størrelser, komprimeret, af en lys skygge (i form af plaques eller vorte vækster).
• Med den erosive ulcerative form findes alle tegn på en kronisk inflammatorisk proces med dannelsen af et histiocytisk-lymfoid infiltrat. I laget af defekt epitel udvikles intens hyperkeratose, dysplasi af basalaget opstår, og der opstår sårede foci. Det underliggende væv gennemgår cellulær infiltration. Endoskopisk undersøgelse afslører erosion og / eller revner, nogle gange blødning. Erosive foci kan have diametriske størrelser fra en millimeter til to centimeter. [7], [8]

Hyperplastik, parakeratose, hyperkeratoseændringer, en stigning i antallet af mitoser, en svigt af basal polaritet, nuklear polymorfisme, cellulær keratinisering, hyperkromatisme og andre tegn betragtes af specialister som en precancerøs tilstand. Der konstateres et forkert forhold mellem triaden, som inkluderer proliferativ aktivitet, celledifferentiering og processer med biokemisk anaplasi. [9]

Differential diagnose

Den flade type leukoplakia kræver differentiering fra det typiske forløb for lichen planus, hvor der findes en karakteristisk morfologisk struktur, en symmetrisk sammenhæng mellem polygonale papler. Den dominerende lokalisering af patologiske elementer i lichen planus er den retromolære zone og den røde læber.

Den typiske type leukoplakia adskiller sig fra begrænset hyperkeratose, hvor der dannes et fladt område, foret med tætte skalaer og omgivet af en tynd lysudstråling.

Den dårlige type leukoplakia skelnes fra candidal infektion . Denne sygdom er kendetegnet ved udseendet af hvidgrå film, der sidder tæt på slimhindevævet. Når man forsøger at fjerne filmen med magt, åbnes en lys blødende ulcerativ overflade. For yderligere diagnostik udføres cytologisk analyse.

Den erosive ulcerative type leukoplakia kræver differentiering fra en lignende type lichen planus , hvor små knuder vises langs kanterne af patologiske foci (de kan også være til stede på huden).

Derudover skal sygdommen skelnes fra manifestationerne af sekundær syfilis, fra kronisk mekanisk beskadigelse af slimhinden og refluxøsofagitis, fra kemiske og termiske forbrændinger i spiserøret. For at identificere disse patologier er det vigtigt at tage højde for konfigurationen af foci, deres højde over slimhindeoverfladen, tilstedeværelsen af glans, adskillelsen af partikler under skrabning og tilstedeværelsen af baggrundsændringer.

Når man stiller en diagnose, er det langt fra altid muligt at basere diagnosen på en ekstern undersøgelse og indsamling af patientens anamnese. Vi må ikke glemme en sådan variant af patologi som idiopatisk leukoplakia i spiserøret, der udvikler sig uden nogen åbenbar grund. I dette tilfælde er differentialdiagnose særlig vigtig.

Ikke alle eksperter bemærker behovet for at adskille begreber som leukoplakia i spiserøret og mundhulen : på mange måder kopieres disse udtryk. Og i den histologiske afkodning kan et sådant rapporteringspligtigt symptom som "leukoplakia i spiserøret" være helt fraværende: det er meget vigtigere for den behandlende læge at kende arten af de histologiske processer - det vil sige som et resultat af hvilken foci komprimering blev dannet - som et resultat af atrofi, hævelse, infiltration, acanthose i medianepitelområdet, hyperkeratoseoverfladearealer i spiserørets pladeepitelvæv. Information om tilstedeværelsen af atypiske celler, dysplasi er også nødvendig. Dette kræver en udvidet tilgang til patientundersøgelse.

Behandling leukoplakia i spiserøret

Esophageal leukoplakia behandles mest effektivt med kirurgi ved hjælp af flydende nitrogen, en laser eller en elektrisk koagulator. Samtidig betragtes kryokirurgi som den mest optimale metode, da den har en minimal risiko for tilbagevendende patologi.

I løbet af behandlingen er det nødvendigt at anvende komplekse taktikker. Ud over kauterisering af patologiske foci er det bydende nødvendigt at gennemføre et kursus af antibiotikabehandling samt at følge en streng diæt i lang tid med fuldstændig udelukkelse af alkoholholdige drikkevarer, ufordøjelige, krydrede, sure fødevarer.

Generelt er terapeutiske tiltag for esophageal leukoplakia lokale og generelle.

En forudsætning for effektiv lokal handling er neutraliseringen af den skadelige faktor. For eksempel skal patienten stoppe med at ryge og drikke alkohol. Hvis dette ikke gøres, vil sygdommen ikke kun udvikle sig, men også risikoen for malignitet vil øges betydeligt. Blandt andre vigtige punkter - overholdelse af alle reglerne for mundhygiejne, yderligere desinficeringsforanstaltninger, brug af medicin og om nødvendigt hjælp fra en kirurg.

Specialister praktiserer forskellige metoder til terapeutisk virkning på de berørte områder med esophageal leukoplakia. Det mest almindelige og overkommelige middel er anvendelsen af en olieopløsning af vitamin A på foci af patologi såvel som det interne indtag af det kombinerede præparat Aevit (en kombination af vitamin A og E).

Radikal behandling ordineres, hvis spiserørens leukoplakia har nået et kritisk stadium, eller i tilfælde, hvor brugen af medicin ikke har den nødvendige terapeutiske virkning. [10]

Kirurgisk behandling er udskæringen af de berørte områder med en skalpel, laserstråle (CO ₂  eller helium-neon), elektrokoagulator, kryodestruktor. Flere eksponeringsmetoder er mulige. Imidlertid har denne behandling sine ulemper: cikatriciale ændringer dannes, væv deformeres, spiserørens funktionalitet forstyrres. Vævsinddrivelse er normalt lang, den gennemsnitlige epitelialiseringsperiode er ca. 2 måneder. I de opererede områder udvikles serøst ødem, der dannes en grædende skorpe, og cellulær aktivitet, protein- og kulhydratmetaboliske processer hæmmes. Alt dette påvirker direkte varigheden af regenereringsperioden. Et andet punkt er også vigtigt: selv kirurgisk indgreb garanterer ikke yderligere fravær af tilbagefald og reducerer ikke sandsynligheden for at udvikle en ondartet formation. [11]

Andre kardinale teknikker anvendes også - især lavfrekvent ultralydseksponering, fotodynamisk behandling baseret på selektiv destruktion af modificeret væv ved at stimulere lysfølsomme elementer.

Det skal huskes, at mulighederne for kirurgisk behandling er begrænsede: først og fremmest mener vi de særlige træk ved adgang til spiserøret, invasiviteten ved interventionen osv. [12]

Medicinsk behandling af esophageal leukoplakia

Til intern administration ordineres retinol, tocopherol i form af olieopløsninger, B-gruppe vitaminer (især riboflavin 0,25 g to gange dagligt i en måned).

Det er muligt at bruge genoprettende lægemidler, biogene stimulanser, keratoplastiske midler.

Aevit	Det tages i lang tid, ca. 1,5 måneder, 1 kapsel om dagen. Det andet behandlingsforløb er efter 3 måneder. Mulige bivirkninger: træthed, søvnforstyrrelse, appetitløshed.
Plazmol	Injiceres subkutant, 1 ml dagligt eller hver anden dag. Der kræves 10 injektioner til et behandlingsforløb. Nogle patienter kan opleve overfølsomme reaktioner på lægemidlet (kløe, udslæt, feber).
Longidaza	Injiceret subkutant eller intramuskulært i en mængde på 3.000 IE. Kurset kræver fra fem til 25 injektioner. Intervallet mellem injektioner er 3-10 dage. Et andet kursus er muligt om 2-3 måneder. Mulige bivirkninger: smerter i injektionsområdet, let rødme i huden.
Lavomax (Tiloron)	De første to dage tager 125 mg en gang dagligt og derefter 125 mg hver anden dag. Lægemidlet har en immunmodulerende og antiviral virkning. Nogle patienter kan udvikle allergier over for lægemidlets komponenter.
Solcoseryl	Anvendes til intravenøs infusion med natriumchloridopløsning eller 5% glucose. Doseringen og hyppigheden af indgivelse bestemmes af den behandlende læge. Bivirkninger er yderst sjældne, let smerte i injektionsområdet er mulig.

Behandlingsvolumenet bestemmes af den behandlende læge afhængigt af forløbet af esophageal leukoplakia, størrelsen af foci og på udviklingshastigheden af sygdomsprocessen. A-vitamin tages oralt i form af 3,4% olieopløsning af retinolacetat eller 5,5% retinolpalmitat, 10 dråber tre gange om dagen i 6-8 uger. Gentagelse af behandlingsforløbet - hver 4-6 måned.

Fysioterapi behandling

Fysioterapeutiske metoder inkluderer eliminering af esophageal leukoplakia-zoner ved anvendelse af diatermokoagulation eller kryodestruktion. Diatermokoagulation udføres intermitterende til en tilstand, hvor zoner med hyperkeratose er fuldstændigt koaguleret. Healingsprocessen varer 1-1,5 uger.

Kryodestruktion anvendes aktivt i dag i den komplekse terapi af precancer-tilstande. Proceduren har praktisk talt ingen kontraindikationer; den kan også ordineres til patienter, der lider af komplekse systemiske patologier. Under kryodestruktion er det muligt at anvende kontaktfrysning i områder, der er vanskelige at få hurtig adgang til. Temperaturindikatorer for eksponering - 160-190 ° C, varighed - 1-1,5 minutter. Afrimningsperioden er ca. Tre minutter, helingstiden er op til 10 dage.

Fotodynamisk behandling af patienter med esophageal leukoplakia betragtes som en af de mest avancerede metoder. Det involverer applikatorpåføring af fotosensibilisatorer på patologisk ændrede områder. Molekylær energikoncentration opstår under lyseksponering for bølger med en bestemt bølgelængde (i overensstemmelse med farvestoffets absorptionsgrænse). Når det frigives, påvirker det overgangen af molekylært ilt fra det ydre miljø til aktive ustabile former - især til singletilt, som kan ødelægge en mikrobiel celle. Dette er en relativt ny fysioterapi-teknik, som endnu ikke er tilgængelig i alle medicinske institutioner.

Urtebehandling

Alternative behandlinger for esophageal leukoplakia er ikke altid passende og effektive. De må kun bruges efter godkendelse fra den behandlende læge. Faktum er, at utidig og forkert brug af lægeplanter kan forværre løbet af den patologiske proces, forværre eksisterende problemer med mave-tarmkanalen og forårsage udvikling af komplikationer.

I mellemtiden bruges følgende alternative opskrifter mest vellykket til leukoplakia i spiserøret:

• Hemlock. [13]Blomsterstanden på planten knuses, hældes løst i en halv liters krukke til toppen, fyldt med vodka og dækket med et låg. Opbevares i køleskab i tre uger. Derefter filtreres tinkturen og tages i henhold til følgende skema: den første dag tages 2 dråber tinktur i 150 ml vand, derefter øges dosis af lægemidlet med en dråbe hver dag, hvilket bringer til 40 dråber pr. Dosis. Derefter begynder mængden af produktet at blive reduceret igen til de første 2 dråber.
• Infusion af fyrrenåle. Friske fyrnåle opsamles, sættes i en termokande og fyldes med kogende vand (130 g nåle pr. 500 ml kogende vand). Insister i 8 timer (ideelt set forlade natten over). Derefter filtreres medicinen, og indtagelsen startes og drikker et par slurker i løbet af dagen i flere tilgange. Det tilrådes at forberede en frisk infusion til hver dag.
• Gulerod og roesaft. Friskpresset juice fra gulerødder og rødbeder (ca. 50:50) tilberedes og drikkes dagligt på tom mave, en time før måltider, 150 ml hver.

Alternativ medicin bruges bedst som et supplement til traditionelle behandlinger. Det er ikke værd at kun stole på alternative opskrifter, især når det kommer til avancerede stadier af esophageal leukoplakia.

Forebyggelse

Forebyggelse af udviklingen af esophageal leukoplakia indebærer at holde op med at ryge, drikke alkoholholdige drikkevarer, begrænse kosten af krydret og sur mad, regelmæssigt udføre hygiejneprocedurer for at rense mundhulen, rettidig behandling af eventuelle patologier i fordøjelseskanalen. Ovenstående sæt foranstaltninger suppleres med et langtidsindtag af en olieopløsning af vitamin A eller andre vitaminpræparater:

• Aevit - et kompleks af olieopløsninger af vitamin A og E;
• Asepta er en kompleks kombination af vitaminer, corral calcium, coenzym Q10, urteekstrakter.

Urteekstrakter og æteriske olier af naturlig oprindelse har en positiv effekt på mundhulenes tilstand og hele kroppen generelt. Det anbefales at bruge tandpastaer af høj kvalitet med en antibakteriel virkning, der beskytter slimhinden mod patogene bakterier og ikke har en negativ indvirkning på den gavnlige mikroflora.

Det er nyttigt regelmæssigt at skylle munden og indtage urtete baseret på kamille, salvie, calendula samt andre planter, der har antiinflammatoriske og regenererende egenskaber.

Havtornekstrakt og æterisk geraniumolie betragtes som et fremragende profylaktisk middel. Disse midler hjælper med at opretholde den normale tilstand af spiserørslimhinden og har også ret stærke antiseptiske egenskaber.

Vejrudsigt

Behandling af esophageal leukoplakia udføres ved hjælp af forskellige metoder. I milde tilfælde kan der undgås konservativ behandling baseret på indtagelse af fedtopløselige vitaminer (især vitamin A) såvel som på styrkelse af kroppens naturlige forsvar. Forløbet af selve patologien er uforudsigelig og individuel for hver patient: nogle syge mennesker lever med den indledende fase af sygdommen indtil slutningen af deres liv uden at klage over ubehag og forværring af deres tilstand. Og hos andre patienter kan en pladecellekræftproces udvikle sig inden for et år.

Hvis der er mistanke om manglende effektivitet af konservativ terapi, ordinerer lægen kirurgisk indgreb med fjernelse af patologiske foci og deres grundige histologiske undersøgelse.

Hvis ubehandlet, øges risikoen for at udvikle en ondartet patologi betydeligt. Det er grunden til, at spiserørens leukoplaki hører til kategorien af præcancerøse tilstande. Særligt farlig i denne forstand er den ulcerative og ødelæggende type leukoplakia såvel som spredning af patologi til tungeområdet.