Leptospirose i øjet: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Leptospirose er en akut infektionssygdom relateret til zoonoser. Den er karakteriseret ved overvejende skader på lever, nyrer, hjerte-kar-system, nervesystem og øjne.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsager og epidemiologi af okulær leptospirose

De forårsagende agenser for leptospirose er spirochetes leptospira. Kilderne til leptospira i naturen er gnavere, nogle husdyr (køer, grise, hunde osv.). De udskiller leptospira med urin og afføring, hvilket forurener jorden, vandløb, fødevarer og husholdningsartikler. Mennesker bliver primært smittet ved svømning, drikkevand, sjældnere gennem forurenede fødevarer og nogle gange ved pleje af syge dyr. Leptospira trænger ind i menneskekroppen gennem slimhinden i munden, mave-tarmkanalen, let beskadiget hud og bindehinden uden at forårsage en lokal inflammatorisk reaktion. Leptospirose kan være sporadisk, men endemiske og epidemiske tilfælde er mulige, især de såkaldte badeepidemier i juni-september. I øjeblikket skelnes der ikke mellem ikteriske og anikteriske former af sygdommen, da de har samme patogenetiske essens, og anikteriske former kan forekomme med gulsot.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenese af leptospirose i øjnene

Leptospiraer distribueres hæmatogent til organer, der indeholder retikuloendotelvæv, og formerer sig i dem. Derefter trænger de ind i blodet igen, hvilket forårsager hypertermi og forgiftning. Som reaktion på dette produceres antistoffer. Leptospiraernes ødelæggelse sker med frigivelse af giftige produkter, hvilket manifesterer sig ved toksæmi. Anæmi, gulsot og hæmoragisk syndrom udvikles på grund af skade på kapillærendotelet. Derudover opstår der som reaktion på nedbrydningen af leptospiraen ophobning af endogene biologisk aktive produkter, sensibilisering af kroppen og allergiske reaktioner. I 2.-3. uge med leptospirose ophobes antistoffer i blodet, hvorved patogenet forsvinder fra blodet og koncentreres i organer og væv (ikke-steril immunitet). I denne periode kan der observeres komplikationer i øjne, nervesystem, nyrer, lever osv. Inflammatoriske og dystrofiske processer udvikles i dem, og funktionerne forringes. Derefter ophobes leptospirose-agglutininer i blodet, hvilket sikrer patogenets forsvinden (steril immunitet).

Symptomer på leptospirose i øjnene

Inkubationsperioden er fra 3 til 20 dage. Sygdommen kan forekomme i mild, moderat og svær form. Processen begynder akut, kropstemperaturen stiger til 39-40 C. Varigheden af temperaturreaktionen er 2-3 uger. Temperaturfaldet forekommer i form af en forkortet lyse. Når temperaturen stiger, opstår der tegn på forgiftning. Karakteristiske tegn på leptospirose er forekomsten af svære smerter i lægmusklerne og lændemusklerne samt polymorf hududslæt hos nogle patienter med blødninger. Symptomer på øget vaskulær skrøbelighed ses. I denne periode forstørres lever og milt. Gulsot opstår normalt tidligt, nogle gange fra 3.-6. dag af sygdommen. Ved svær leptospirose observeres neurologiske symptomer - fænomener med meningisme eller serøs meningitis. Komplikationer af leptospirose inkluderer lungebetændelse, ofte endo- og myokarditis, polyneuritis, serøs meningitis eller encephalomyelitis og øjenskader.

Øjenlæsioner forekommer både i de tidlige og sene perioder af sygdommen, men der er ingen specifikke øjensymptomer. Tidlige øjenmanifestationer af leptospirose omfatter først og fremmest katarrhal konjunktivitis, som normalt observeres under feber. Det observeres ret ofte - i 60% af tilfældene. Episkleritis udvikler sig ofte, og nogle gange ulcerøs keratitis eller hornhindelæsioner, der ligner herpes. Fra den 3. til 6. dag af sygdommen er gulfarvning af senehinden mulig. I perioden med hæmoragiske manifestationer, startende fra den 7. til den 9. dag, observeres ofte blødninger: konjunktival og subkonjunktival, sjældnere i øjets forreste kammer, glaslegemet, nethinden, sub- og retroretinale paramakulære blødninger er mulige. I nogle tilfælde, med meningoencephalitis, opstår diplopi som følge af parese af de oculomotoriske nerver. På grund af alvorlig forgiftning udvikles der undertiden papillitis, neuroretinitis og retrobulbær neuritis i synsnerven, og undertiden anterior ekssudativ choroiditis, der manifesterer sig ved uklarhed af glaslegemet og fine udfældninger på hornhindens bagside. Kombinationer af iridocyklitis og toksisk neuritis i synsnerven observeres også i senere stadier - 2 måneder eller mere efter leptospirose. Deres varighed er 2-4 uger; prognosen er gunstig.

Betændelse i karsystemet er den mest almindelige øjenlæsion ved leptospirose. Det forekommer i 5-44% af tilfældene, observationer indikerer forskellige former for uveitis ved leptospirose. Forgiftning og forgiftningsallergiske faktorer kan være vigtige i udviklingen af uveitis.

På et tidligere stadie efter leptospirose (i løbet af de første 2 måneder) udvikles ikke-granulomatøs iridocyklitis i det ene eller begge øjne, karakteriseret ved forekomsten af små udfældninger på hornhindens bagside, posterior synechiae, uregelmæssig pupilform og diffus opacitet af glaslegemet. Sygdommen er karakteriseret ved et kort forløb og et gunstigt udfald. Meget sjældnere udvikles anterior ekssudativ choroiditis i samme periode, som kun manifesterer sig ved et lille antal udfældninger på hornhindens bagside og let opacitet af glaslegemet. I de fleste tilfælde forsvinder tidlige øjenforandringer inden for et par uger uden særlige konsekvenser.

Måneder og endda 8-12 år efter leptospirose opstår der mere alvorlige læsioner i uvealtrakten i form af ikke-granulomatøs anterior uveitis eller iridochoroiditis i begge øjne. I dette tilfælde opdages ødem, folder af Descemets membran, udfældninger på den bageste overflade af hornhinden, hyperæmi af iris, posterior synechiae og betydelig uklarhed af glaslegemet på grund af ekssudation. Nogle gange opdages snelignende uklarheder eller tætte membraner og hvide udfældninger i glaslegemet; udvikling af papillitis i synsnerven, gentagne blødninger i øjets forreste kammer, "retinal" er mulig. Synsstyrken reduceres kraftigt. Ændringerne forbliver i generationer og er karakteristiske for leptospirotiske læsioner. Behandling af denne form for uveitis er ikke effektiv nok. Forværringer og tilbagefald observeres.

Det er muligt for leptospirose at udvikle bilateral hypopyon-uveitis, som er karakteriseret ved forekomsten af ekssudat i det forreste kammer og i pupilområdet samt et kraftigt fald i synet. Ved punktering af øjets forreste kammer findes overvejende lymfocytter, polynukleære leukocytter og retikuloendotelceller. Disse former for uveitis kan kombineres med serøs meningitis eller encephalomyelitis.

De mest typiske øjenkomplikationer er således:

1. ikke-granulomatøs iridocyklitis med et gunstigt forløb;
2. anterior ekssudativ, hurtigt fremadskridende choroiditis med en tendens til fuldstændig opløsning og genoprettelse af synet;
3. svær iridochoroiditis med vedvarende uklarhed af glaslegemet;
4. optisk neuritis.

Forløbet af øjensygdomme ved leptospirose kan være langt, men prognosen er gunstig i de fleste tilfælde. Kun i 4,5% af tilfældene udvikles komplicerede grå stær, og i 1,8% - delvis atrofi af synsnerverne. De er primært årsagen til betydeligt synstab og blindhed.

Diagnose af leptospirose i øjnene

Diagnose af leptospirose-øjenlæsioner udføres under hensyntagen til epidemiologiske data og sygdommens kliniske billede. Laboratorietests er nødvendige, især hvis øjenpatologien udvikler sig sent efter leptospirose. Neutrofil leukocytose og øget ESR observeres i det perifere blod ved leptospirose. Den mest pålidelige påvisning af leptospira er i blodet, cerebrospinalvæsken, urinen og i øjets kammerfugtighed. Blodprøver tages to gange i den akutte periode af sygdommen med et interval på 5-7 dage. Serologiske reaktioner til påvisning af antistoffer i blodserum er meget specifikke: agglutination, lysis og komplementfiksering, samt reaktionen med mikroagglutination af fugtigheden i øjets forreste kammer. En positiv diagnostisk titer af agglutinin på 1:100 og højere (op til 1:100.000) vises i den 2. uge. Dens stigning med sygdomsforløbet tages i betragtning, hvilket bekræfter diagnosen leptospirose. RSK udføres i henhold til den generelt accepterede metode. Diagnostiske titere er serumfortyndinger på 1:50 - 1:100. Specifikke antistoffer detekteres hos dem, der er kommet sig i flere år. Af relativ værdi er en biologisk test - infektion af forsøgsdyr ved intraperitoneal, subkutan eller forkammerinjektion af materiale indeholdende leptospirose (blod, cerebrospinalvæske, urin, kammerfugtighed). Laboratoriediagnostik af leptospirose udføres i afdelingerne for særligt farlige infektioner på republikanske, regionale og provinsielle sanitære og epidemiologiske stationer.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling af leptospirose i øjnene

Behandling af øjenlæsioner forårsaget af leptospirose reduceres primært til behandling af leptospirose. Patienterne indlægges på infektionsafdelingen, hvor passende behandling gives. Først og fremmest administreres antileptospirose gammaglobulin intramuskulært i 3-4 dage med 5-10 ml. Antibiotika anvendes (penicillin, chloramphenicol eller ceporin, tetracyklin-antibiotika). Afgiftningsmidler er også indiceret: hemodez, polyglucin, rheopolyglucin, 5-10% glukoseopløsning administreres intravenøst. I alvorlige tilfælde anvendes prednisolon (op til 40 mg dagligt). Ascorbinsyre, cocarboxylase og B-vitaminer ordineres i vid udstrækning i normale doser. Angioprotektorer og hyposensibiliserende midler (suprastin, pipolfen, diphenhydramin, calciumgluconat) er indiceret. Ved øjenskade udføres også symptomatisk behandling (lokale mydriatika, kortikosteroider, i kroniske former pyrogene stoffer, resorberende midler). Behandling af patienter med sene komplikationer af leptospirose udføres på oftalmologiske institutioner.

Forebyggelse af okulær leptospirose

Forebyggelse skal bestå af generelle foranstaltninger, herunder bekæmpelse af leptospira-bærere, desinfektion og aktiv immunisering af mennesker i områder, hvor sygdommen forekommer. Tidlig diagnose af leptospirose og rettidig omfattende behandling er nødvendig (for