Kombineret mitraldefekt

I ICD-10, i afsnit 108, foreslås det at bruge udtrykkene "kombineret" til læsion af flere klapper og "kombineret" til kombinationen af stenose og insufficiens af én klap. I russiske klinikker, herunder Institut for Fakultetterapi opkaldt efter akademiker AI Nesterov fra det russiske statsmedicinske universitet, anvendes stadig den terminologi, der blev anvendt af akademiker AI Nesterov og andre fremtrædende russiske klinikere, ifølge hvilken kombinationen af to typer defekter (stenose og insufficiens) af én hjerteklap betegnes med udtrykket "kombineret defekt" af mitral- eller aortaklappen.

Ved reumatisk ætiologi af mitralklapinsufficiens observeres som regel en kombineret læsion af mitralklappen med dannelse af kommissurale adhæsioner og en "fiskemund"-deformation. I dette tilfælde kan stenose eller regurgitation være dominerende; en situation er også mulig, hvor bidraget fra stenose og regurgitation er omtrent lige stort. Behandling bør ordineres under hensyntagen til både mulige emboliske komplikationer og atrieflimren, dual til mitralstenose, samt kronisk venstre ventrikelvolumenoverbelastning, som er karakteristisk for mitralregurgitation. Samtidig administration af diuretika og vasodilatorer kan være effektiv, men ikke altid forudsigelig med hensyn til hæmodynamiske effekter. Indikationer for brug af antikoagulantia og lægemidler, der kontrollerer rytmen ved atrieflimren, ligner dem, der er angivet ovenfor for mitralstenose og insufficiens. Valget af kirurgisk behandlingsmetode afhænger af graden af regurgitation og tilstanden af klappens cusps og det semivalvulære apparat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinisk observation af kombineret mitralventilsygdom

Patient T., 44 år gammel, har været observeret på Institut for Fakultetterapi opkaldt efter akademiker AI Nesterov siden april 2004 for reumatisk hjertesygdom. I øjeblikket klager patienten over uregelmæssig hjerterytme, hjertebanken og åndenød ved moderat fysisk anstrengelse.

Fra anamnesen vides det, at patienten siden barndommen bemærkede begrænsninger i fysisk aktivitet på grund af åndenød (i aktive spil blev han tvunget til at "stå på fjenderne"). Han husker ikke hyppig halsbetændelse, faryngitis, ledsmerter/gigt eller hjertesmerter. Efter skoletid dimitterede han fra en byggeteknisk skole. Han aftjente sin militærtjeneste i luftforsvaret som chauffør-mekaniker. Han bemærkede, at tvungne marcher var meget vanskelige i hæren. Ifølge patienten led han efter sin militærtjeneste af akut halsbetændelse. Efter hæren arbejdede han som ingeniør-teknolog i industrielle værksteder. Han bemærkede ikke begrænsninger i fysisk aktivitet, da belastningen altid var moderat. I en alder af 38 år forekom der for første gang under en fodboldkamp et anfald af alvorlig åndenød ("mangel på luft") med et kraftigt hjerteslag, og han blev tvunget til at afbryde spillet. Indtil da opstod sådanne klager ikke. Siden år 2000 er intensiteten af fysisk aktivitet steget på grund af hans professionelle aktiviteter (han begyndte at arbejde som forsyningschef for byggematerialer, nogle gange måtte han selv losse varer). Patienten begyndte gradvist at bemærke en stigning i åndenød under belastning, svaghed, nedsat præstation, og i 2004 begyndte han at klare lossningen "med besvær" på grund af sværhedsgraden af de beskrevne symptomer. Patienten søgte dog ikke lægehjælp og modtog ingen behandling.

Den 11/04/2004, mens han kørte ud af byen (patienten kørte bil), følte han sig pludselig svag, hele højre halvdel af hans krop blev følelsesløs, og talegengivelsen var forringet (han forstod den tale, der blev rettet til ham, og hans bevidsthed forblev klar). Følsomheden i ekstremiteterne blev genoprettet inden for 3 timer, men patienten kunne ikke tale. Den 12/04/2004 blev patienten indlagt med ambulance til City Clinical Hospital #6 med diagnosen "transitorisk iskæmisk anfald i venstre carotisbassin den 11/04/2004". Under undersøgelse på hospitalet: ifølge konklusionen af computertomografi af hjernen - moderat ekstern hydrocephalus; ifølge konklusionen af ultralydsdiagnostik af hjernekarrene - indledende manifestationer af åreforkalkning i karrene i hovedarterierne; på EKG - sinusrytme. Ved hjælp af ekkokardiografi blev mitralklapinsufficiens (MVD) påvist - stenose og insufficiens af venstre atrioventrikulærklap. Patienten blev henvist til Moskvas Reumatologiske Center til undersøgelse og beslutning om videre behandlingstaktik. Under undersøgelsen og kontrolbesøget fandt reumatologen, at patienten havde en forsnævring af mitralåbningen til 1 cm² ^, hvilket svarede til svær mitralstenose. En konsultation med en hjertekirurg blev anbefalet, hvorefter patienten blev tilbudt kirurgisk korrektion af defekten. Den 16.11.2004 blev der udført en åben mitralkommissurotomi under kunstig cirkulation på Sechenov Forskningsinstitut for Thoraxkirurgi. Mitralåbningen blev udvidet til 3 cm² ^. På andendagen begyndte patienten at føle hjertebanken, og atrieflimren blev påvist ved hjælp af EKG. I den postoperative periode, på tredjedagen, udviklede patienten stærke smerter i hjerteområdet. For at lindre tilstanden indtog patienten en tvungen stilling med en foroverbøjning (muligvis på grund af udvikling af postoperativ adhæsiv perikarditis). Smertesyndromet blev lindret med narkotiske smertestillende midler. Efter udskrivelse fra hospitalet tog patienten konstant acetylsalicylsyre (trombo-ASS) 50 mg/dag, digoxin 1/2 tablet 2 gange dagligt 5 dage om ugen. Bicillin-profylakse blev også ordineret: bicillin-5 en gang hver 4. uge, resten af livet. Efter operationen begyndte patienten at føle sig subjektivt værre, der var en "angst for anstrengelse", selvom åndenød under fysisk aktivitet ifølge patienten blev mindre udtalt. I øjeblikket tager han konstant: digoxin 1/2 tablet dagligt (2 dage om ugen pause); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablet 2 gange dagligt); acetylsalicylsyre 100 mg/dag dagligt.

Ved undersøgelse: Patientens tilstand er tilfredsstillende. Højde 145 cm, vægt 88 kg. Huden er bleg, synlige slimhinder har normal farve. Hudens turgor er bevaret. Der er intet perifert ødem. Kropstemperaturen er 36,6 C. Lymfeknuderne er ikke forstørrede. I lungerne udføres vesikulær vejrtrækning til alle sektioner. Hvæsen høres ikke, perkussion afslører en tydelig lungelyd. Respirationsfrekvensen er 16 slag pr. minut. Den apikale impuls bestemmes af den forreste aksillærlinje, diffus. Hjerteimpuls er ikke bestemt. Den venstre grænse for relativ hjertesløvhed bestemmes af den forreste aksillærlinje, den højre stikker 1 cm ud fra højre kant af brystbenet, den øvre - langs den øvre kant af det 3. ribben. Diameteren af den relative hjertesløvhed er 21 cm, absolut - 10 cm, bredden af karbundtet er 7,5 cm. Hjertelyde er dæmpede, rytmen er uregelmæssig, den første lyd over apex er forstærket, og den anden lyds accent er over lungearterien. Der høres en systolisk mumlen, der optager hele systolen med et maksimum over apex, grad III med ledning til aorta, lungearterien og langs hele venstre kant af sternum. Pulsen er 104 slag i minuttet. Pulsunderskuddet er 12. Blodtrykket er 122/80 mm Hg. Maven er blød og smertefri. Leverens højre kant er ved kanten af ribbebuen, den venstre er i 1/3 af afstanden fra processus xiphoideus til navlen. Leverens kant er blød og rund, perkussionssymptomet er negativt på begge sider. Fysiologiske funktioner er normale.

For at vurdere defektens sværhedsgrad, dens kompensation og for at evaluere tilstandens dynamik blev følgende undersøgelser udført.

EKG - atrieflimren. Puls - 102-111 pr. minut. Ufuldstændig højre grenblok.

Røntgenbillede af thorax: lungefelterne er transparente, tegn på moderat overbelastning i lungearterien, rødderne er ikke dilaterede. Hjerteskyggen er dilateret til venstre, buerne er udglattede med tendens til, at II- og III-buerne buler ud.

Fonokardiogram: amplituden af den første tone er inkonstant ved apex, den anden tone 2L > den anden tone 2R. Systolisk mislyd af middel amplitude, gennem hele systolen. På venstre side er amplituden af den første tone inkonstant, systolisk mislyd af middel amplitude gennem hele systolen, diastolisk mislyd.

EkkoCG fra 13.02.2006 og videre i dynamik fra 11.01.2007 afslørede marginal fortykkelse og monofasisk bevægelse af mitralklappernes blade, åbningens diameter er 3 cm. Forstørrelse af venstre atrium til 5 cm med praktisk talt normale indikatorer for venstre ventrikel, samt en forøgelse af hjertets højre kamre. Systolisk tryk i lungearterien er 36 mm Hg.

For at bestemme risikoen for trombotiske komplikationer blev bidraget fra endotel dysfunktion til progressionen af pulmonal hypertension, og dermed hjertesvigt, hæmostase og blodreologi, undersøgt. Hæmostaseundersøgelsen afslørede ingen signifikante afvigelser fra normale værdier. Ved undersøgelse af blodreologiindekser blev en stigning i hæmatokritniveauet, blod- og plasmaviskositet, som fungerer som indirekte markører for endotel dysfunktion, bestemt. Blodstrukturindekser og erytrocytelasticitet, som afspejler vævshypoksi, var også forhøjede.

Baseret på patientens klager, sygehistorie, data fra den økonomiske undersøgelse, laboratorie- og instrumentundersøgelser blev der stillet en diagnose.

Klinisk diagnose: reumatisk hjertesygdom. Kombineret mitralklapdefekt med overvejende stenose. Mild mitralstenose. Mild mitralinsufficiens. Atrieflimren, permanent form, takysystoli, pulmonal hypertension grad I, FC II (ifølge WHO). pulmonal hypertension grad I, FC II.

Ved at analysere patientens sygehistorie og anamnestiske data, især begrænset tolerance over for fysisk aktivitet siden skolealderen på grund af dyspnø, er det muligt at antage udvikling af mitralklapsygdom siden barndommen. På grund af defektens lange asymptomatiske forløb søgte patienten dog ikke hjælp fra lægespecialister. Den kliniske manifestation af MPS hos denne patient var karakteriseret ved akut indsættende symptomer på cerebral iskæmi med højresidig hemiparese og afasi. De formodede årsager til transitorisk iskæmisk attak kan være både asymptomatiske, kortvarige paroxysmer af atrieflimren og koagulopati (øget blod- og plasmaviskositet, øget hæmatokrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]